octubre 2011 Archivos

Una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer destruye las células nerviosas que detectan los olores, según un estudio en animales y publicado en Journal of Neuroscience.
Los resultados permite conocer por qué las personas con enfermedad de Alzheimer a menudo pierden el sentido del olfato desde el principio en el curso de la enfermedad. «Los déficits en la detección y discriminación del olor son algunos de los síntomas más tempranos de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que el sentido del olfato puede servir como un «canario en una mina de carbón» para el diagnóstico precoz de la enfermedad», afirma el director del estudio, el doctor Leonardo Belluscio del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares en Estados Unidos; y agrega que «los cambios que ocurren en el sistema olfativo como resultado de la enfermedad de Alzheimer pueden ser similares a los de otras regiones del cerebro, pero los primeros aparecen con mayor rapidez».
Los investigadores pensaban que las placas de proteína comúnmente observadas en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer eran las responsables de matar a las células nerviosas, causando trastornos en la memoria -un sello distintivo de la enfermedad. Las placas se derivan principalmente de una proteína llamada proteína precursora de amiloide (APP). El nuevo estudio sugiere que solo la APP -en ausencia de las placas- puede ser la culpable de la muerte de las células nerviosas.
En el nuevo estudio, Belluscio y sus colaboradores manipularon genéticamente a ratones para que produjeran altos niveles de una mutación de la APP humana en las células del nervio olfativo. La forma mutada de la proteína se observa en algunas personas con inicio temprano de alzhéimer, una forma rara que se da en los miembros de una misma familia y que se desarrolla antes de los 65 años.
Los investigadores descubrieron que los ratones que producían la mutación de APP sufrían cuatro veces más la muerte de células nerviosas olfativas en comparación con ratones normales. Aunque las células que producían la mutación de APP murieron, las células vecinas -que no tenía APP mutante- sobrevivieron. La muerte de las células también se produjo en ausencia de placas de amiloide.
En conjunto, esto indica que la muerte celular se inicia desde el interior de las células de la APP mutante, y no desde las placas fuera de las células. Cuando los investigadores bloquearon las células del nervio olfativo para que dejaran de producir altos niveles de la proteína precursora de la mutación, sobrevivieron más células.
«La reducción de la producción de APP suprime la pérdida generalizada de las células nerviosas, lo que sugiere que este tipo de enfermedad relacionada con la muerte de las células nerviosas podría detenerse», explica Belluscio.
«En conjunto, estos resultados apoyan la hipótesis de que las proteínas de amiloide están implicadas en la degeneración del cerebro producida a causa de la enfermedad de Alzheimer», afirma el doctor Donald Wilson de la Universidad de Nueva York y del Instituto Nathan Kline de Investigación Psiquiátrica, quien concluye que «además, los resultados también proporcionan una excelente oportunidad para estudiar la manera de prevenirla o revertir los acontecimientos que producen la muerte celular y, finalmente, la demencia».
Octubre 1/2011(Diario Salud)

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No es ningún secreto que las mujeres suelen ganar peso a medida que envejecen ni que uno de los causantes de este hecho es el estrógeno, una hormona sexual. Ahora, una investigación publicada en Cell Metabolism  ha rastreado estos efectos hormonales sobre el metabolismo en diferentes partes del cerebro.
Los hallazgos podrían conducir al desarrollo de terapias de reemplazo hormonal, que podrían ser utilizadas para combatir la obesidad o la infertilidad en las mujeres sin aumentar el riesgo de padecer enfermedades cardíacas o cáncer de mama.
«Cuando las mujeres se acercan a la menopausia, ganan peso en grasa y gastan menos energía», explica la doctora Deborah Clegg, del Centro Médico Southwest de la Universidad de Texas, en Estados Unidos. Al caer los niveles de estrógeno, las mujeres son cada vez más susceptibles a la obesidad y al síndrome metabólico.
Clegg sospechaba que la influencia de los estrógenos en el metabolismo se debía a su acción sobre receptores en el cerebro. Cuando su equipo eliminó estos receptores en el cerebro de los ratones, éstos se volvieron, en palabras de la propia doctora, «muy, muy gordos», es decir, empezaron a consumir muchas más calorías de las que quemaban.
Los investigadores demostraron que los ratones hembra que carecían de receptores de estrógenos a (ERa) en una parte del cerebro (el factor esteroidogénico hipotalámico-1 o neuronas SF-1) aumentaron de peso sin comer más. La pérdida de ERa en otra área del cerebro (la proopiomelanocortina hipotalámica o neuronas POMC) tuvo el efecto contrario: los animales comían más sin aumentar de peso. La pérdida de ERa en estas zonas neuronales también dio lugar a varios problemas en la ovulación y la fertilidad.
Los resultados sugieren que los fármacos desarrollados para actuar específicamente sobre los receptores de estrógeno en el cerebro podrían ofrecer una alternativa útil a las terapias de reemplazo hormonal que afectan a los receptores en todo el cuerpo. Los científicos pretenden seguir su estudio para aislar otros efectos relacionados con el estrógeno y síntomas como, por ejemplo, los sofocos.
Octubre 4/2011 (JANO)

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Los contaminantes químicos en el medio  ambiente fueron relacionados por primera vez con la arteriosclerosis, condición que puede conducir a ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, según  un estudio sueco publicado  en Estados Unidos.
Hace tiempo que se sabe que las sustancias tóxicas cuyo efecto en el  ambiente es de larga duración, como las dioxinas, los bifenilos policlorados  (PCB) y los pesticidas, se acumulan en el tejido graso del cuerpo y en el  interior de las paredes de los vasos sanguíneos.
Pero el estudio publicado en la revista estadounidense Environmental Health  Perspectives  es el primero en investigar la relación entre el tipo de  exposición a los contaminantes y la probabilidad de sufrir de arteriosclerosis.
El estudio midió los niveles de estos componentes químicos en 1000 suecos  que viven en la ciudad de Upsala (sureste de Suecia), y los niveles de  ateriosclerosis en la arteria carótida utilizando tecnología de ultrasonido.
Los investigadores encontraron que aquellos con mayores niveles de  contaminantes circulando en la sangre eran más propensos a tener arteriosclerosis  y signos de acumulación de grasa en las paredes de sus vasos.
«Estos hallazgos indican que los tóxicos ambientales de larga vida orgánica  pueden estar implicados en la aparición de la arteriosclerosis y, por lo  tanto, conducir en el futuro al fallecimiento por causa de enfermedades  cardiovasculares», dijo Lars Lind, profesor del departamento de ciencias  médicas de la Universidad de Upsala.
Los países industrializados tienden a tener el mayor número de casos de  enfermedades cardiovasculares, cuya principal causa es la arteriosclerosis.
Los factores de riesgo incluyen las dietas altas en grasas, el tabaquismo,  la diabetes y la presión arterial alta.
A pesar de que muchos contaminantes están actualmente regulados o  prohibidos en todo el mundo, éstos pueden permanecer en el ambiente por  décadas, explicó Monica Lind, coautora del estudio y profesora asociada en el  Instituto de Medicina Ambiental del Instituto Karolinska.
«En Suecia, y en muchos países en el mundo, muchas de estas sustancias  están prohibidas hoy, pero al ser de larga vida todavía existen en nuestro  medio ambiente», dijo Lind.
«Nosotros ingerimos esas sustancias tóxicas con los alimentos que comemos,  y en tanto se almacenan en nuestro cuerpo, los niveles aumentan a medida que  envejecemos».
El equipo planea analizar próximamente si existe algún vínculo entre la  presencia de los contaminantes en la sangre y la incidencia de accidentes cerebrovasculares y  ataques cardíacos.
Octubre 10/2011 WASHINGTON, (AFP)

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Los niveles de vitamina D desempeñan un papel crucial en la respuesta del sistema de inmunidad de los humanos a las infecciones con la bacteria de la tuberculosis, según un estudio que publica la revista Science Translational Medicine.
La tuberculosis es una enfermedad pulmonar, que puede ser fatal, y que causa la muerte de aproximadamente 1,8 millones cada año.
Los nuevos resultados muestran que la vitamina D es necesaria para que las  células T, que responden a amenazas como parte del sistema inmune adaptativo del cuerpo, produzcan una proteína llamada interferón, que dirige a las células  a atacar a las bacterias.
Pero para que esa convocatoria a la batalla sea eficaz, se requiere niveles suficientes de vitamina D.
Los investigadores analizaron muestras de sangre de humanos saludables, con y sin suficiente vitamina D, y encontraron que la  respuesta de inmunidad no se activó en los sueros con niveles bajos de vitamina D, como los que se encuentran entre los negros en  América del Norte.
Pero, cuando se añadió vitamina D al suero deficiente la respuesta de inmunidad funcionó eficazmente.
Las personas con piel más oscura han sido, tradicionalmente, más susceptibles a la tuberculosis y hay áreas de  África que  encabezan al mundo por sus tasas elevadas de infección.
Los científicos creen que esto se debe, en parte, a que el pigmento de la piel, la melanina, que protege a las personas de los rayos  ultravioletas también reduce la producción de vitamina D.
La investigación encontró una reducción del 85 % de las bacterias de tuberculosis en células macrófagas humanas tratadas con  interferon en presencia de suficiente vitamina D.
Fabri recordó que, también tradicionalmente, se ha usado la vitamina D para el tratamiento de los tuberculosos.
«Los sanatorios dedicados a pacientes con tuberculosis se ubicaban en sitios soleados porque eso parecía ayudar a las personas  aunque nadie sabía por qué ocurría», señaló.
Por su parte Barry Bloom, ex decano de la Escuela de Salud Pública de Harvard y uno de los autores del estudio, dijo que estas conclusiones son particularmente importantes ante la emergencia, en todo el mundo, de bacterias de tuberculosis que han desarrollado resistencia a los antibióticos.
«El conocimiento de cómo podemos realzar la inmunidad natural, innata y adquirida, mediante la vitamina D puede servir de gran ayuda», añadió.
Octubre 12/2011 Washington, (EFE)

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Una investigación en la que han participado científicos españoles ha permitido descubrir cómo se regula la hipertrofia cardíaca, un aumento de peso del corazón que puede conducir a la insuficiencia cardíaca.
El estudio, coordinado por el grupo del Dr. Stuart Cook del Medical Research Council de Londres y por el Dr. Daniel Sanchis del IRBLLEIDA-Universidad de Lleida, y que ha contado con la colaboración de investigadores del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), la UAB y la Plataforma de Investigación Aplicada en Animal de Laboratorio del Parc Científic Barcelona (PRAAL-PCB), ha identificado la proteína que se encarga del mantenimiento de la forma y la función del corazón, lo que la convierte en responsable de la regulación de la hipertrofia cardíaca.
Hasta ahora se desconocían los mecanismos reguladores de dicha enfermedad, es decir, qué induce y cómo se produce el engrosamiento del corazón, sobre todo cuando no guarda relación con el aumento de la presión arterial. El hallazgo del equipo dirigido por Cook y Sanchis, y cuyos resultados se publican en Nature, abre las puertas a que la proteína identificada (cuyo nombre es EndoG) se utilice como diana terapéutica para el análisis y pronóstico de enfermedades del corazón.
Uno de los principales problemas de las dolencias del corazón es que las células cardíacas (cardiomicitos) no se regeneran. Estas células se van formando durante la vida embrionaria y dejan de proliferar poco después de nacer. A partir de ese instante, se siguen desarrollando pero no crecen en número. Cuando los cardiomiocitos mueren (debido, por ejemplo, a un infarto), no es posible regenerar la parte afectada, que nunca más vuelve a funcionar.
Por esta razón, y aparte del camino iniciado por la medicina regenerativa, muchos investigadores centran sus esfuerzos en entender cómo enferma el corazón, cómo evitar que estas células cardíacas mueran, cómo intervenir en esta destrucción celular y cómo prolongar la vida de estas células al máximo.
El descubrimiento del grupo de investigadores se ha centrado en los fenómenos de destrucción de las células cardíacas. Éstas, curiosamente, no experimentan el mismo proceso biológico de destrucción que otras células del organismo, lo que llamamos apoptosis, sino un proceso muy diferente. Lo explica el Dr. Daniel Sanchís: «Este hecho tiene lógica si tenemos en cuenta que el corazón intenta dotarse de mecanismos que lo protejan de la muerte celular; por tanto, poco después de nacer hay un silenciamiento génico que frena los mecanismos de apoptosis; es como si se cerrara el interruptor».
«Sabíamos que en el corazón abunda la proteína endoG», prosigue el Dr. Sanchis, «lo que nos sugería la posibiliad de esta proteína pudiera tener una función importante en el funcionamiento del corazón». «Los análisis genéticos llevados a cabo por los colaboradores ingleses», continúa, «permitieron descubrir que aquellos corazones de modelos animales de hipertrofia no tienen EndoG».
«El análisis microscópico del corazón de los ratones deficientes en EndoG nos permitió identificar que el tejido cardíaco estaba dañado, por lo que podía haber alteraciones metabólicas», añade el Dr. Xavier Cañas, responsable de la PRAAL-PCB. El estudio concluyó que, en animales de laboratorio, la falta de EndoG en el corazón altera el metabolismo de este órgano, disminuyendo su capacidad para generar la energía suficiente para el bombeo. Este fenómeno se acompaña de un aumento de los radicales libres que, a la postre, acaban por resultar en hipertrofia.
La hipertrofia cardíaca es un mecanismo fundamental de adaptación del corazón al aumento del trabajo cardíaco producido por circunstancias normales (como el entrenamiento físico) o patológicas (como la hipertensión arterial). Sin embargo, la hipertrofia puede darse en ausencia de estos estímulos, causando la muerte de las células cardíacas y el aumento de fibras de colágeno, lo que puede comprometer la función del corazón y favorecer la aparición de insuficiencia cardíaca, un cuadro clínico grave caracterizado por sensación de falta de aire durante el esfuerzo (o el reposo, en los casos más graves) y edemas.
La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de mortalidad e incapacidad en el mundo y supone un problema social de primera magnitud. La investigación de los mecanismos que conducen a la aparición de IC y las formas de prevenirla y tratarla constituye una prioridad sanitaria y científica.
Octubre 9/2011 (JANO.es)

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Un compuesto presente en el té verde logró reducir a la mitad el aumento de peso en ratones alimentados con una dieta elevada en grasas, destaca un reciente estudio publicado en Obesity.
Se trata del epigalocatequina-3-galato, que limita la absorción de lípidos en el organismo, explican los autores, académicos de la Universidad estadounidense de Penn State. Como parte de los ensayos de la farmacología experimental, los científicos alimentaron a dos grupos de ratones obesos con productos ricos en grasas. Uno de esos recibió un suplemento de epigalocatequina-3-galato. Aquellos que ingirieron este compuesto aumentaron de peso de manera lenta y mostraron un incremento del 31 % en el nivel de lípidos fecales, lo que demuestra su actuación en la limitación de absorción de grasas, explican los autores en su artículo. Nuestros resultados indican que con este suplemento se evita el aumento de peso, afirmó Joshua Lambert, líder del estudio. Esto parece tener un doble alcance, el epigalocatequina-3-galato reduce la capacidad de absorber grasa y mejora la habilidad de utilizarla, añade. En sus recomendaciones el investigador destaca que para mantener un peso corporal sano es esencial además consumir una dieta baja en lípidos y hacer ejercicios.
Octubre 5/2011 Washington, (PL)

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A pesar de la obtención de una vacuna promisoria para prevenir el cáncer cervicouterino, el tamizaje sigue siendo esencial. Prácticamente la totalidad de los casos de cáncer cervicouterino (99%) están vinculados con la infección por el virus del papiloma humano (VPH). La mayoría de las personas sexualmente activas contraen esta infección en algún momento de la vida. La infección suele resolverse espontáneamente sin necesidad de tratamiento en cuestión de unos pocos meses y no causa problemas perdurables. La primera vacuna para prevenir las infecciones más comunes por el VPH que causan cáncer salió al mercado en el 2006. Desde entonces, más de 120 países han autorizado su uso y 33 la han incorporado a programas nacionales de vacunación dirigidos a  adolescentes. Sin embargo, incluso en los países de ingresos altos un programa de vacunación semejante no elimina la necesidad del tamizaje porque las vacunas actuales solo protegen contra los tipos del VPH que causan aproximadamente el 70% de los casos de cáncer cervicouterino. En vista de que la mayoría de las personas se infectan con el VPH cuando empiezan a tener relaciones sexuales, para lograr los mejores resultados hay que vacunar a los jóvenes antes de que inicien la actividad sexual. Lo cual nos lleva a plantear una pregunta: ¿deben los gobiernos invertir más en la vacunación o en el tamizaje? El señor Claudio Politi, economista sanitario de la OMS, dice: «Cuando los recursos son escasos, lo más difícil es determinar el punto de equilibrio. Las estrategias de inversión dependen del precio de la vacuna, la duración de la protección que confiere, la eficacia, el costo del tamizaje y los recursos con que cuenta el país, como son los profesionales capacitados y las opciones de tratamiento». En el mundo en desarrollo, el examen citológico de Papanicolaou ha sido el método de tamizaje corriente por casi 50 años, pero para efectuarlo hay que contar con servicios de laboratorio de buena calidad y una infraestructura eficiente que permita el transporte rápido de los frotis. «En los países en desarrollo no hay citólogos suficientes», comenta la doctora Nathalie Broutet, funcionaria de la OMS. En muchos países africanos se ha optado por practicar la inspección visual con ácido acético (IVAA), una prueba barata y sencilla según la cual un agente sanitario aplica una solución diluida de ácido acético (vinagre) al cuello uterino y lo examina para ver si el tejido anormal se tiñe temporalmente de blanco. Entre 2005 y 2009, la OMS y el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer participaron en la realización de programas de prevención y control del cáncer cervicouterino a base de la IVAA, seguida de la crioterapia cuando era posible, en seis países africanos: Malawi, Madagascar, Nigeria, la República Unida de Tanzanía, Uganda y Zambia. Hasta la fecha se han sometido a tamizaje más de 20 000 mujeres y actualmente la IVAA forma parte del tamizaje cervicouterino en 17 programas nacionales o regionales. Los países en desarrollo sopesan sus opciones para encontrar la mejor forma de prevenir el cáncer cervicouterino. El tamizaje sigue siendo la mejor inversión para afrontar el cáncer del cuello uterino. La ventaja de la IVAA es que el tamizado y tratamiento de las mujeres se pueden hacer al mismo tiempo. Si se observan anomalías (lesiones precancerosas) en el cuello uterino, se pueden tratar el mismo día con crioterapia (destrucción de los tejidos mediante congelación). La doctora Broutet agrega: «Es muy importante hacer el seguimiento de las mujeres que dan positivo en el tamizaje. El método de la visita única disminuye el riesgo de que la mujer se olvide o no pueda regresar para el tratamiento, pues muchas de ellas viven lejos de los establecimientos sanitarios. Sin embargo, no todos los centros asistenciales cuentan con equipo de crioterapia; en tal caso, habrá que realizar el seguimiento activo de estas mujeres para conseguir que se beneficien del tratamiento». El cáncer cervicouterino es uno de los temas del orden del día de la reunión de alto nivel de las Naciones Unidas sobre las enfermedades no transmisibles en Nueva York. En uno de los documentos de trabajo distribuido a los formuladores de políticas asistiendo a la reunión se recomienda el tamizaje del cáncer cervicouterino mediante la IVAA y el tratamiento de las lesiones precancerosas como la «mejor inversión», pues se considera que representa una utilización muy rentable del dinero destinado a la sanidad. En efecto, cuesta menos de 50 centavos dólares por persona cuando se aplica en los entornos de atención primaria de los países de ingresos bajos y medianos. Las intervenciones se consideran muy rentables si generan un año adicional de vida saludable por un costo inferior al ingreso anual promedio por persona. Sin embargo, el método de tamizaje del cáncer cervicouterino puede llegar a cambiar debido a la obtención de un método más exacto que consiste en una prueba de laboratorio para detectar el ADN del VPH en las células del cuello uterino, la cual podría usarse además para buscar lesiones. En el 2006, la OMS recomendaba el uso de las pruebas de ADN del VPH solamente en proyectos piloto. Teniendo en cuenta los nuevos datos que respaldan las pruebas del VPH, estas recomendaciones se están actualizando. El equipo de la doctora Broutet estudia la aplicación de las pruebas del VPH en África utilizando una técnica ideada específicamente para países de ingresos bajos. Sin embargo, según el Grupo Especial de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF), no hay datos científicos suficientes para recomendar el uso de las pruebas de ADN del VPH como método principal de tamizaje del cáncer cervicouterino, especialmente en las mujeres más jóvenes, en quienes la prevalencia de infección por este virus es muy alta y la prevalencia de cáncer cervicouterino es relativamente baja. Agrega que puede reportar cierto beneficio para las mujeres de 30 años o mayores, a fin de ayudar a detectar a las que deben ser remitidas para la colposcopia o para el tamizaje a intervalos más breves. Los países de ingresos altos y bajos por igual sopesan actualmente sus opciones para encontrar la mejor forma de hacer frente al problema del cáncer cervicouterino con poco dinero. Muchos países en desarrollo han podido ampliar los programas piloto con el fin de disminuir el número de casos y defunciones por esta neoplasia. Como los programas piloto suelen depender de vacunas y pruebas de tamizaje donadas, el problema consistirá en obtener la financiación necesaria para alcanzar la sostenibilidad. Cabe esperar que con una combinación de vacunas, un buen tamizaje y educación apropiada las jóvenes tengan mejores probabilidades de evitar el cáncer cervicouterino. La doctora Broutet, quien coordinó el proyecto, explica: «Deberíamos empezar a ejecutar programas de prevención y control del cáncer cervicouterino con lo que tenemos a mano, no es costoso y salva vidas».
Octubre 18/2011 (OMS)

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