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05/12/2011

Certificado Servicio de Hematología del Hospital Lucía Íñiguez Landín, para sistematizar el trasplante hematopoyético


El doctor Juan Carlos Michelena Piedra, coordinador nacional de trasplantes, certificó el Servicio de Hematología del Hospital Lucía Íñiguez Landín, para sistematizar el transplante de médula ósea en el tratamiento de pacientes con hemopatías malignas y otras enfermedades, como la artritis reumatoidea.
En febrero pasado un equipo multidisciplinario dirigido por el doctor Fernando Cruz Tamayo practicó el primer transplante de médula ósea de la historia de la provincia a una paciente de 28 años de edad con Linfoma no Hodgkin, a la que se le realizó un trasplante autólogo, y evoluciona satisfactoriamente.
Con este proyecto concebido desde 2008 también se le ofrecerá cobertura médica a la población de las cinco provincias orientales, pues hasta ahora sólo se desarrollaba en La Habana y Villa Clara.
La acreditación de este y otro dos grupo multidisciplinario de trasplante renal resulta el mejor reconocimiento que podría recibir el hospital clínico quirúrgico Lucía Íñiguez Landín en el aniversario 13 de su puesta en funcionamiento, celebrado este 28 de noviembre.

30/11/2011

SORAFENIB

Sorafenib es el primer agente inhibidor oral de multicinasas. Se trata un agente antitumoral que se incluye formalmente en el grupo de los inhibidores de la tirosina cinasa , cuya cabeza de serie es el imatinib. Como tal, sorafenib inhibe la proliferación, angiogénesis y progresión a metástasis tumoral en diferentes líneas celulares cancerosas. Adicionalmente, sorafenib es capaz de inhibir otras proteína cinasas , de tipo serina/treonina , específicamente sobre las RAF (A, B, C), que están implicadas en numerosos procesos celulares y que han sido identificadas como elementos clave en la señalización y en la angiogénesis tumorales.

Entre los receptores de tipo tirosina cinasa (RTK) inhibidos por sorafenib se encuentran los de Factores de Crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR), Factores de Crecimiento Endolial Vascular (VEGFR), el Factor Neurotrófico derivado de Células Gliales (RET), Factor de Células Precursoras (SCF/KIT) y Tirosina cinasa del Fms tipo 3 (FLT3).
Alrededor de un tercio de los pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) presentan mutaciones en la tirosincinasa similar a FMS-3 (FLT3), que se asocian con mayor leucocitosis, mayor infiltración de blastos en la médula ósea, mayor porcentaje de recaída y menor supervivencia, a la vez que presentan menores tasas de remisión completa y mayores tasas de muerte durante la inducción. Por este motivo, los agentes dirigidos contra la FLT3 podrían tener un papel importante en el tratamiento de la LMA. En el 25% de los adultos jóvenes con LMA se observa duplicación interna en tándem (internal tandem duplication, ITD) en el dominio yuxtamembrana del gen FLT3, que produce proteínas funcionales con actividad quinasa que activan vías de señalización como STAT5 y MAP. Los distintos tipos de mutación y la cantidad de material genético involucrado tienen importancia pronóstica. Además, existirían otros mecanismos que afectan la señalización mediada por el FLT3, como la autofosforilación del FLT3, las mutaciones en el dominio tirosincinasa (TKD) de FLT3, las mutaciones que afectan los codones 835 y 836 en el segundo dominio de la quinasa, las mutaciones puntuales y las mutaciones en el asa de activación del gen, entre otras; aún no se ha determinado la significación clínica de estas mutaciones, ya que se han asociado tanto a pronóstico favorable como malo. Se determinó que los compuestos como lestaurtinib, midostaurin y tandurinib, que inhiben la autofosforilación del FLT3, producen inhibición de la proliferación celular e inducen la apoptosis, y podrían ser clínicamente eficaces en los pacientes con LMA.

25/11/2011

Teñirse el cabello en el embarazo puede provocar leucemia en bebés

Teñirse el pelo durante el embarazo podría aumentar el riesgo de leucemia en el niño, así lo asegura un estudio realizado por la Escuela Nacional de Salud Pública y el Instituto Nacional de Cáncer, en Brasil por el biólogo Arnaldo Couto.
El biólogo quien lleva años estudiando factores relacionados con la leucemia ha encontrado una relación entre el uso de productos para teñir el cabello y para alisarlo durante el embarazo y la aparición de leucemia aguda en niños menores de 2 años.
Según comenta, las mujeres que utilizan dichos productos hacen que el riesgo de leucemia sea entre dos y tres veces mayor si utilizaron dichos cosméticos en el primer y segundo trimestre de embarazo.
Para hacer el estudio se tomaron como muestra a niños menores de 2 años con diagnóstico de leucemia aguda y niños menores de 2 años hospitalizados por otras causas. A partir de los niños se realizaron entrevistas a las madres para conocer el perfil socioeconómico de cada familia, el trabajo de los padres, los hábitos de vida, los antecedentes familiares y, lógicamente, cuál era el uso que se hacía de los tintes y productos para alisar el cabello tanto antes del embarazo, como durante el mismo y la lactancia.
Los resultados del estudio mostraron que las mujeres que utilizaban estos productos tenían entre dos y tres veces más riesgo de tener un hijo con leucemia, como ya hemos dicho, y un riesgo similar (2,59 veces más riesgo) si los productos eran utilizados durante la lactancia. ´´Es importante resaltar que trabajamos con el posible riesgo de leucemia en los lactantes, a partir de la exposición de la madre durante el embarazo a estas sustancias. Los organismos de vigilancia cosmética deben informar completamente a las usuarias. Nuestro trabajo sugiere que aún hay un aumento estimado del riesgo y eso revela la importancia de las agencias reguladoras que verifican la composición química de los productos, ya que algunas sustancias presentes en los productos ya están definidas como cancerígenas´´, señala Arnaldo Couto, en la publicación del estudio que realizó Jornal Do Brasil.

Japón: conductor de TV enfermó de leucemia tras comer verdura de Fukushima

El animador japonés de 63 años se encuentra hospitalizado y listo para comenzar el proceso de quimioterapia. El presentador comentó que comenzó a sentirse mal el 28 de octubre cuando sintió un bulto extraño en su cuello, según publicó el portal Noticias 24.
La leucemia generalmente afecta a niños pequeños y en Japón un caso adulto era de uno por cada cien mil habitantes anualmente. Sin embargo, luego del terremoto y posterior tsunami ocurrido en marzo de este año en el norte del país, el cáncer ha sido catalogado como una de las principales consecuencias de la radiación producida por la planta nuclear de Fukushima.
El caso de Norikazu puede que sea una coincidencia pero es inevitable no relacionar la reciente enfermedad diagnosticada a este animador con el hecho de que el mismo estuvo promoviendo la «supuesta normalidad» y salubridad de la comida de Fukushima. Durante su programa matutino en Fuji TV el animador comió vegetales provenientes del norte del país para demostrar que no estaban contaminados y que era seguro comerlos.
Ahora sufre de una leucemia linfocítica aguda. Muchas veces no hay una causa específica pero existen ciertos aspectos que pueden favorecer el desarrollo de la enfermedad como: problemas cromosómicos, exposición a la radiación, incluyendo rayos X, o tratamientos con fármacos quimioterapéuticos.
Fukushima, ubicada a unos 250 km al norte de Tokio y a 80 km al sur de Sendai, fue la principal ciudad afectada por el desastre natural y la radioactividad, por lo que no sería sorprendente que los casos de cáncer comenzaran a aumentar.
Tomado de
http://america.infobae.com/notas/38749-Japon-conductor-de-TV-enfermo-de-cancer-tras-comer-verdura-de-Fukushima

21/11/2011

MIELOFIBROSIS PRIMARIA

La mielofibrosis primaria se caracteriza por una expansión clonal de la célula madre hematopoyética con una proliferación reactiva no clonal de los fibroblastos y fibrosis de la médula ósea, por lo que ocurre una hematopoyesis extramedular. Desde su descripción en 1879,1 la mielofibrosis primaria (MP) ha recibido en la bibliografía médica más de 20 denominaciones diferentes. Las más comunes son: mielofibrosis idiopática, mielofibrosis con metaplasia mieloide, metaplasia mieloide agnogénica, mieloesclerosis con metaplasia mieloide, mielosis crónica no leucémica, mielosis granulocítica-megacariocítica crónica, entre otras.

En la MP hay una expansión clonal de la célula madre hematopoyética que se acompaña de una proliferación reactiva no clonal de los fibroblastos y fibrosis de la médula ósea. A medida que la médula se hace fibrótica, la hematopoyesis no se puede mantener, y ocurre una hematopoyesis extramedular (metaplasia mieloide), frecuentemente en el hígado y el bazo. Su etiología aún es desconocida.
Varios estudios señalan el origen de la MP en la célula madre hematopoyética con afectación clonal de los progenitores mieloides, megacariocíticos y eritroides, monocitos y linfocitos B y T. A diferencia de otros síndromes mieloproliferativos crónicos (SMPc) exhibe una importante reacción del estroma medular que incluye fibrosis, osteosclerosis y angiogénesis.
En investigaciones realizadas en pacientes con MP se ha encontrado una mieloproliferación clonal con niveles aumentados de células estromales y proteínas de la matriz extracelular. Estos cambios en el microambiente de la médula ósea coexisten con alteraciones en el balance de citocinas intracelulares y extracelulares con potencial angiogénico, fibrogénico y osteogénico.
La mielofibrosis se puede presentar en 2 formas clínicas: como MP o secundaria. En la MP no existe ninguna enfermedad que la anteceda o acompañe ni hallazgo clínico, biológico o histopatológico que por sí solo sea patognomónico de esta enfermedad. Investigaciones realizadas en los últimos 30 años muestran que la MP tiene un fenotipo heterogéneo, lo que ha motivado la búsqueda de otros criterios que contribuyan al diagnóstico de esta enfermedad.
La MP es el SMPc de más baja prevalencia, aproximadamente de 0,3 a 2/100 000 habitantes. Se observa fundamentalmente en personas de piel blanca con una edad media de 67 años, aunque el 10 % de los pacientes tiene menos de 46 años. Sin embargo, puede presentarse desde el nacimiento hasta los 90 años, con una frecuencia similar en ambos sexos.

20/11/2011

Describen una nueva mutación implicada en la generación de la leucemia linfoblástica aguda

MADRID, 14 (EUROPA PRESS)

Una investigación internacional, en la que han participado científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, ha logrado describir una nueva mutación implicada en la generación de la leucemia linfoblástica aguda T. El trabajo ha sido publicado en ‘Nature Genetics’.

La leucemia linfoblástica aguda T o T-ALL es un tipo de tumor hematológico agresivo que afecta sobre todo a niños y que se origina durante el desarrollo de los linfocitos T, un tipo de glóbulos blancos de la sangre.

Este estudio, en el que ha participado el grupo dirigido por la doctora María Luisa Toribio, profesora de Investigación del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM), describe una nueva mutación implicada en la generación de la T-ALL e identifica el mecanismo molecular que determina el crecimiento celular descontrolado en esta leucemia y constituye un gran avance para el diseño de nuevas terapias para el tratamiento de este tipo de leucemias.

La T-ALL se origina por mutaciones en diversos genes que participan en el crecimiento y la diferenciación de los linfocitos T. En este trabajo, los investigadores identificaron una nueva mutación localizada en el gen del receptor que une el factor de crecimiento conocido como interleuquina 7 (IL7R), que afecta a uno de cada 10 pacientes con T-ALL.

El IL-7R es una proteína de la membrana celular que se activa por la unión de su ligando, la IL-7, cuya función es indispensable para la correcta formación de los linfocitos T en el timo de individuo a partir de sus células madre procedentes de la médula ósea.

EL IL-7R PUEDE ACTUAR COMO UN ONCOGÉN

La unión de la IL-7 al IL-7R conecta el exterior celular con su interior y dispara el proceso de proliferación celular a través de la activación de varias cascadas de señalización molecular, que también se activan por otros receptores.

Estudios previos habían identificado diversas mutaciones responsables de la inducción de T-ALL que afectan a estas cascadas moleculares conectadas con el IL-7R. Sin embargo, las mutaciones que ahora se describen afectan específicamente a una región concreta de la propia molécula IL-7R.

La mutación induce la formación de dímeros del receptor sin necesidad de la unión del ligando y dispara su función de forma autónoma, por lo que el crecimiento celular deja de estar regulado por la disponibilidad de la IL-7.

Por tanto, el IL-7R, aunque indispensable para la correcta generación del sistema inmunológico del individuo, tiene también un «efecto adverso», pudiendo activarse indefinidamente cuando existen estas mutaciones, lo que desencadena el crecimiento celular descontrolado y dispara la capacidad de generación de tumores. Así pues, el IL-7R puede actuar como un oncogén.

Este estudio complementa investigaciones anteriores realizadas por el grupo de la doctora Toribio, publicadas en ‘The Journal of Experimental Medicine’, que ya demostraron la relevancia del IL-7R como soporte del crecimiento celular de las T-ALLs.

Ambos trabajos, financiados por el Ministerio de Ciencia e Innovación, la Comunidad de Madrid y la Red Temática de Investigación Cooperativa en Salud RECAVA, del Instituto de Salud Carlos III, constituyen un importante avance para el diseño de nuevas terapias capaces de incrementar la eficacia y selectividad de los tratamientos existentes frente a la T-ALL.

Tratamiento prometedor para el tratamiento de la leucemia

MADRID, 15 Nov. (EUROPA PRESS) –
Científicos clínicos del Princess Margaret Cancer Program han encontrado un enfoque prometedor para el tratamiento de la leucemia, usando un viejo fármaco de una manera nueva. La investigación, publicada en ‘Cancer Cell’, describe cómo descubrieron los científicos canadienses que el antibiótico tigeciclina destruye las células de leucemia cortándoles la producción de energía.
«Si pensamos en todas las células en el cuerpo como una red de energía, la tigeciclina puede causar un corte de energía en las células madre de la leucemia y, al mismo tiempo, mantener activas a todas las demás células sanas», afirma el doctor Aaron Schimmer, médico-científico del Campbell Family Institute y profesor en los departamentos de Medicina y Biofísica Médica de la Universidad de Toronto.
Para identificar medicamentos con capacidad no reconocida previamente para eliminar células leucémicas, el equipo científico recopiló cientos de fármacos conocidos, incluyendo la tigeciclina – un antibiótico por vía intravenosa que normalmente se usa para tratar infecciones de la piel y el dolor abdominal. Mediante robots de alta velocidad, una pipeta probaba diferentes dosis de cada medicamento para comprobar cuáles afectan a las células leucémicas.
«La tecnología hizo posible este descubrimiento. En tres días, descubrimos medicamentos potenciales para tratar la leucemia», dice el doctor Schimmer, «probar todas las combinaciones a mano habría tomado meses».
«Hemos probado más de 500 medicamentos existentes. De los pocos que tuvieron un impacto sobre la enfermedad, la tigeciclina fue el más potente y puso de manifiesto nuevas características de la biología de la leucemia a nivel celular», explica el autor principal, el doctor Marko Skrtic, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Toronto.
El equipo canadiense demostró que las células leucémicas tienen requisitos únicos de energía y que este flujo energético puede ser cerrado de forma selectiva, mediante el bloqueo de la síntesis de proteínas en la mitocondria.

26/10/2011

SÍNDROME DE LAS PLAQUETAS PEGAJOSAS

El síndrome de las plaquetas pegajosas es un trastorno plaquetario autosómico dominante considerado como una de las causas más frecuentes de eventos trombóticos, tanto arteriales como venosos. Este síndrome supone trastornos en la agregación de las plaquetas caracterizados por su incremento anormal. El mecanismo patogénico no se conoce; su existencia puede determinarse con las pruebas de agregación y adhesión plaquetarias. Tampoco se conoce su prevalencia, pero hay datos que sugieren que es frecuente. Algunos investigadores plantean que es responsable del 23 % de las trombosis arteriales inexplicables y del 14 % de las venosas, en las que no es posible identificar una causa. Ver más

12/10/2011

La quimioterapia en embarazadas no causa daños en el feto a partir de la 12ª semana de gestación

JANO.es · 03 Octubre 2011 01:10

Un estudio revela que la práctica de adelantar el parto es más perjudicial que la quimioterapia, ya que sólo una pequeña fracción de ésta pasa a través de la placenta y llega al feto, sin que ello tenga impacto en el desarrollo del bebé.  

Una investigación dirigida por científicos del University Hospitals Leuven (Bélgica) ha revelado que el uso de quimioterapia en embarazadas no causa ningún daño al feto, por lo que no es necesario adelantar el parto antes de iniciar el tratamiento. De hecho, está práctica puede ser más perjudicial que la propia quimioterapia. El estudio, presentado en el Congreso Europeo Multidisciplinar sobre el Cáncer (ESMO-ECCO), celebrado en Estocolmo (Suecia), pretendía averiguar si este tratamiento oncológico causa problemas en el desarrollo mental de los bebés.

«Los datos sugieren que los niños sufren mucho más por ser prematuros que por la quimioterapia prenatal», explica el Dr. Frederic Amant, oncólogo ginecológico del University Hospitals Leuven, quien recuerda que no hay necesidad de que las pacientes con cáncer que estén embarazadas aborten o retrasen el tratamiento más allá del primer trimestre.

Cada año se detectan en Europa entre 2.500 y 5.000 casos de cáncer en embarazadas, un diagnóstico que es «doblemente traumático», ya que a las futuras madres les preocupa que la enfermedad o el tratamiento pueda dañar al feto.
El Dr. Amant reconoce que, según su experiencia, hay muchas mujeres que deciden abortar pese a desconocer el riesgo del tratamiento para el feto, ya que asumen que va a ser perjudicial. Asimismo, hay médicos que recomiendan o bien retrasar el tratamiento o bien dar a luz de forma prematura mediante un parto inducido, en general alrededor de la semana 32 de gestación.
No obstante, el hallazgo presentado en ESMO-ECCO pone de manifiesto que ese consejo es erróneo si la quimioterapia se administra después de las primeras 12 o 14 semanas de embarazo, ya que sólo una pequeña fracción de la quimioterapia pasa a través de la placenta y llega al feto, sin que esto tenga impacto en el desarrollo del bebé, asegura el Dr. Amant.

Entre los 70 niños nacidos de 68 embarazos incluidos en el estudio, aproximadamente dos tercios nacieron antes de la semana 37 de gestación. El equipo del Dr. Amant detectó que las tasas y tipos de defectos congénitos entre los bebés fueron similares a los de la población general, al igual que el crecimiento, la salud general y el desarrollo. Los investigadores tampoco hallaron anomalías cardíacas.

Sin embargo, los autores descubrieron que mientras que el desarrollo cognitivo -medido a través de parámetros como el coeficiente intelectual (CI) y pruebas de comportamiento- estaban en el rango normal en la mayoría de los niños, los que tenían un CI por debajo de lo normal eran los prematuros.

«Ya es ampliamente conocido que los bebes nacidos muy pronto corren más riesgo de desarrollar problemas de aprendizaje, y estudios recientes han mostrado también que los niños nacidos incluso una o dos semanas antes de la semana 40 de gestación probablemente desarrollarán dificultades en el aprendizaje», subraya el Dr. Amant.

El Dr. Amant reconoce, no obstante, que, dado que el número de mujeres que ha participado en el estudio es pequeño, y que el seguimiento ha sido relativamente corto, su objetivo es ampliar la cohorte en futuras investigaciones.

«En este estudio no hemos podido conocer todo lo que implica a largo plazo la quimioterapia prenatal, incluido su efecto en la fertilidad de los niños y la posibilidad de que desarrollen un cáncer cuando sean mayores», finalizó.

 

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