Al cumplirse seis meses de la desaparición física del Profesor César Ramón Muñiz Ruiz recordamos, con una pequeña biografía de su fructífera vida, al ejemplar patólogo, querido amigo y revolucionario modesto y siempre jovial. Agradecemos la colaboración de un grupo de sus discípulos, entre ellos los profesores Raúl Rodríguez y Bienvenido Grá.
Una revisión de las historias clínicas de los pacientes de un hospital terciario ha revelado que los pacientes obesos tienden a presentar formas más avanzadas y agresivas de cáncer papilar de tiroides. El estudio se publica en Archives of Surgery.
«Nuestro trabajo muestra que, a medida que aumenta el índice de masa corporal (IMC), se incrementa progresivamente el riesgo de diagnóstico de cáncer papilar de tiroides en fase avanzada. Esto se observa especialmente en caso de obesidad y obesidad mórbida», según los autores del análisis, dirigidos por Avital Harari, de la Universidad de California en Los Ángeles.
Se revisaron los datos de 443 pacientes con una edad media de 48,2 años, que fueron divididos en cuatro grupos en función de su IMC: normal (entre 18,5 y 24,9), sobrepeso (25-29,9), obesidad (30-39,9) y obesidad mórbida (igual o mayor de 40).
Un IMC superior se asoció a un estadio más avanzado de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Los pacientes con obesidad u obesidad mórbida solían presentar con mayor frecuencia cánceres papilares de tiroides en estadios III y IV.
Agresividad
Además, se comprobó que los pacientes que se encontraban dentro de las dos categorías con un IMC de más de 30 tenían una mayor prevalencia de la variante de células altas cuando acudían al hospital, lo que constituiría una prueba más de que la obesidad está relacionada con una mayor agresividad de este tipo de tumores.
«Los pacientes obesos deberían someterse a cribado de cáncer tiroideo mediante ecografía, que es una prueba más sensible para la detección que el mero examen físico». Mayo 23/2012 (Diario Médico)
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El Proyecto del Genoma del Cáncer Pediátrico de la Universidad de Washington, del Hospital Infantil St. Jude, ha puesto a disposición de la comunidad científica la base de datos más completa del genoma del cáncer humano, según anuncia la revista Nature Genetics. La cantidad de información dada a conocer duplica el volumen de los datos disponibles en la actualidad de todo el genoma humano en conjunto.
Las 520 secuencias publicadas pertenecen a muestras de tejidos normales y tumorales de 260 pacientes pediátricos de cáncer (el Proyecto del Genoma del Cáncer Pediátrico espera haber secuenciado más de 1200 genomas para finales de año). Cada muestra se secuenció bajo un control de calidad que garantiza la máxima precisión. Los investigadores de St. Jude analizaron las secuencias genómicas para determinar las diferencias entre las células normales y cancerosas de cada niño, y así establecer las causas de más de media docena de los cánceres infantiles más letales.
«Este estudio ha generado más descubrimientos de los que esperábamos», afirma James Downing, científico que lidera el proyecto en el St. Jude.
El Proyecto del Genoma del Cáncer Pediátrico, que comenzó en 2010, ya cuenta en su haber con importantes hallazgos sobre el cáncer infantil agresivo de retina, de tronco cerebral y de sangre. Concretamente, los investigadores del proyecto que trabajan en el retinoblastoma han descubierto marcadores de un rápido desarrollo del tumor, lo cual les ha permitido identificar un nuevo y prometedor agente anticáncer.
«Sin el Proyecto no hubiera sido posible»
Por otra parte, los investigadores que estudian la leucemia letal en la infancia temprana, conocida como leucemia linfoblástica aguda infantil, han dado con alteraciones genéticas que podrían cambiar el diagnóstico y el tratamiento en los pacientes con esta enfermedad.
Respecto a los esfuerzos por comprender los cambios genéticos que subyacen a un tumor cerebral, el glioma intrínseco difuso, los investigadores observaron que el 78% de los tumores producían cambios en dos genes que no habían sido vinculados con el cáncer con anterioridad.
«Estos hallazgos no habrían sido posibles sin el Proyecto del Genoma del Cáncer Pediátrico», afirma Downing, quien concluye que concluye que los resultados ofrecen nuevas perspectivas para la búsqueda y el tratamiento de cánceres de alto riesgo. Mayo 30/2012 (JANO)
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El manejo de la muerte súbita y las posibles enfermedades de base se ha discutido dentro del LXI Congreso de la Asociación Española de Pediatría (AEP), que se ha celebrado en Granada.
Cuando se produce una muerte súbita de probable origen cardiaco el diagnóstico diferencial se engloba en tres grandes grupos: coronariopatías, que tienen incidencia variable según las edades y sumando el gran grupo de los adultos, cardiomiopatías y canalopatías, «que adquieren mucha más importancia en la edad pediátrica», ha explicado María Enriqueta Maya Carrasco, pediatra del Instituto Hispalense de Pediatría (Sevilla), en el LXI Congreso de la Asociación Española de Pediatría (AEP), que se ha celebrado en Granada.
En este sentido, la especialista ha explicado que «la diferencia fundamental entre ambas es que las cardiomiopatías tienen alteración estructural casi siempre o, por lo menos, grave».
En este grupo se engloba la miocardiopatía hipertrófica, la arritmogénica, la dilatada, la restrictiva o la no compactada, entre otras. Entre las canalopatías se encuentran el síndrome QT largo, el de Brugada, la catecolaminérgica o el síndrome de QT corto, entre otros. «En este segundo grupo lo más habitual es que el corazón sea estructuralmente normal, pero hay que tener en cuenta que son enfermedades hereditarias».
En cuanto a los test genéticos, Maya ha informado que «se recomiendan cuando existe una clara sospecha. El valor predictivo positivo del test es alto cuando la probabilidad de resultado positivo en el enfermo es mayor del 40 %, o cuando el resultado del test puede aportar información pronóstica y orientación terapéutica; y en familiares de un enfermo con mutación encontrada».
Canalopatías
Por su parte, Francisco Castro García, especialista del Hospital Universitario Virgen de La Arrixaca, de Murcia, ha incidido en la relación de la muerte súbita cardiaca en niños con un corazón estructuralmente sano con las canalopatías arritmogénicas, que son miocardiopatías genéticas primarias. Éstas resultan de mutaciones en los genes responsables del correcto funcionamiento de los canales iónicos que generan el potencial de acción transmembrana, lo cual conduce a defectos en la función de dichos canales, alteraciones fisiológicas y predisposición a arritmias ventriculares en ausencia de cardiopatía estructural.
Castro García ha reseñado diferentes tipos de canalopatías, como «el síndrome de QT largo que se caracteriza por una grave alteración en la repolarización ventricular, que puede producir arritmia, desmayos o una pérdida del conocimiento y la muerte súbita».
El síndrome de Brugada es menos frecuente y se caracteriza por síncopes con arritmias ventriculares. «Es una enfermedad autosómica dominante, bastante más frecuente en varones jóvenes y tiene una prevalencia estimada de 5 por 100 000?.
Mutaciones
Este síndrome está producido por una mutación en los canales del sodio (SCN5A) aunque se han descrito mutaciones en los canales del calcio (Cacna1C, Cacnb) que luego afectan secundariamente a los de sodio. Estas mutaciones producen alteración en la repolarización que es lo que provoca las arritmias.
Otra canalopatía relacionada con la muerte súbita es la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, que se caracteriza por un patrón morfológico electrocardiográfico de taquicardia ventricular bidireccional, que se desencadena ante situaciones de estrés y que da lugar a episodios sincopales, fibrilación ventricular o muerte súbita antes de los 30 años.
Las mutaciones aparecen en el gen RyR2, que codifica el receptor de la rianodina y actúa como canal liberador de calcio en la membrana del retículo sarcoplasmático en el miocito ventricular (Tvpc1).
Castro García también ha incidido en que «la miocardiopatía hipertrófica suele ser más grave en pacientes pediátricos». Junio 4/2012 (Diario Médico)
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El número de pacientes con cáncer aumentará ostensiblemente hacia 2030, en particular en países subdesarrollados, debido a estilos de vida poco saludables, destaca un estudio divulgado en la revista The Lancet Oncology.
De acuerdo con la investigación de la Organización Mundial de la Salud (OMS), los tumores de mama, colon y recto, se incrementarán drásticamente y en algunas naciones pobres el alza será hasta del 90 %.
Sin embargo, otros, como el de cuello uterino y estomacal, comenzarán a reducirse en zonas con mejoras socioeconómicas, agrega el informe, primero que analiza los patrones futuros de incidencia y mortalidad de varios tipos de cáncer en el mundo.
Para llegar a estas conclusiones, el organismo internacional utilizó información de una base de datos que incluye a 184 estados. Con ello, elaboró un modelo para determinar los tipos de neoplasias más comunes y su variación según niveles de desarrollo humano.
El cáncer se presenta hoy ante la ciencia médica como un importante problema de salud, dada la alta carga de morbilidad y mortalidad que produce y lo poco esclarecido de su etiología, en la mayoría de los casos.
A nivel mundial los distintos tipos de tumores ocupan los primeros lugares de fallecidos, cifras que pudieran ser modificadas si se llevaran a cabo medidas de prevención. Junio 1/2012 (PL)
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Las glicocolas, o glicinas, un aminoácido que los humanos obtienen de la comida, son un alimento crucial para el metabolismo en las células del cáncer, según una investigación que publica la revista Science.
Desde hace casi un siglo los investigadores han sabido que las células del cáncer son muy peculiares en sus apetitos y devoran la glucosa con un entusiasmo que las células normales no comparten.
Ahora han descubierto que la ingesta de glucosa es solo una parte del metabolismo del cáncer.
Los investigadores del Instituto Broad y el Hospital General de Massachusetts analizaron 60 cepas de células cancerosas bien conocidas para determinar cuál de los más de 200 metabolitos eran consumidos por las células que se dividían más rápido.
El estudio, que resultó en la primera descripción en gran escala del metabolismo del cáncer, apunta al papel clave que desempeña el más pequeño de los aminoácidos, la glicina, en la proliferación del tumor.
«Hay un interés creciente por el papel del metabolismo en el cáncer, pero hasta ahora los estudios se han enfocado en una o dos sendas muy específicas», dijo el autor principal Vamsi Mootha, codirector del Programa de Metabolismo en el Instituto Broad.
«Nosotros emprendimos con un enfoque imparcial para observar todo el metabolismo y así emergió la relevancia de la senda de la glicocola», agregó.
Motha y sus colegas desarrollaron una técnica que les permitió medir el flujo de metabolitos, que son los precursores y productos de las reacciones químicas que ocurren en el cuerpo.
La mayor parte de las veces, cuando los investigadores miden los metabolitos, lo que toman es una imagen de los niveles de metabolitos en un momento determinado.
El artículo señaló que «al igual que la fotografía de una autopista no revela cuán rápido se mueve el tránsito, esas mediciones no muestran cuáles son los metabolitos que las células consumen o expelen rápidamente».
El equipo aplicó la técnica a una colección de 60 cepas de células de cáncer que los científicos han estudiado durante muchas décadas, y sobre las cuales se conocen bien su sensibilidad a diferentes medicamentos, la actividad de genes y proteínas, las tasas de división celular y otros datos referidos a nueve tipos de tumores.
Uno de los resultados más impresionantes del análisis de datos fue ver cómo el patrón de consumo de glicina está relacionado con la velocidad de división de las células cancerosas.
En las células que se dividen con más lentitud se liberan pequeñas cantidades de glicina en el medio de cultivo, pero cuando están presentes las células que se dividen rápidamente, el consumo de glicina es voraz.
Los investigadores anotaron que muy pocos son los metabolitos que tienen este patrón inusitado por el cual las células de rápida división consumen el metabolito, en tanto que las de división lenta lo producen. Mayo 29/2012 (EFE)
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Investigadores del Vall d`Hebron Institut de Recerca (VHIR) han identificado un biomarcador con aplicaciones relacionadas con la predicción del riesgo a sufrir un ictus, su respuesta al tratamiento, el pronóstico y la recurrencia.
El trabajo confirma la utilidad de la fosfolipasa A como nuevo marcador biológico de esta enfermedad cerebrovascular, tras constatar que los cambios en las concentraciones del marcador indican la posibilidad de sufrir otro episodio.
El estudio determina, por ejemplo, la relación entre elevados niveles de este biomarcador y la presencia de placas arterioscleróticas intracraneales, a menudo inestables y que pueden provocar un ictus, ha explicado el jefe de este grupo del VHIR, Joan Montaner.
junio 27/2012 (JANO)
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