mayo 2011 Archivos

La población mundial podría alcanzar los 7000 millones de personas en el último trimestre del presente año y llegar a los 10 100 millones en los próximos 90 años, dio a conocer la Organización de Naciones Unidas en base a sus proyecciones revisadas.
La mayor parte del crecimiento de la población en las próximas nueve décadas será en países con una alta tasa de fertilidad.
Treinta y nueve de ellos están en África, nueve en Asia, seis en Oceanía y cuatro en Latinoamérica.
Asia tiene las dos naciones más populosas del mundo: China, con 1347 millones de habitantes, y la India, con 1241 millones de personas en el 2011.
La revisión anual de las proyecciones sobre población fue necesaria debido a los nuevos datos entregados por los gobiernos a la oficina de población de Naciones Unidas. Los gobiernos dependen de las estadísticas demográficas de la ONU para establecer prioridades en sus políticas.
Las anteriores proyecciones señalaban que en el 2050 la población mundial sería de 9000 millones.
«Una población mundial de 7000 millones es tanto un desafío como una oportunidad», dijo Babatunde Ostimehin, director ejectivo del Fondo de Población de Naciones Unidas, que asiste a los países en los programas de planificación familiar.
«Las proyecciones de población resaltan la urgente necesidad de proveer planificación familiar segura y efectiva para las 215 millones de mujeres que no la tienen», añadió.
Nueva York, mayo 3/2011 (dpa)

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La inhibición de una quinasa conocida como c-RAF impide la aparición y el desarrollo del cáncer de pulmón inducido por los oncogenes K-RAS en modelos de ratón diseñados para reproducir fielmente los tumores humanos, según una investigación del Grupo de Oncología Experimental, que dirige Mariano Barbacid en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Los resultados del estudio,  publicados en  Cancer Cell, podrían permitir el desarrollo de una nueva línea de tratamiento específico para el cáncer de pulmón, mediante la utilización de inhibidores selectivos para esta quinasa. Los genes Ras y su ruta de señalización son los primeros genes mutados descubiertos en tumores humanos y los más estudiados en biomedicina. Desde 1993, se sabe que las proteínas Ras transmiten señales recibidas del exterior de la célula hasta el núcleo a través de una serie de quinasas denominas RAF, MEK y ERK. Mientras que las proteínas Ras interaccionan y activan a las quinasas RAF, estas a su vez activan las quinasas MEK, y estas las quinasas ERK. Esta cascada,  aparentemente lineal, se bifurca una vez que las quinasas ERK activan distintos factores de transcripción en el núcleo, diversificando así las señales recibidas del exterior según las distintas necesidades de las células. «Lo que aun nos quedaba por entender, a pesar de todos los esfuerzos realizados hasta ahora, es por qué existe esta cascada de quinasas cuando en principio parece que todo sería más fácil si las proteínas Ras activaran directamente al último eslabón de la cascada, es decir las quinasas ERK, sin necesidad de intermediarios», explica el Dr. Barbacid. Esta investigación, que cuenta con el apoyo de diferentes laboratorios de Estados Unidos, Canadá, Francia y Austria, ha eliminado estas quinasas en ratones normales y ratones genéticamente modificados con el fin de conocer su función real en el desarrollo de adenocarcinomas de pulmón. En las primeras fases de la investigación, la eliminación de las quinasas ERK y MEK impidió el desarrollo del tumor, pero cuando los científicos del CNIO eliminaron estas quinasas en ratones normales, los animales fallecieron en menos de dos semanas debido a problemas en múltiples órganos. Sin embargo, cuando los científicos españoles eliminaron las quinasas B-RAF y c-RAF, dos de los tres miembros de esta familia de quinasas del primer eslabón de la cascada, los resultados fueron positivos en cuanto a que no aparecieron este tipo de efectos secundarios. Además, en el caso de la quinasa c-RAF, con su eliminación se impidió completamente la aparición de tumores. «Mientras que la eliminación de la quinasa B-RAF no tuvo ninguna consecuencia para el desarrollo tumoral, la eliminación de la quinasa c-RAF impidió completamente la aparición de tumores. Desde un punto de vista científico, este resultado tiene una gran importancia ya que demuestra que la función de las quinasas B-RAF y c-RAF tiene que ser diferente y, en consecuencia, que la cascada de señalización de Ras no es lineal como se creía hasta ahora», detalla el Dr. Barbacid. «Esto implica -prosigue el investigador- que podremos inhibir la quinasa c-RAF con inhibidores selectivos sin que se produzcan efectos tóxicos en el paciente, asumiendo por supuesto, que estos resultados genéticos en ratones sean extrapolables a seres humanos. Es más, los inhibidores de c-RAF no tendrían que ser 100% selectivos -algo muy difícil de conseguir en los inhibidores de quinasas- ya que una inhibición colateral de B-RAF tampoco tendría consecuencias negativas, según estos resultados». En resumen, estos esperanzadores hallazgos sugieren que los inhibidores de c-RAF podrían ser efectivos contra el adenocarcinoma de pulmón, tal y como lo están siendo frente al melanoma los inhibidores de B-RAF.
Mayo, 4/ 2011 (Jano)

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La Fundación Española del Corazón recuerda la importancia que tiene el cuidado del corazón para las mujeres embarazadas, especialmente para aquellas que ya padecen alguna enfermedad cardiaca, dado que el riesgo es aún mayor para ellas y para sus bebés. Y es que las enfermedades del corazón son la primera causa no obstétrica de morbilidad y mortalidad materna en el embarazo. En el período de la gestación son habituales ciertos cambios fisiológicos a los que el sistema cardiovascular debe adaptarse, y en la mayoría de los casos lo hace sin problemas. Las principales modificaciones que sufre el sistema cardiovascular de la mujer en este estado son el incremento del volumen sanguíneo, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco. Además, se produce un descenso de la  presión arterial, tanto la sistólica como la diastólica. El incremento del volumen sanguíneo es un proceso adaptativo que está inducido por las necesidades metabólicas del feto. Este proceso comienza en la sexta semana de gestación y va incrementándose hasta el momento del parto, cuando se encuentra un 50% por encima de lo habitual. Asimismo, la frecuencia cardiaca normalmente se acelera en 10-20 latidos por minuto a lo largo del embarazo, con un pico a finales del segundo trimestre o a principios del tercero. Estos dos factores producen una ampliación paralela del gasto cardiaco de la madre (entre el 30% y el 50%), de modo que se logre la oxigenación adecuada tanto de la gestante como del feto. Debido a esta situación hiperdinámica, prácticamente todas las mujeres embarazadas presentan un soplo suave en el corazón que no conlleva ningún problema añadido y que desaparece tras el parto. La incidencia de tromboembolismo pulmonar en el embarazo y el puerperio, se estima entre 1 de cada 1000 y 1 de cada 3000 partos y la mortalidad en alrededor de 1 de cada 100 000 embarazos. Factores como la obesidad, el hábito de fumar, la mayor edad de la gestante, la historia familiar de trombosis o el reposo prolongado pueden favorecer su presentación. Por este motivo, es importante la prevención, un diagnóstico rápido y un tratamiento eficaz. La dilatación de la aurícula durante el embarazo contribuye a la aparición de arritmias, por lo que estas pueden ser también habituales, y en mujeres que previamente ya padecían de esta enfermedad, pueden hacerse más frecuentes, pero en general estas arritmias son molestas pero no entrañan gravedad. El infarto del  miocardio, por el contrario, rara vez se presenta en mujeres embarazadas y se estima que su incidencia es inferior a 1 de cada 10 000 embarazos. Suelen ser debidos a enfermedad coronaria no ateromatosa, como malformaciones congénitas: fístulas coronarias, nacimiento anómalo de las arterias, entre otras. Para evitar complicaciones, la FEC recomienda a las embarazadas y especialmente a las que ya presentan cardiopatías, controlar periódicamente la tensión arterial, apuntando en un cuaderno las cifras para mantener los registros; una dieta baja en sal, dejar de fumar y tratar de llevar una vida lo más saludable posible. Para la paciente cardiópata resultará imprescindible seguir las indicaciones de un equipo médico multidisciplinar. El seguimiento de un embarazo en un perfil de este tipo requiere tener presente el riesgo materno y el riesgo fetal, considerándose el embarazo como de alto riesgo, lo que implica una estrecha colaboración entre cardiólogos, obstetras y anestesiólogos. «No podemos olvidar que en algunos casos de mujeres con enfermedad cardíaca, debido a su complejidad, evolución y repercusión, hay que desaconsejar el embarazo por el alto riesgo que conlleva. Tras las modificaciones hemodinámicas impuestas al organismo materno durante el embarazo, resulta evidente imaginar las consecuencias sobre un corazón enfermo, incapaz de asegurar el aumento del trabajo durante la gestación», comenta la Dra. Irene Madariaga, miembro de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y jefe de la Sección de Cardiología del Complejo Hospitalario de Navarra. «En mujeres sanas el embarazo no tiene por qué presentar complicaciones cardiológicas, siempre y cuando se cuiden como es debido para contrarrestar el sobreesfuerzo que su corazón tiene que asumir durante la gestación», aclara la Dra. Milagros Pedreira, miembro de la SEC y cardióloga del Servicio de Cardiología y Unidad Coronaria del Hospital Universitario de Santiago de Compostela.
Mayo 3/ 2011 (Jano)

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Las mujeres embarazadas que viven o trabajan con fumadores correrían un mayor riesgo de parir un bebé muerto, tener un hijo con bajo peso al nacer o con una circunferencia cefálica más pequeña que la normal, reveló un estudio canadiense. Se considera que el tabaquismo pasivo expone a las personas a alrededor del 1% del humo que inhalan los fumadores activos y el estudio suma evidencia de que aún este humo de segunda mano puede dañar a los bebés en gestación. «Esta información es importante para las mujeres, sus familias y los proveedores de atención médica», escribió Joan Crane, de Eastern Health en St. John’s, Canadá. «El humo que se desprende del cigarrillo encendido contiene muchos químicos dañinos y en mayor concentración que el humo inhalado a través de un filtro», indicó la experta. Crane y sus colegas indicaron que esos químicos perjudicarían al feto de varias formas: por ejemplo, restringiendo el flujo sanguíneo y posiblemente dañando la placenta. A través de una base de datos de mujeres embarazadas de las provincias canadienses de Newfoundland y Labrador, el equipo observó la tasa de partos de bebés muertos así como también otros resultados durante el nacimiento, como la circunferencia cefálica del feto, que se ha vinculado con un desarrollo intelectual tardío en los niños. De las casi 12 000 mujeres de la base de datos, el 11% dijo que había estado expuesta a humo de segunda mano. La tasa de nacimientos de bebé muerto, en el cual el feto muere durante el tercer trimestre de gestación, fue del 0,83% en las fumadoras pasivas, comparado con el 0,37% en las mujeres que no respiraban humo de tabaco. Esto no prueba que el humo en sí sea el culpable. Aún cuando los investigadores tomaron en cuenta otros factores de riesgo -incluida la edad materna y los hábitos de consumo de alcohol y drogas-, las fumadoras pasivas todavía tenían el triple de posibilidades de parir a un bebé muerto. En otras palabras, si el humo es por lo tanto el culpable, moriría un bebé en el útero materno por cada 117 mujeres expuestas al tabaquismo pasivo. «Esto es enorme», dijo Hamisu Salihu, experto en partos de feto muerto de la University of South Florida en Tampa. «Ahora podemos informar a las pacientes que el humo de segunda mano puede hacer que pierdan a su bebé», añadió. Esa relación no se había establecido de manera concluyente hasta ahora, dijo  Salihu, quien no participó del estudio. Los investigadores canadienses también hallaron que los bebés nacidos de fumadoras pasivas pasaban unos 54 gramos menos que aquellos cuyas  madres vivían y trabajaban en lugares «libres de humo». Asimismo, sus circunferencias cefálicas eran levemente más pequeñas, con un promedio de 0,24 centímetros menos. Salihu dijo que la circunferencia cefálica se ha vinculado con el coeficiente intelectual, aunque esa relación es indirecta. «Los diseñadores de políticas deberían tomar este tema realmente de manera seria. Debemos poner en marcha leyes para proteger a estos bebés», agregó Salihu. A escala global, las causas más comunes de nacimiento de bebé muerto son las omplicaciones durante el parto, las infecciones en el embarazo como sífilis, los problemas de salud maternos como la hipertensión arterial o la diabetes mellitus, el crecimiento fetal retardado -por el cual los bebés no crecen a la tasa adecuada- y los defectos congénitos.
Nueva York, mayo 2/2011 (Reuters)

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Un equipo de investigadores españoles ha identificado un gen que causa envejecimiento prematuro, al secuenciar por primera vez en España el genoma de una familia para identificar la causa de una enfermedad rara. El estudio, llevado a cabo por científicos de la Universidad de Oviedo (Norte de España), describe un nuevo tipo de progeria (síndrome genético de envejecimiento prematuro) en dos familias españolas. La investigación, que se publica en la American Journal of Human Geneticas, es la primera de este tipo llevada a cabo en España y proporciona nuevas claves acerca de los mecanismos moleculares del envejecimiento humano. Según Carlos López-Otín, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo y director del estudio, el envejecimiento es un proceso muy complejo que afecta a la mayor parte de las funciones biológicas de un organismo, pero cuyas causas moleculares «aún se desconocen en gran medida», a pesar de que en los últimos años se ha aprendido mucho. López-Otín y su equipo estudiaron a dos pacientes que a edades tempranas comenzaron a presentar evidentes signos de envejecimiento acelerado, entre los que destacaban especialmente los problemas óseos. La evaluación de los pacientes reveló que ambos tenían las mismas alteraciones patológicas, pero que no presentaban mutaciones en los dos genes que hasta la fecha se habían identificado en casos similares, según el doctor Rubén Cabanillas, del Instituto de Medicina Oncológica y Molecular de Asturias. Para tratar de identificar la alteración genética responsable de esta nueva enfermedad, los investigadores secuenciaron toda la parte del genoma codificante de proteínas de uno de los pacientes así como el de sus padres. La secuenciación del genoma de esta familia permitió identificar una mutación en un gen denominado BANF1, que hasta el momento no se había descrito como responsable de ninguna enfermedad, según el doctor Xosé Antón Puente, profesor de la Universidad de Oviedo. El estudio molecular del paciente de la segunda familia permitió confirmar la presencia de la misma mutación en su genoma y trabajos posteriores demostraron que esta mutación provoca una gran disminución de los niveles de la proteína codificada por el gen BANF1. El trabajo también reveló que la introducción del gen normal en las células aisladas de estos pacientes es suficiente para recuperar la estructura correcta. Estos trabajos han permitido al grupo de la Universidad de Oviedo diseñar un tratamiento para la progeria de Hutchinson-Gilford, que en la actualidad se está ensayando en pacientes de todo el mundo.
Oviedo, España, mayo 5/2011 (EFE)

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La elevada variabilidad de los tumores raros entraña grandes dificultades diagnósticas y terapéuticas. No obstante, en los últimos años, y según los expertos, se han producido importantes cambios en ciertos tipos tumorales que están permitiendo avanzar en sus perfiles moleculares, así como en el arsenal terapéutico. Los tumores raros suponen el 20% de todos los procesos neoplásicos sólidos. Entre la comunidad científica se les considera como el «cuarto tumor de mayor volumen» porque, después de los cánceres más frecuentes como el de mama, colon o pulmón, constituyen una especie de «cajón de sastre» en el que pueden encontrarse tumores del sistema endocrino, los de tiroides refractarios, neuroendocrinos de origen pancreático, neuroendocrinos extrapancreáticos, timomas, melanomas, linfomas y retinoblastomas del ojo, tumores raros de cabeza y cuello, gineocológicos, meduloblastomas y cordomas, sarcomas, leiomiosarcomas.  Su variabilidad, en cuanto a bases moleculares, presentación, localización, respuesta a fármacos y supervivencia es de una elevada variedad, lo que suele dificultar su diagnóstico y su abordaje y lo que pone de manifiesto la necesidad de que estos procesos sean abordados por equipos de referencia y de experiencia en un engranaje multidisciplinar. Sus propias características entrañan que el diagnóstico de estos tumores también sea peculiar. En algunos con los que ya se lleva trabajando hace años, como el cáncer de tiroides, la detección no es problemática. Sin embargo, en otros tipos, como los tumores neuroendocrinos, por ejemplo, «lo habitual es tener un retraso en el diagnóstico entre siete y ocho años. Por ello, en el momento del diagnóstico se acompañan de metástasis. Es muy posible que un diagnóstico precoz cambiaría la historia natural de la enfermedad», han explicado Jaume Capdevila y Enrique Grande, de los servicios de Oncología Médica de los hospitales Valle de Hebrón, en Barcelona, y Ramón y Cajal, en Madrid, respectivamente, y coordinadores científicos del I Simposio Nacional de Tumores Raros, que se ha celebrado en Madrid. Para Grande, en el manejo del cáncer, y concretamente en este tipo de tumores, debe primar el engranaje multidisciplinar: no solo el profesional que va a tratar al paciente debe estar entrenado y tener experiencia, sino también quien diagnostica la enfermedad, tanto desde el punto de vista clínico como patológico. «Tan clave es obtener un diagnóstico precoz y correcto como disponer de adecuados profesionales, médicos o quirúrgicos, para el tratamiento. Todos deben ir en la misma línea. La excelencia en los centros de referencia tiene que ir ligada en su conjunto y no en una sola especialidad porque de ello depende la orientación hacia el diagnóstico de los tumores raros». Además, como la gran mayoría de estos procesos carece de un componente hereditario o genético claro, «el diagnóstico de sospecha es aún más complejo», ha señalado Capdevila. Según los oncólogos, una de las mayores esperanzas para este grupo de tumores es avanzar en sus perfiles moleculares de forma que se consiga un mayor rendimiento en su manejo. El diagnóstico molecular tumoral orienta hacia la individualización, la selectividad y la menor toxicidad de los tratamientos. Reproduciendo el panorama de otros procesos neoplásicos, en estos tumores también se empiezan a vislumbrar datos moleculares cuyas alteraciones están en su origen. En este sentido, Capdevila ha recalcado que en caso de los tumores neuroendocrinos de origen pancreático, por ejemplo, «se han producido cambios muy interesantes, así como en el cáncer medular de tiroides, que supone el 10% del cáncer de tiroides, fundamentalmente en el desarrollo de más agentes terapéuticos». La aparición de nuevas dianas de tratamiento y el mayor conocimiento en las rutas moleculares, que comparten con otros tumores sólidos, también redundará, a juicio de Grande, en «la consecución de mayores tasas de respuestas y de supervivencia global».
Mayo 9/2011 (Diario Médico)

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El infarto de miocardio se adelanta una media de 12 años en los pacientes fumadores, según ha revelado el estudio TABARCA que, «no solo ha reflejado una mayor juventud entre las personas que fuman y que sufren un infarto, sino que también el pronóstico a un año de estas personas es más desfavorable que el de que padecen un síndrome coronario agudo pero que no fuman».
Así lo explicó la presidenta de la Sección de Hipertensión Arterial de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), Dra. Pilar Mazón, quien detalló que en el estudio se analizaron 825 pacientes ingresados en 42 hospitales de toda España por infarto de miocardio, de los que el 50% eran fumadores y el otro 50 no lo era.
«Es labor de todos el seguir concienciando a los fumadores de que el tabaco es muy perjudicial para el corazón, ya que el estudio también reflejó que tras tres meses de sufrir un infarto, el 27% de los fumadores seguía fumando y que esta cifra aumentó al 29% al cabo de un año», advirtió la especialista.
El estudio, que analizó la influencia del tabaco en las complicaciones cardiovasculares de pacientes que ingresan en un hospital por un síndrome coronario agudo, también reflejó que la mayor mortalidad por infarto de miocardio entre los pacientes estudiados se dió entre los mayores de 75 años y fumadores con un 19%, seguido de los mayores de 75 años no fumadores con un 5.8%.
La hipertensión arterial (HTA) es el factor de riesgo cardiovascular más prevalente. En España más del 60% de las personas mayores de 65 años son hipertensas, es decir, tienen un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias y su repercusión en el corazón las hace más propensas a padecer fibrilación auricular, que es la arritmia cardiaca más frecuente.
Todo esto se explicó durante una reunión que la SEC celebrada en Madrid, en la que participaron más de un centenar de cardiólogos, internistas y nefrólogos, y en la que se abordaron temas como la HTA y la fibrilación auricular.
Según la Dra. Mazón, «la fibrilación auricular es una complicación frecuente y grave de la hipertensión arterial, tanto por el deterioro que supone en sí la presencia de la arritmia como por el elevado riesgo de sufrir otras complicaciones potencialmente mortales e invalidantes como la insuficiencia cardiaca o el ictus. Por lo tanto, el adecuado control de la tensión arterial en este ámbito ha demostrado beneficios importantes en la prevención de dichas complicaciones», apuntó la especialista.
Mayo 9/2011 (JANO)

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