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Variación genética aparece vinculada con riesgo de desarrollar fibrosis pulmonar

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Los científicos identificaron una variación genética común que aparece vinculada con un riesgo sustancialmente mayor de fibrosis pulmonar, según un artículo publicado en New England Journal of Medicine.
Los Institutos Nacionales de Salud (NIH) indicaron que la variación genética se encuentra en una región del ácido desoxirribonucleico que, según se cree, regula la producción de una proteína importante en la formación de mucosidad.
La enfermedad, causada por la cicatrización o engrosamiento de los pulmones sin una causa conocida, afecta a unas cinco millones de personas en el mundo.
Típicamente los pacientes son mayores de 40 o 50 años de edad cuando tienen el primer diagnóstico y la incidencia aumenta después de los 50 años.
Nadie sabe qué causa la fibrosis pulmonar o por qué razón algunas personas la contraen y por eso se clasifica como una enfermedad idiopática.
Esta enfermedad hace que los pulmones se cicatricen y se tornen rígidos, lo que dificulta la respiración.
En algunas personas, la enfermedad empeora rápidamente (en cuestión de meses a unos cuantos años), pero en otras es más lento la evolución de la enfermedad.
Los científicos advirtieron, sin embargo, que el conocimiento de la variación genética no es, por sí mismo, suficiente como para el desarrollo de un examen que determine el grado de riesgo de contraer la enfermedad.
La variación genética, del gen 5b de mucina y denominada rs35705950, es a la vez muy común y un factor de riesgo para la fibrosis pulmonar idiopática y la neumonía intersticial familiar, dos enfermedades de los pulmones relacionadas que producen una cicatrización progresiva, irreversible y actualmente incurable.
Washington, abril 21/2011 (EFE)

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Cáncer renal es más frecuente y agresivo en fumadores

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Un equipo científico halló que el cáncer renal no solo es más frecuente en los grandes fumadores, sino también más agresivo.
Según el mismo, más de uno de cada cuatro fumadores operados de la enfermedad tenía un tumor avanzado, a diferencia de uno de cada cinco pacientes no fumadores.
El 70% de las personas con tumores tempranos sobreviven por lo menos cinco años, mientras que la cifra se reduce al 8% en el caso de metástasis.
La Sociedad Estadounidense del Cáncer estima que uno de cada 70 estadounidenses, la mayoría adultos mayores, desarrolla cáncer renal.
Pero no todas son malas noticias, según publica el Journal of Clinical Oncology, los ex fumadores tienen algo menos de riesgo de tener cáncer avanzado.
El estudio no fue diseñado para probar que dejar de fumar retrasa el crecimiento tumoral, pero el doctor Thomas J. Polascik, quien dirigió el estudio, opina que así ocurre.
El equipo de Polascik analizó datos de 845 personas operadas de cáncer renal en su hospital. Un cuarto tenía enfermedad avanzada (cáncer diseminado más allá del riñón).
La probabilidad de hallar un cáncer en estadio tardío fue un 60% mayor en los fumadores (un quinto de los pacientes) que en los no fumadores, aun tras tener en cuenta la edad y otros factores. A mayor cantidad de cigarrillos fumados, más alto era ese riesgo.
En los ex fumadores, el riesgo de tener cáncer avanzado disminuía un 9% por cada década sin fumar.
Para el equipo, el tabaquismo no solo elevaría la posibilidad de que el tumor se forme, sino también promovería su crecimiento, quizás al suprimir al sistema inmunológico.
De todos modos, Alexander S. Parker, experto en cáncer renal de la Clínica Mayo en Jacksonville, dijo que es posible que los fumadores sean menos propensos a consultar al médico que los no fumadores.
«Si esto es así, nada tendría que ver la biología de los tumores, sino un menor contacto de los pacientes con el sistema de salud como para que se les diagnostique un tumor en estadio inicial y tratable», expresó.
Aun así, Parker, quien no participó del estudio, sostuvo que los resultados coinciden con hallazgos previos de que los fumadores tienen el doble de riesgo de desarrollar cáncer renal, entre otros problemas, que el resto de la población.
Nueva York, abril 22, 2011 (Reuters Health) MedlinePlus

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Reprograman fibroblastos en células progenitoras neurales

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Una investigación multicéntrica en la que participa un grupo del Instituto de Investigación Scripps, de California, protagoniza un nuevo paso al frente en los estudios con células madre. Según se publica en Proceedings of the National Academy of Science (PNAS), han logrado crear células precursoras neurales autorrenovables y con supervivencia a largo plazo partiendo de células madre embrionarias. Sheng Ding y Kang Zhang, del Instituto Scripps, son los autores principales del trabajo, en el que se ha conseguido la diferenciación celular sin que aumente el riesgo de formación tumoral. Zhan cree que lo más importante del hallazgo es que, por primera vez, se pueden generar células madre neurales estables y con capacidad proliferativa a gran escala y en el ámbito clínico, lo que permitirá su uso en ensayos clínicos. Se abre la posibilidad futura de posibles empleos terapéuticos. Los autores se han valido de pequeñas moléculas que, en un cultivo en el que las células madre embrionarias se convierten en precursoras neurales primitivas, permiten detener el proceso de diferenciación. La idea era superar el proceso intermedio en el proceso de diferenciación, en el que las células pasan por un estado pluripotente, convirtiendo células somáticas directamente en progenitoras. Valiéndose de cuatro factores de diferenciación (Oct4, Sox2, Klf4 y c-Myc) se han transdiferenciado fibroblastos en células madre progenitoras neurales funcionales. Estas células tienen la ventaja de ser expandibles in vitro y, además, retienen la capacidad de dar lugar a múltiples subtipos de células gliales y neuronales. Con este avance, se demuestra que la reprogramación basada en factores de pluripotencia inducida (iPS) puede ser modificada para convertirla en una plataforma de transdiferenciación.
Abril 26, 2011, Diario Médico

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Hallan marcador biológico asociado a supervivencia en cáncer colorrectal

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Investigadores del Dana-Farber Cancer Institute en Boston,Estados Unidos, han identificado un marcador biológico de mayor supervivencia en pacientes obesos con cáncer colorrectal, según publican en JAMA.
Entre los pacientes obesos, la activación de la proteína CTNNB1 se asoció a una mayor supervivencia al cáncer colorrectal y a una mejor supervivencia global. Además, se descubrió que una mayor actividad física tras el diagnóstico del cáncer se asociaba a una mejor supervivencia en pacientes negativos al marcador.
Los autores explican que la activación del mecanismo de señalización WNT, red de proteínas conocida por su implicación en el cáncer, y la proteína beta-1 asociada a la cadherina (CTNNB1, una betacatenina) juegan un importante papel en la carcinogénesis colorrectal. Las evidencias indican un papel del mecanismo WNT-CTNNB1 en la obesidad y las enfermedades metabólicas.
Los investigadores, dirigidos por Teppei Morikawa, examinaron si la activación de CTNNB1 en el cáncer colorrectal modificaba las asociaciones de pronóstico del índice de masa corporal (IMC) y el nivel de actividad física posterior al diagnóstico.
El estudio incluyó datos de dos estudios prospectivos estadounidenses realizados entre enfermeras y profesionales de la salud para evaluar el CTNNB1 entre 955 pacientes con fases I, II, III o IV de cáncer colorrectal y colon entre 1980 y 2004. Los autores utilizaron un modelo para computar el riesgo de mortalidad, ajustándolo a las características clínicas y del tumor.
El análisis indicó que existía un efecto modificador del IMC. En los pacientes obesos con un IMC de 30 o superior el estatus positivo para la CTNNB1 se asoció con una mayor supervivencia al cáncer y general. En contraste, entre los pacientes no obesos, el estatus positivo para la CTNNB1 no se asoció a la supervivencia.
Los autores también descubrieron que en los pacientes con estatus negativo para el marcador, el nivel elevado de actividad física tras el diagnóstico se asociaba con una mayor supervivencia al cáncer. Sin embargo, en los pacientes con este estatus positivo para CTNNB1, la actividad física no se asoció con la supervivencia.
Concluyen que los resultados proporcionan evidencias de un posible efecto interactivo del mecanismo de señalización CTNNB1 del tumor y el estatus de equilibrio energético del paciente en la determinación de la conducta de las células tumorales. Los datos apoyan la hipótesis de que la progresión de un tumor con un mecanismo de señalización WNT-CTNNB1 inactivo podría verse influida por el consumo y gasto energético, mientras que un tumor con el mecanismo activo podría progresar de forma independiente a este equilibrio energético.
La conclusión es que el estatus CTNNB1 del tumor podría utilizarse en la práctica clínica como un indicador de la respuesta a la actividad física. Dado que la actividad física es un factor modificable del estilo de vida, los datos podrían tener implicaciones clínicas importantes, concluyen los autores.
Abril 27, 2011 Jano

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Enfermedades no transmisibles son las más peligrosas a nivel mundial

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El cáncer, la diabetes o las enfermedades cardiovasculares matan a 36 millones de personas en el mundo y su incidencia crece, reveló hoy la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Estas enfermedades crónicas representan una amenaza mayor que las infecciones como el paludismo, el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o la tuberculosis, según el Primer Informe Global de las Enfermedades No Transmisibles de la OMS.
Las enfermedades no transmisibles causaron la muerte de 36,1 millones de personas y el 80% de esas pérdidas humanas se produjeron en países de medianos y bajos ingresos, reveló el texto que recopiló las estadísticas de mortalidad en el 2008.
De acuerdo con la directora de la OMS, Margaret Chan, esta situación representa un gran desafío porque «en algunos países no exageramos al describir la situación como un desastre inminente, para la salud, la sociedad y principalmente para las economías nacionales».
Entre las enfermedades no transmisibles, las cardiovasculares- que incluyen infartos, cardiopatías y derrames cerebrales- son las más letales con 17 millones de decesos (48%) a nivel mundial.
El segundo lugar lo ocupa el cáncer que provocó 7,6 millones de muertes, las enfermedades respiratorias como asma y Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) con 4,2 millones de muertes y la diabetes con 1,3 millones.
Las Américas y Europa son las regiones del mundo con mayor incidencia de muertes por todos los tipos de cáncer, principalmente los de pulmón entre los hombres y de mama entre las mujeres.
La diabetes también constituye un problema importante fundamentalmente en las Américas por las complicaciones asociadas como amputaciones, ceguera y enfermedades cardiovasculares. Muchas de las personas que fallecen a causa de estas enfermedades son menores de 60 años, acotó el informe, lo que no solo afecta a la familia, sino a la fuerza laboral de un país.
Ginebra, abril 27, 2011 (PL)

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Identifican otros cuatro genes asociados al Alzhéimer

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Científicos estadounidenses identificaron otros cuatro genes asociados a la enfermedad de Alzheimer, la patología neurodegenerativa que triplicará su prevalencia mundial para 2050.
Ellos son el Ms4a, Cd2ap, Cd33 y Epha1, que contribuyen de manera individual al desarrollo de la enfermedad, explican los autores en la versión digital de Nature Genetics.
El hallazgo de estas secuencias genéticas es solo un principio en la definición de cómo los genes influyen en la memoria y función intelectual a medida que avanzan los años, destacan los investigadores, tras el análisis de varios estudios sobre el tema, que involucró unas 45 instituciones del país y 54 mil personas.
También es un aporte para la comprensión de cómo intervienen en el proceso de la enfermedad, señaló Gerard Schellenberg, autor principal del estudio, de la Universidad estadounidense de Pennsylvania.
Las nuevas secuencias se unen ahora a otros cuatro descritos por la comunidad científica, señalan.
Caracterizada por un deterioro cognitivo y trastornos conductuales, el alzhéimer en su forma típica presenta pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las neuronas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian.
Washington, abril 27, 2011 (PL)

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Descubren un mecanismo de protección del genoma ante el estrés oxidativo

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El grupo de Biología de la Cromatina del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), que dirige el investigador Alejandro Vaquero, ha descubierto un nuevo mecanismo de respuesta de las proteínas de la familia de las sirtuinas al estrés oxidativo.
La sirtuina SirT1 aumenta sus niveles en condiciones de estrés y se ha demostrado in vivo e in vitro que induce niveles elevados de una enzima, denominada Suv39H1, que juega un papel importante en la organización y protección del genoma, se habla del segmento heterocromatina. Los resultados se publican en la revista Molecular Cell.
Uno de los retos a los que se enfrentan los seres vivos es adaptarse al ambiente y, en particular, a los cambios que implican un riesgo o estrés para el organismo.
Estas condiciones pueden generar desequilibrios metabólicos que ocasionan estrés oxidativo, generando un proceso de daño general en las células a múltiples niveles que se puede asociar a la aparición de enfermedades como el cáncer, la diabetes mellitus o enfermedades neurodegenerativas como el párkinson o el alzhéimer.
El grupo de Vaquero estudia el papel de una familia de proteínas denominadas sirtuinas en la respuesta al estrés oxidativo y su contribución al desarrollo de enfermedades como el cáncer y el control del envejecimiento. Las sirtuinas actúan como sensores y promotores de la respuesta a estas situaciones y parecen proporcionar una función protectora a nivel celular y del organismo.
El objetivo del estudio era conocer la relación funcional entre la sirtuina SirT1 en el mantenimiento de la estructura de la heterocromatina constitutiva y los investigadores han descubierto que esta proteína, por un lado, modula los niveles de la enzima Suv39H1, implicada en el mantenimiento de la estructura de la heterocromatina, durante la respuesta al estrés oxidativo, y por el otro, los resultados del estudio sugieren que «la modulación de los niveles de Suv39H1 por SirT1 implica un aumento en la tasa de renovación de la heterocromatina, lo que parece implicar una mayor protección del genoma», según ha explicado Vaquero.
Abril 26/2011 (DiarioSalud)

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