abril 2011 Archivos

Investigadores del Broad Institute de Harvard y del Instituto de Tecnología de Massachusetts (Estados Unidos) realizaron un análisis de varios genomas de mieloma múltiple. Sus resultados, publicados en Nature, revelan múltiples genes mutados que están implicados en la enfermedad e identifican mecanismos que podrían convertirse en dianas terapéuticas. Explican que no se conoce bien la patogénesis del mieloma múltiple. Ejemplos recientes de genomas individuales del cáncer mostraron que la secuenciación de los genomas completos puede ayudar a identificar de forma fiable las mutaciones somáticas adquiridas. Los científicos, dirigidos por Todd Golub, secuenciaron 38 genomas tumorales y los compararon con secuencias de ADN normales. Descubrieron que las mutaciones en los genes implicados en la traducción de proteínas, la metilación de las histonas y la coagulación sanguínea están asociadas a la patogénesis del mieloma múltiple. Los investigadores observaron mutaciones de una cinasa llamada BRAF y exponen que podría evaluarse en ensayos clínicos de mieloma múltiple la inhibición de esta molécula. Marzo 25/2011 (JANO)

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Llevando la promesa teórica de la investigación con células madres al mundo de tratamientos viables, los científicos han convertido con éxito células madre adultas en el tipo de células oculares que se ven afectadas  en los comienzos de la degeneración macular relacionada con el envejecimiento (DMRE). El trabajo no se realizó con células madre embrionarias que han sido tema de mucho debate en los últimos años  sino con las llamadas «células madre humanas pluripotenciales inducidas». Según los investigadores, la meta era desarrollar una respuesta terapéutica a la muerte del epitelio pigmentario retiniano -una capa de células que es imprescindible para la salud de las células visuales de la retina- causada por la DMRE. Pero los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown en Washington, D.C., resaltaron que se trata de un paso preliminar hacia esa meta y que solo se logró en el laboratorio. Afirman que hay que enfrentarse a numerosos obstáculos complejos antes de que las células recién creadas se puedan trasplantar a ojos enfermos. «Pero hemos demostrado que podemos generar células retinianas a partir de células tomadas originalmente de una pequeña cantidad de piel sometida a biopsia, las que luego son  inducidas a convertirse en células madre», señaló Nady Golestaneh, profesora asistente del departamento de bioquímica y biología molecular y celular de la Universidad de Georgetown y coautora de un informe sobre la investigación que aparece en la edición de marzo de la revista Stem Cells. El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos. «Las células retinianas que hemos generado son realmente funcionales», explicó Golestaneh. «Eso significa que imitan la función de las células retinianas nativas que cumplen una función esencial en el ojo para la absorción de la luz, la nutrición, y la función de receptor». Esto es importante «porque si estas células mueren pueden inducir enfermedades en los ojos, una de las cuales es la degeneración macular relacionada con el envejecimiento», comentó. «Hasta ahora no ha habido ningún medicamento que pueda detener esta condición. Así que, básicamente, la gente pierde la visión central, la que necesitamos para tareas cotidianas como leer, conducir y cualquier cosa que haya que hacer para ser independiente». En Estados Unidos la DMRE es una causa relevante de pérdida de visión a partir de los 60 años. El Dr. Demetrios Vavvas, médico asistente del servicio de retina del Hospital del Ojo y el Oído de Massachusetts, y profesor asistente de oftalmología de la Facultad de medicina de la Harvard, describió los resultados de la investigación como un «importante paso hacia delante». «Pero es trabajo muy preliminar», anotó Vavvas. «Solo se logró in-vitro. Es trabajo de laboratorio con cultivos de células. Queda la pregunta de cómo funcionará en una persona porque aun hay barreras que vencer, añadió. Por ejemplo, todo el trabajo desarrollado hasta ahora necesita de virus que funcionen como portadores de células, lo cual crea problemas», explicó. Ahora se intenta replicar este tipo de trabajo de laboratorio sin emplear virus. Eso tendrá que suceder antes de que podamos pasar a ensayos con humanos. Y aun no lo hemos logrado», comentó Vavvas. «Con el conocimiento práctico y la tecnología actuales, probablemente hablamos de un mínimo de tres a cinco años antes de que podamos incluso comenzar ensayos clínicos», señaló. Para la investigación de laboratorio los científicos emplearon una línea de células madre adultas de fuente confiable. Los investigadores informaron que el proceso de diferenciación que logró que la base de células madre se convirtiera en células retinianas equivalentes a las dañadas por la DMRE conllevó varias semanas de cultivo de alta tecnología pero, como resultado, las células retinianas generadas a partir de células madre mostraron la misma capacidad funcional y expresión genética que las células retinianas naturales. Sin embargo, advirtieron que la línea celular que generaron también parecía presentar daños cromosómicos en el ADN, aspectos de expresión exagerada que provocaron una inhibición del crecimiento y ciertas anomalías estructurales. Aunque las células generadas se consideraron «viables», los investigadores dijeron que se necesitaría más trabajo para lograr que sean «seguras» con vistas al tratamiento. «Pero cuando hablamos sobre el uso potencial de células madre no solo debemos pensar en el trasplante», apuntó Golestaneh. «También podrían usarse como modelos in-vitro para estudiar la enfermedad en sí, la discapacidad que genera y las mutaciones relacionadas. Eso ayudaría a generar fármacos dirigidos a combatirla».Esto hace que las células «sean muy valiosas no solo para el trasplante sino también para estudiar el mecanismo patológico y avanzar en el desarrollo farmacológico», aseguró Golestaneh.
Marzo 24, 2011, (HealthDayNews)

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El gen tumorsupresor p53, que aparece mutado en casi la mitad de todos los cánceres, no es una excepción. Frederic Rousseau, de la Universidad Libre de Bruselas (Bélgica), y Joost Schymkowitz, de la Universidad Católica de Lovaina, también en Bélgica,  coordinaron un trabajo que demuestra que un segmento del p53 que se encuentra expuesto en las versiones mutadas del gen está desestabilizado estructuralmente. El estudio se publica en la edición más reciente de Nature Chemical Biology. Este segmento puede alimentar la agregación de la proteína e interferir con la función no solo ya del gen normal p53, sino también de otras proteínas relacionadas con él. Estos datos aportan una nueva perspectiva sobre cómo determinadas mutaciones en p53 llegan a interrumpir la actividad de otras proteínas y de esta forma influir en la progresión tumoral. Los autores concluyen también que falta por determinar si otros genes tumorsupresores pueden adquirir mutaciones similares a la identificada y si ello, añadido a la acumulación de otro tipo de lesiones genéticas, explicaría otros tumores.
Marzo 30/2011 (Diario Médico).

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Estimado/a Colega

Le invitamos a participar en el tercer encuentro de este año del Club de Dermatopatología, el próximo sábado, 9 de abril. Dedicaremos este encuentro para tratar los diversos patrones que podemos encontrar en una biopsia de piel de un paciente con manifestaciones cutáneas de lupus eritematoso, y en un segundo tiempo, el Dr. Ernesto Arteaga mostrará la conferencia que fue dejada por el Dr. Fernández Diez sobre los tumores malignos con diferenciación anexial.

Saludos

Dr. Ernesto Arteaga Hernández

Más de dos y medio millones de personas mueren cada año en el mundo como consecuencia del sobrepeso o la obesidad, mientras aumenta la carga de diabetes mellitus, cardiopatías isquémicas y tipos de cáncer por ese concepto.
Así lo destaca la Organización Mundial de la Salud (OMS) en un reporte difundido que resalta además la alta cifra de niños menores de cinco años que padecen exceso de peso (estimado en 43 millones en el 2010).
La obesidad infantil se asocia en la niñez a dificultad respiratoria, mayor riesgo de fracturas e hipertensión arterial, resistencia a la insulina y efectos psicológicos, a la muerte prematura y discapacidad en la edad adulta.
El sobrepeso y la obesidad eran considerados un problema propio de los países de ingresos altos, pero actualmente se observa en Estados de bajos y medianos, en particular en los entornos urbanos.
Un aumento en el consumo de alimentos hipercalóricos ricos en grasa, sal, azúcar, pobres en vitaminas, minerales y otros micronutrientes, el descenso en la actividad física, son las principales causas de los altos índices de obesidad en el mundo.
A menudo ello se corresponde con los cambios ambientales y sociales asociados al desarrollo y la falta de políticas de apoyo en sectores como: la salud, agricultura, transporte, planeamiento urbano, medio ambiente, procesamiento, distribución y comercialización de alimentos, y educación, señala la OMS.
El organismo sanitario internacional estableció el plan de acción 2008-2013 de la estrategia mundial para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles, para ayudar a los millones de personas afectadas por estas enfermedades.
El plan de acción se basa en el Convenio Marco para el Control del Tabaco y la Estrategia Mundial de la OMS sobre régimen alimentario, actividad física y salud, y proporciona una hoja de ruta para establecer y fortalecer iniciativas de vigilancia, prevención y tratamiento de afecciones no transmisibles.
Ginebra, marzo 31/2011 (PL)

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Investigadores del Hospital Infantil de Boston en Estados Unidos han descubierto moléculas que aceleran y enlentecen el desarrollo de los melanomas. La investigación, publicada en la revista Nature, ayuda a desvelar los mecanismos que subyacen al cáncer de piel y podría abrir la vía a nuevos tratamientos.
En los estudios, dirigidos por Leonard Zon, se utilizó un modelo de pez cebra del melanoma. Uno de ellos demuestra cómo la enzima de metilación de histonas SETDB1 coopera con una mutación común en el melanoma para acelerar su desarrollo.
El otro trabajo indica que las células progenitoras de la cresta neural que no consiguen diferenciarse de forma adecuada, podrían de alguna forma fomentar el cáncer. El tratamiento con un inhibidor de las células madre de la cresta neural, la leflunomida, ralentiza el crecimiento del melanoma en cultivos de tejido y modelos experimentales.
La leflunomida es un fármaco ya aprobado por las autoridades sanitarias estadounidenses para el tratamiento de la artritis reumatoide y este segundo estudio sugiere que podría ser útil como fármaco anticancerígeno y que podría funcionar mejor en combinación con otro tipo de medicamento llamado inhibidor BRAF.
Madrid, marzo 29, 2011 El Médico Interactivo.

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