Los casos de cáncer de mama, de los que se detectan 18 mil anuales en la Argentina, según datos del Ministerio de Salud de la Nación, en un 15 % aproximadamente se los identifica como ‘HER2 positivos’ y esto es porque sus células sobreexpresan esta proteína HER2 -receptor del factor de crecimiento epidérmico humano- en su membrana. A los pacientes que tienen este tipo de tumores, se los trata generalmente con el anticuerpo monoclonal trastuzumab (Herceptin®) que se une a este receptor para que el sistema de células citotóxicas naturales del sistema inmune eliminen a la célula tumoral.
Científicos del CONICET del Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME), demostraron que el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) –una molécula que intervienen normalmente en los procesos de inflamación- produce una proteína llamada mucina 4 que inhibe la acción del trastuzumab al bloquear su sitio de unión en la célula tumoral, es decir el receptor de HER-2.
Los resultados de la investigación, llevada a cabo en el laboratorio de Mecanismos Moleculares de Carcinogénesis, que dirige Patricia Elizalde, investigadora principal del Consejo, fueron publicados en la revista científica Clinical Cancer Research, destacados como highlight de la publicación y seleccionados como nota de tapa.
“Demostramos In vivo, en ratones portadores de tumores de pacientes que presentan resistencia al trastuzumab que si se bloquea al TNFα el trastuzumab recobra su efectividad, y permite que las células citotóxicas naturales maten a las células tumorales. Lo peculiar del hallazgo es que los bloqueantes de TNFα se utilizan desde hace más de 15 años para tratar la artritis reumatoidea”, explica Roxana Schillaci, investigadora independiente del CONICET en el IBYME y directora del trabajo.
Tomado de Noticias Al Día. Febrero 9 de 2017
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