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La nanotecnología es utilizada para detectar patógenos ocultos

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Investigadores de la Universidad de Florida Central (UCF, por sus siglas en inglés), en EE.UU., han desarrollado una técnica novedosa que puede ofrecer a los médicos una herramienta más rápida y sensible para la detección de patógenos asociados con la enfermedad inflamatoria del intestino -incluyendo la enfermedad de Crohn.
La nueva técnica, basada en nanopartículas, también pueden ser utilizada para la detección de otros microbios que se esconden en el tejido humano y son capaces de reprogramar las células para evadir con éxito el sistema inmunológico; estos microbios vuelven a aparecer años más tarde, y pueden causar problemas de salud graves. A pesar de que existen métodos para encontrar estos microbios ocultos, éstos requieren mucho tiempo y, a menudo, retrasan el tratamiento durante semanas, o incluso meses. Los hallazgos han sido publicados en la revista PLoS ONE.
Los profesores de la UCF, J. Manuel Pérez y Saleh Naser, han desarrollado, junto a su equipo, un método que utiliza nanopartículas recubiertas con marcadores de ADN, específicos para los patógenos. La técnica es eficaz y más precisa que los métodos actuales y, más importantes aún, tarda horas, en lugar de semanas o meses, en ofrecer resultados, lo que podría ofrecer a los médicos una herramienta más rápida para ayudar a los pacientes.
«Nuestra nueva técnica supera los actuales métodos moleculares y microbiológicos», afirma Naser, quien añade que, «sin comprometer la especificidad o sensibilidad, el nano-método produce resultados confiables y precisos en cuestión de horas».
El equipo creó nanosensores de relajación magnética hibridizantes (hMRS, por su siglas en inglés) que pueden detectar cantidades minúsculas de ADN de los patógenos que se esconden dentro de las células de un paciente. Los hMRS se componen de una nanopartícula de óxido de hierro recubierta de polímero, y se modifican químicamente para unirse específicamente a un marcador de ADN -único para un patógeno en particular.
Cuando los hMRS se unen al ADN del patógeno, se detecta una señal de resonancia magnética, que es amplificada por las moléculas de agua que rodean la nanopartícula. A continuación, el investigador puede leer el cambio de la firma magnética en una pantalla de ordenador o dispositivo electrónico portátil, y determinar si la muestra está infectada con un patógeno en particular.
Para este estudio, los investigadores utilizaron la Mycobacterium avium, subespecie paratuberculosis (MAP) -un patógeno que causa de la enfermedad de Johne en el ganado vacuno, y la enfermedad de Crohn en humanos- para poner a prueba su técnica.
El año pasado, Pérez y su equipo descubrieron, inesperadamente, la propiedad de unión al ADN de los nanosensores magnéticos y, ahora, han demostrado que ésta puede ser la base de una prueba rápida para detectar bacterias y virus difíciles de medir, en las muestras de los pacientes. Abril 12/2012 (Jano)

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Nuevas categorías del cáncer mamario a partir de la actividad genética

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Nuevas categorías del cáncer mamario a partir de la actividad genética

Un grupo de científicos que realizó un estudio internacional importante sobre la genética del cáncer de mama señala que ahora puede clasificar a la enfermedad en 10 subtipos, un hallazgo que apunta al desarrollo de tratamientos más precisos y personalizados para las pacientes en el futuro.
En una investigación publicada en la revista Nature, un equipo dirigido por científicos de la entidad sin fines de lucro Cancer Research UK (CRUK) también halló varios genes completamente nuevos ligados al cáncer mamario, lo que ofrece potenciales blandos para clases de fármacos novedosos.
Carlos Caldas, que co-dirigió el estudio en el Instituto de Investigación de Cambridge de CRUK y la University of Cambridge, dijo que los resultados implican que el cáncer de pecho debería ser visto ahora como «término paraguas» para una serie de enfermedades.
«Esencialmente, pasamos de saber cómo luce el tumor mamario bajo un microscopio a detectar su anatomía molecular», expresó.
«Esta investigación no afectará el diagnóstico actual de las mujeres con cáncer de mama. Pero en el futuro, (…) todas las pacientes recibirán tratamiento especializado según las huellas digitales de su tumor», añadió Caldas.
El cáncer de mama es la forma más común de cáncer entre las mujeres en todo el mundo, ya que representa al 16 % de todos los casos de tumores femeninos, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Un estudio el año pasado del Instituto De Métrica y Evaluación de la Salud de Estados Unidos halló que los casos globales de cáncer de mama han aumentado más del doble en apenas tres décadas, desde 641 000 en 1980, a 1,6 millones en el 2010, un ritmo que excede al del crecimiento poblacional mundial.
Para el estudio genético, el equipo de Caldas trabajó con la Agencia de Cáncer BC, en Vancouver, Canadá, y analizó 2000 muestras tumorales tomadas de mujeres diagnosticadas con cáncer de mama hacía cinco a 10 años.
Para obtener un panorama detallado, el equipo estudió tanto el ADN como el ARN -que traduce el ADN en proteínas- para hallar qué genes son activados o desactivados en cada muestra tumoral.
Mapa molecular
En una conferencia para periodistas, los investigadores explicaron cómo este análisis combinado de ADN y ARN ayudó a revelar la identidad de genes conocidos como oncogenes -generadores de cáncer- y de genes supresores de tumores, los cuales protegen de la enfermedad.
Esto permitió al equipo reclasificar al cáncer mamario en 10 nuevas categorías, a partir de la actividad genética en lugar de los actuales test que buscan la presencia de los llamados biomarcadores como los receptores de estrógeno o el denominado HER2.
Medicamentos como el genérico tamoxifeno, y los inhibidores de la aromatasa como Arimidex de AstraZeneca o Femara de Novartis, que bloquean la actividad del estrógeno, se usan actualmente como tratamiento personalizado para las pacientes con cáncer de mama cuyos tumores producen grandes cantidad de receptores de estrógeno (RE).
Herceptin de Roche es otro de los fármacos para el cáncer de mama que se administra a las pacientes cuyos tumores dependen del HER2.
Harpal Kumar, presidente ejecutivo de CRUK, dijo que los nuevos hallazgos ayudarían a los oncólogos a hacer diagnósticos mucho más precisos a cada paciente con cáncer de mama. «Nos permitirá estar seguros de que apuntamos realmente al tratamiento adecuado para cada mujer», agregó.
El estudio «cambia la forma en que pensamos el cáncer mamario, ya no como una enfermedad, sino como 10 enfermedades bien diferenciadas dependiendo de los genes que realmente están activados o desactivados», expresó Kumar.
Samuel Aparicio, que co-dirigió el estudio con el equipo en Vancouver, describió la reclasificación en 10 subtipos como un nuevo «mapa molecular» del cáncer de mama que dijo que apuntaba al desarrollo potencial de medicinas novedosas.
Los científicos dijeron que el próximo paso sería descubrir cómo los patrones moleculares específicos hacen crecer a los tumores, y revelar las fallas que responderían a nuevos fármacos en el futuro.
Los expertos indicaron que la información de este estudio estaría disponible para los científicos de todo el mundo, en un esfuerzo por impulsar el descubrimiento y desarrollo de medicamentos. Abril 18/2012 (Reuters)

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Realizan trasplante celular que restaura la visión de ratones ciegos

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Científicos británicos lograron restaurar la visión de ratones ciegos con un trasplante de células en la retina. Lo hicieron inyectando fotoreceptores, que son las células especializadas de la retina que recubren la superficie interior del ojo y se encargan de convertir la luz en impulsos nerviosos que son enviados al cerebro. La pérdida de fotoreceptores es la principal causa de ceguera en muchas enfermedades oculares humanas, como la degeneración macular vinculada a la edad, la retinitis pigmentosa y la ceguera vinculada a diabetes. Y los investigadores creen que este tipo de trasplante podría conducir a nuevos tratamientos que restauren la visión a millones de pacientes que sufren estos trastornos. El estudio, llevado a cabo por científicos de la Universidad de Londres y el Consejo de Investigación Médica (MRC) del Reino Unido, aparece publicado en la revista Nature. Hay dos tipos de células fotoreceptoras, conos y bastones, y cada uno de éstos contribuye a utilizar la información que llega al ojo para convertirla en una representación visual, es decir, en la visión. Se pensaba que una vez que se pierden los fotoreceptores ya no podían reemplazarse. Pero este estudio demuestra que sí es posible restaurar su función. Aunque se están llevando a cabo muchas investigaciones para encontrar formas de prevenir o retrasar la pérdida de fotoreceptores, el nuevo estudio está dirigido a ayudar a los pacientes que ya han perdido estas células. Los científicos llevaron a cabo pruebas con ratones que tenían enfermedades oculares degenerativas similares a las que desarrollan los humanos debido a la pérdida de fotoreceptores funcionales. En el estudio los científicos inyectaron directamente células fotoreceptoras de ratones jóvenes y sanos en las retinas de ratones adultos que carecían bastones funcionales. Los fotoreceptores de bastón son particularmente importantes ya que permiten procesar la información visual en la oscuridad debido a su extrema sensibilidad incluso en los niveles más bajos de luz. Después de un período de entre cuatro y seis semanas, los científicos observaron que las células trasplantadas -que eran inmaduras- comenzaron a funcionar casi tan bien como los fotoreceptores de bastón normales. Y ya habían formado las conexiones que se necesitan para transmitir la información visual al cerebro. Para comprobar su funcionalidad los investigadores probaron la vista de los ratones en un laberinto iluminado con luz tenue. Observaron que los que habían recibido el trasplante de bastones pudieron utilizar una clave visual que se les presentó para encontrar rápidamente una plataforma escondida en el laberinto. Los ratones que no habían sido tratados sólo pudieron encontrar la plataforma después de una extensa búsqueda en el laberinto. El mismo equipo de científicos ya había demostrado en otro estudio que es posible trasplantar fotoreceptores en retinas de ratones adultos siempre y cuando las células se originaran de animales recién nacidos cuyas retinas todavía no estaban totalmente formadas.
En la nueva investigación lograron perfeccionar el procedimiento e incrementar el número de células trasplantadas en el receptor mejorando la probabilidad de restaurar la vista. También se han llevado a cabo otros estudios para trasplantar células madre en la retina con la esperanza de restaurar los fotoreceptores. Pero hasta ahora no se ha tenido éxito con estas investigaciones porque las células no han logrado desarrollarse normalmente. Si se confirman los resultados de la nueva investigación esto podría conducir a tratamientos para millones de personas afectadas con trastornos oculares degenerativos.  «Demostramos por primera vez que las células fotoreceptoras trasplantadas pueden integrarse exitosamente con el circuito retinal existente y mejorar realmente la visión» afirma el profesor Robin Ali, quien dirigió el estudio. «Esperamos poder replicar pronto este éxito con fotoreceptores derivados de células madre embrionarias y eventualmente llevar a cabo ensayos en humanos». «Aunque tenemos que dar varios pasos más antes de que esta técnica esté disponible a los pacientes, la misma podría eventualmente conducir a tratamientos para millones de personas que han perdido la vista debido a enfermedades oculares degenerativas» agrega el científico. En mayo pasado científicos en Estados Unidos llevaron a cabo un trasplante de células madre embrionarias en la retina en dos mujeres que sufrían enfermedades oculares degenerativas. Ambas mujeres, declaradas legalmente ciegas, informaron de mejoras en la visión. El trasplante, sin embargo, involucró a células del epitelio pigmentario retinal, las células de la capa exterior de la retina. Y aunque se demostró que la técnica era segura, todavía no se logra comprobar que es realmente efectiva en la curación de ciertas formas de ceguera debido a enfermedades degenerativas. Abril 20/2012 (Diario salud)

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Descubren la molécula del VIH responsable de la propagación del virus del sida por el organismo

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Investigadores del IrsiCaixa han descubierto la molécula del VIH responsable de la propagación del virus del sida por el organismo, lo que abre las puertas a la consecución de una nueva familia de fármacos capaces de detener la expansión del virus y desarrollar una estrategia terapéutica a través de una vacuna. El trabajo, que publica la revista internacional PLoS Biology, tiene una trascendencia «muy significativa», según señalan los autores, al describir por primera vez el protagonismo de los gangliósidos -moléculas de la membrana del VIH- en la penetración del virus en las células responsables de activar una respuesta inmunitaria contra el virus -las células dentríticas- y diseminarlo por el organismo. Como ha explicado el líder del trabajo, Javier Martínez-Picado, «las células dentríticas circulan por todo el organismo para capturar microbios, los fragmentan y los llevan al centro de control inmunitario para que los glóbulos blancos exterminen a estos invasores», pero en el caso del sida estas células son incapaces de dividir el microbio y el VIH se queda dentro sin degradarse. Una vez en los ganglios -centro del sistema inmunitario- el virus del sida es capaz de exterminar a las células de defensa del organismo. Ahora los científicos han descubierto la molécula que permite al virus del sida actuar como un «caballo de troya» para invadir a las células dentríticas y hospedarse en su interior sin ser divididos. En colaboración con el Institut de Química Avançada de Catalunya, del CSIC y de la Universidad de Heidelberg alemana, la investigación ha demostrado que «la desaparición de los gangliósidos inhibe completamente la propagación del virus», ha significado Martínez-Picado, al que durante la presentación del trabajo acompañó el investigador Bonaventura Clotet. El mecanismo hallado constituye un nuevo frente para atajar la infección; por ello, y consciente de que quizá no sea éste el único reservorio para lograr la curación del VIH, Martínez-Picado ha vaticinado que una nueva familia de fármacos podría administrarse de forma combinada con el cóctel antirretroviral actual. «Podríamos conseguir una respuesta más eficiente de la respuesta inmunológica para erradicar la infección», ha señalado Clotet.
De hecho, la investigación ha alumbrado la solicitud de una patente europea, depositada en diciembre de 2011 a cargo de los laboratorios Esteve, IrsiCaixa -impulsado por La Caixa y la Conselleria de Salud de la Generalitat- e Icrea. Respecto a una probable vacuna terapéutica, los investigadores han señalado que el mecanismo descubierto permite diseñar vehículos vacunales en terapias de curación: «Podemos poner trozos de estos antígenos con virus artificiales y si lo hacemos con gangliósidos permitimos que esto vaya directamente a la célula dentrítica y al ganglio sistema de control del sistema inmunitario». «Un mecanismo similar puede estar siendo utilizado también por otros virus como el dengue, la fiebre amarilla y la hepatitis C, porque también arrastran gangliósidos», ha subrayado Martínez-Picado. Abril 25/2012 (Jano)

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Biomarcadores, claves en pulmón no microcítico

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Uno de los mayores retos en el manejo del cáncer de pulmón es el tratamiento individualizado. En la III Conferencia Europea de Cáncer de Pulmón, en Ginebra, se han presentado los trabajos que hay en marcha. Los biomarcadores de respuesta a fármacos son imprescindibles para la terapia individualizada. El equipo de Oliver Gautschi, del grupo suizo de investigación clínica en cáncer, ha llevado a cabo un estudio retrospectivo con un clasificador de suero proteómico, denomiando VeriStrat, en pacientes con cáncer de pulmón no microcíticos tratados en primera línea con bevacizumab y erlotinib. Ampliar…

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El receptor GPCR predice el pronóstico en leucemia linfática

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Investigadores de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos), dirigidos por Paul Insel, revelan que la expresión de ciertos receptores acoplados a la proteína G (GPCR) pueden ayudar a predecir el pronóstico de los pacientes con leucemia linfática crónica.
Sus resultados se presentan en la reunión sobre Biología Experimental que se celebra en San Diego. Existen diversos test que permiten determinar el tipo de leucemia linfática crónica y el pronóstico asociado. Sin embargo, tal y como han explicado los científicos, estas pruebas tienen una utilidad y disponibilidad limitada.
Insel y sus colaboradores analizaron en leucocitos procedentes de pacientes con leucemia linfática crónica agresiva y de crecimiento lento, así como en individuos sanos, la presencia de GPCR específicos. Comprobaron que algunos de ellos sólo se expresaban en pacientes con alguna de las dos formas de la patología.Dianas terapéuticasLos GPCR constituyen una amplia familia de receptores cuya expresión puede ser específica del estadio de la enfermedad. De ahí que puedan convertirse tanto en biomarcadores como en dianas terapéuticas.
Los científicos descubrieron que la expresión de uno de estos receptores, el VIPR1, era más de 700 veces superior en los pacientes con leucemia linfática crónica agresiva que en los que presentaban el tipo de crecimiento lento. Por otro lado, el tratamiento de las células leucémicas con la proteína VIP, que activa VIPR1, inducía la muerte de las células malignas.
Los responsables del estudio continúan investigando los patrones de expresión de los GPCR y creen que es posible que estén relacionados con diferentes cánceres y con otras patologías. Abril 25/2012 (Diario Médico)

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Las células madre podrían suponer un nuevo tratamiento en EPOC

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El XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, una de las citas de referencia para los especialistas, abordará el tabaco en EPOC, las exacerbaciones, los fenotipos y el tratamiento.
La EPOC es una enfermedad prevenible pero no reversible que actualmente afecta al 10% de las personas entre 40 y 80 años en España. La principal causa es el tabaco y el daño provocado en los pulmones no se puede recuperar al 100%. Al menos con los tratamientos actuales. Sin embargo, recientes investigaciones han abierto una vía para un posible nuevo tratamiento de ésta y otras enfermedades respiratorias, como el enfisema o el cáncer de pulmón. Se trata de las células madre procedentes del propio pulmón. Éste será uno de los temas que se abordarán en el XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
Según el Dr. Josep Morera, Jefe del Servicio de Neumología del Hospital Germans Trias i Pujol y Director del Simposium, «el programa científico de esta edición intentará abordar la mayoría de las facetas de la EPOC. Este año hemos ampliado a temas más básicos, más de ciencia básica, y también abordaremos temas referentes a las guías más recientes en EPOC».
El Simposium ofrece cuatro grandes bloques temáticos «el tabaco en EPOC, las exacerbaciones, los fenotipos y el tratamiento. Pero además, también habrá espacio para otros temas más específicos, como la nanotecnología, el papel del genoma o la susceptibilidad de cáncer de pulmón de los pacientes con EPOC».
En este encuentro, organizado por el Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, auspiciado por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y la Societat Catalana de Pneumologia (SOCAP), Esteve participa con la ponencia del Dr. Piero Anversa, director del Centro de Medicina Regenerativa en el Hospital Brigham and Women’s de Boston (EEUU) y uno de los grandes expertos mundiales en bioingeniería de tejidos, cuyo equipo de investigadores ha identificado, por primera vez, células madre pulmonares que se renuevan a sí mismas y que son capaces de formar cualquier tipo de célula pulmonar.
«Este descubrimiento tiene el potencial de ofrecer una posible opción de tratamiento completamente nueva a los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas al regenerar o reparar áreas dañadas de los pulmones», afirma el Dr. Anversa.
En este estudio, publicado en The New England Journal of Medicine , los investigadores buscaron células que tuvieran la proteína c-kit, ya que en el corazón permite identificar las células madre cardiacas. Tras aislar estas células en el pulmón y cultivarlas en el laboratorio, las inocularon a ratones con lesiones pulmonares. Al cabo de dos días, un 25% de estas células se habían implantado en los pulmones de los ratones y se estaban dividiendo, y al cabo de dos semanas, habían restaurado bronquiolos, alveolos y vasos sanguíneos.
«Sin embargo, aún queda mucho trabajo por hacer antes de que estas células tengan realmente alguna implicación para las personas y puedan emplearse con fines médicos». Tras haber probado la eficacia de las células madre del pulmón en ratones, el Dr. Anversa las estudiará en animales más grandes antes de iniciar los ensayos en pacientes.
Inflamación pulmonar desde el primer cigarrillo
La EPOC es la primera causa de muerte evitable, pero cada día fallecen en España 50 personas por esta causa, anualmente más de 18.000 en nuestro país y más de 3 millones en todo el mundo, siendo la cuarta causa de muerte a nivel mundial, según datos de la SEPAR.
Todos los expertos están de acuerdo en afirmar que la causa principal de la EPOC es el tabaco. Sin él, la EPOC sería una enfermedad muy poco frecuente, ya que este hábito es el responsable del 90% de los casos. Por ello, la primera medida en el tratamiento de la enfermedad es el abandono del hábito. Sin embargo, un tercio de los pacientes diagnosticados no abandona el tabaco y la mitad de ellos muere al cabo de 10 años.
«Además, los afectados por EPOC están más expuestos al riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón que cualquier otra persona. Cada año se diagnostican 14 casos por cada 1000 enfermos de EPOC, y el 10% de los afectados acaban desarrollando un tumor de este tipo al cabo de diez años», explica el Dr. Morera. «A partir del primer cigarrillo, ya se produce una inflamación del pulmón. El humo del tabaco actúa como irritante de las vías respiratorias».
En el XIII Simposium se presentará un nuevo estudio que ha analizado los datos de más de 200 000 trabajadores sanos entre los 16 y los 70 años que se realizaron un control de salud, incluyendo una analítica y una espirometría, el cual se publicará próximamente en la revista «Tobacco Induced Diseases». Según el Dr. José Antonio Fiz, especialista en neumología del Hospital Germans Trias i Pujol (Barcelona) y uno de los autores de la investigación, «hemos comprobado que el tabaco aumenta los marcadores de inflamación, es decir, el porcentaje de leucocitos o glóbulos blancos en sangre periférica. Y que esto se produce en todas las edades, Incluso en los fumadores más jóvenes, de 16 a 20 años, ya aparece esta inflamación pulmonar por culpa del tabaco».
Si bien ya existían trabajos anteriores sobre la afectación del tabaco al estadio inflamatorio del pulmón, ésta es la primera vez que se comprueba en una muestra tan grande de personas y con un abanico de edad tan amplio. Además, el Dr. Fiz también señala que «sería un modo sencillo de controlar a los fumadores jóvenes, viendo en la analítica anual el nivel de leucocitos, y de ayudar en la prevención no sólo de la EPOC sino también de enfermedades cardiovasculares donde el tabaco es un factor muy importante».
Bajo el término de EPOC se incluyen diferentes formas de una misma enfermedad, como el enfisema pulmonar o la bronquitis crónica, que tienen como rasgo definitorio común la obstrucción de los bronquios. «Muchos afectados por EPOC presentan entremezcladas las dos formas al mismo tiempo, aunque pueden predominar más los síntomas de una o de otra. De hecho, entre el 5% y el 30% de los enfermos con enfisema también tienen EPOC», según el Dr. Morera, «y en ambos casos la causa es la misma: el tabaco».
En cuanto a las exacerbaciones, la Dra. Wisa Wedzicha, de la Royal Free and University College Medical School de Londres (Reino Unido), quien también estará presente en el XIII Simposium, explica que «además del cuidado preventivo principal, que es eliminar el tabaco y evitar las infecciones respiratorias que desencadenan a menudo las agudizaciones a través de la vacunación, es necesario cumplir adecuadamente el tratamiento a largo plazo».
Las exacerbaciones en la EPOC aceleran la disminución de la función pulmonar, empeorando la calidad de vida del paciente –llegando a poder ser comparable con los pacientes de cáncer de pulmón- y aumentando el riesgo de muerte. «A consecuencia de esto, es muy importante prevenir las agudizaciones como componente clave del manejo del paciente con EPOC».
Como en la mayoría de enfermedades el diagnóstico precoz es esencial para mejorar la calidad de vida del paciente. En el caso de la EPOC, un 10% de la población entre los 40 y los 80 años, pero se estima que más del 70% de los pacientes permanece sin diagnosticar.
Dos guías de referencia en EPOC
En el XIII Simposium de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica también se abordarán las dos guías de referencia más recientes que en estos momentos existen sobre la enfermedad. El profesor Roberto Rodríguez Roisín, director de Docencia del Hospital Clínic de Barcelona, también es el director general del Programa GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) de recomendaciones de la EPOC, una iniciativa auspiciada por el National Heart, Lung and Blood Institute de los Estados Unidos y la OMS.
El objetivo de GOLD es concienciar sobre la importancia de esta enfermedad a gobiernos, autoridades sanitarias, profesionales de la sanidad y público general, donde es clave el esfuerzo consensuado de las partes implicadas para mejorar la prevención y el tratamiento y de este modo reducir la morbilidad y mortalidad asociada a esta patología tan prevalente.
Por su parte, GesEPOC es una iniciativa de la SEPAR que conjuntamente con las sociedades científicas implicadas en la atención a personas con EPOC y las mismas asociaciones de pacientes, que pretende ser la guía de referencia de la enfermedad en España. Según el Dr. Marc Miravitlles, coordinador de la iniciativa, el objetivo es «consensuar pautas de actuación frente a la EPOC, conseguir la implicación de los afectados y lograr la mayor difusión del impacto de la enfermedad para estimular la investigación y la calidad en la atención a los pacientes con esta grave patología respiratoria». Abril 26/2012 (JANO)

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