Un compuesto producido a partir de aceite de pescado que parece dirigirse a las células madre de la leucemia podría conducir a una cura para la enfermedad, de acuerdo con investigaciones en Penn State.
La investigación en ratones con leucemia dio como resultados que las células que fueron tratados con el componente de aceite de pescado se curaron por completo de la enfermedad  sin recaída.

El compuesto  llamado delta-12-protaglandin J3, o D12-PGJ3, atacó y mató a las células madre de la leucemia mieloide crónica o LMC. Se produce a partir de un ácido graso Omega-3 presentes en el pescado yaceitede pescado.

Sandeep Prabhu, profesor asociado de inmunología y toxicología molecular en el Departamento de Ciencias Veterinarias y Medicina de Penn State, dijo: ´´La investigación en el pasado sobre los ácidos grasos han demostrado los beneficios para lasaludde los ácidos grasos en el sistema cardiovascular y el desarrollo del cerebro, especialmente en lactante´´.´´Pero hemos demostrado que algunos metabolitos de Omega-3 tienen la capacidad de matar selectivamente a las células madre que causa leucemia en los ratones´´ Y agregó: ´´Lo importante es que los ratones se curaron por completo de la leucemia sin recaída´´.

Los investigadores, que publicaron sus hallazgos en una edición actual derevistamédica, dijeron que el compuesto mata el cáncer de las células madre en el bazo de los ratones y la médula ósea.

En concreto, se activa un gen en la célula madre de la leucemia que que lleva a la muerte celular programada.  La terapia actual para la CML extiende la vida del paciente, manteniendo el número de células leucémicas bajas. Pero las drogas no logran curar por completo la enfermedad, ya que no atacan a las células de leucemia madre.

Referido: Dailymail.co.uk

Actualizado domingo 11/12/2011 19:05 horas
Un equipo de investigadores españoles ha logrado secuenciar los genomas de 105 pacientes con leucemia linfática crónica, lo que le ha permitido descubrir 1.246 mutaciones que tienen que ver con el desarrollo de la enfermedad.

Hace tan sólo cinco meses el mismo equipo, del Consorcio Español del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica -integrado por una docena de instituciones- secuenció por primera vez el genoma de la leucemia linfática crónica en cuatro personas e identificó cuatro genes clave, pero el trabajo que ahora presentan y que publica la revista ‘Nature Genetics’ revela «nuevas rutas bioquímicas que pueden ser muy relevantes en la búsqueda de alternativas terapéuticas para esta forma de leucemia», explica el doctor Carlos López Otín, uno de los coordinadores del estudio, de la Universidad de Oviedo.

«Hemos descrito 1246 mutaciones somáticas que afectan a 1.100 genes en un conjunto de 105 pacientes de leucemia linfática crónica (LLC). También hemos definido un conjunto de genes que se encuentran mutados en los propios tumores de varios pacientes, lo cual sugiere que esas mutaciones, denominadas conductoras, son importantes en el desarrollo de la enfermedad. El trabajo demuestra la extraordinaria heterogeneidad de este tipo de leucemia tan frecuente», declara López Otín a ELMUNDO.es.

Este experto indica cómo se ha realizado la investigación. «En el estudio anterior secuenciamos los genomas tumorales completos de cuatro pacientes y los comparamos con sus genomas normales. Eso nos permitió encontrar cuatro genes con mutaciones somáticas conductoras. Ahora hemos seguido una estrategia similar, pero en 105 enfermos y secuenciando el exoma -la parte que contiene las regiones codificantes de los genes- en lugar del genoma completo».

Gracias a esta estrategia han podido revelar varias cosas. «Los resultados muestran, en primer lugar, que esta táctica permite obtener información muy extensa y valiosa con menos recursos. Además, el número de pacientes nos permite afirmar que hemos encontrado las mutaciones somáticas conductoras más frecuentes en la leucemia crónica. Y, por último, han desvelado por primera vez la participación de ciertas rutas bioquímicas en el desarrollo de esta enfermedad», destaca López Otín.

Para el doctor Elías Campo, del Hospital Clínic y de la Universidad de Barcelona, «los resultados de este trabajo tienen una gran relevancia clínica desde diversos puntos de vista. El gran número de mutaciones encontradas y el hecho de que casi un centenar se repitan en diversos pacientes nos hace pensar que empezamos a tener por primera vez un mapa muy completo de las causas genéticas de esta enfermedad. Este trabajo va a ser una referencia necesaria para todos los estudios clínicos que se realicen sobre la enfermedad».

Un gen crucial
Cada año se diagnostican más de 1.000 nuevos casos de esta leucemia en nuestro país. De las mutaciones genéticas encontradas en los 105 pacientes, a los investigadores les ha llamado especialmente la atención la del gen SF3B1, implicado en un proceso esencial de la vida de las células. Quienes presentaban la alteración en este gen mostraban un desarrollo más rápido de la leucemia y una peor supervivencia, cuentan en el estudio, que ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación.

«SF3B1 es uno de los genes más frecuentemente mutados en los tumores estudiados, aproximadamente en uno de cada 10 casos. Esto significa que es muy probable que la mutación de este gen sea fundamental en el desarrollo de numerosos casos de leucemia. El producto de SF3B1 está implicado en el proceso de maduración de ARN, una ruta bioquímica imprescindible para el funcionamiento de la célula que nunca se había relacionado con esta leucemia», matiza el especialista de la Universidad de Oviedo.

La evolución de la leucemia varía mucho de un paciente a otro. «Este hallazgo nos manifiesta que la enfermedad es más heterogénea de lo que pensábamos y nos empieza a explicar el por qué se comporta de forma tan diversa en cada uno de los enfermos. El conocer el perfil de mutaciones que ocurren en el tumor de cada paciente nos permitirá adaptar las medidas de tratamiento de una forma más adecuada a la naturaleza de su enfermedad», destaca el doctor Campo.

Para este especialista «una necesidad clínica inmediata es el diseñar nuevos métodos diagnósticos de la enfermedad que nos permitan conocer de una forma rápida y precisa alguna de las mutaciones más frecuentes y relacionadas con una evolución más grave de la enfermedad. Asimismo, el conocer los genes mutados en cada paciente permitirá diseñar estudios más adecuados para tratar a los enfermos y diseñar nuevos fármacos para neutralizar el efecto dañino de los mismos».

Una de las cosas que ha sorprendido a los investigaciors, como indica Elías Campo, es que «la mayoría de genes mutados que estamos encontrando son nuevos en la geografía del cáncer. Nunca antes se habían encontrado alterados en cáncer. Por tanto, uno de los desafíos más abrumadores que tenemos es el desconocimiento de cómo funcionan y como los podemos bloquear».

http://www.elmundo.es/elmundosalud/2011/12/09/oncologia/1323458044.html
Isabel F. Lantigua | Madrid

Se trata del llamado propóleo rojo, producido por un tipo de abeja típica de la región noreste de Brasil, informó hoy la Universidad de Campinas (Unicamp).

Xinhua
Publicado: 04/01/2012 08:23

Rio de Janeiro. Un grupo de investigadores brasileños identificó un tipo de propóleo de abeja que demostró ser eficaz, al menos en las pruebas de laboratorio, para combatir las células leucémicas humanas.

Se trata del llamado propóleo rojo, producido por un tipo de abeja típica de la región nordeste de Brasil, informó hoy la Universidad de Campinas (Unicamp), cuyos investigadores fueron responsables por el descubrimiento.

La propiedad medicinal de la sustancia natural fue identificada por un grupo de investigadores coordinado por Yong Park, profesor de la Facultad de Ingeniería de Alimentos (FEA) de la Unicamp y que estudia los usos del propóleo desde 1995.

Los estudios de Park han permitido hasta ahora identificar doce grupos diferentes de propóleo con diferentes tipos de propiedades medicinales, entre las cuales algunas para tratar enfermedades microbianas, cáncer y sida. Los testes en laboratorio con el propóleo rojo mostraron que la sustancia es capaz de inducir la apoptosis (muerte celular programada) en tejidos humanos con leucemia.

Los resultados hasta ahora alcanzados en las pruebas en laboratorio ya permiten pensar en futuros testes preclínicos (con animales), según la Unicamp. Pese a esos resultados, aún es difícil asegurar que la sustancia podrá ser transformada en un remedio contra la leucemia, admitió el farmacéutico Gilberto Carlos Franchi, que participa en los estudios.

“Aún falta un largo camino y superar desafíos, entre los cuales el de identificar y asilar la sustancia que tiene ese efecto y el de realizar pruebas con animales y humanos”, admitió Franchi. “Por ahora lo único que hicimos fue constatar la actividad de la sustancia en el combate a las células leucémicas y comprobar que la acción del propóleo rojo es mayor que la del propóleo verde, que es el más común en Brasil”, agregó.

Los investigadores usaron propóleo rojo extraído de colmenas próximas al litoral del nordeste brasileño y cuyas abejas colectan una sustancia resinosa de color rojo de la superficie de la planta Dalbergia ecastophyllum. Los experimentos mostraron que tanto el propóleo como la resina tienen componentes químicos similares.

“En las pruebas tanto los extractos de la própolis roja como de la própolis verde demostraron capacidad de eliminar células leucémicas, pero la roja presentó un efecto más eficaz”, según Franchi. Los resultados de las primeras pruebas fueron destacados en un artículo publicado en la última edición del periódico científico Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (eCAM) y rindieron otro artículo que será publicado en el portal del Global Medical Discovery Series.

Científicos chinos han descubierto un nuevo remedio a base de hierbas que puede reducir sustancialmente el riesgo de infección y derrame de sangre de enfermos de anemia aplástica, una condición potencialmente mortal.
Los gránulos herbarios, desarrollados conjuntamente por especialistas de 16 institutos médicos de Beijing, Tianjin (norte), Hangzhou (este) y Guangzhou (sur), reducen de forma eficaz la anemia y refuerzan el sistema inmunitario de los pacientes, explicó el doctor Zhou Yuhong, experto en enfermedades de la sangre del Hospital de Medicina Tradicional China de Zhejiang, provincia del este de China.

Además, el nuevo medicamento no ha causado ningún efecto secundario como es común en las terapias occidentales, indicó el facultativo y director del proyecto de investigación que analiza los efectos de la intervención con medicina tradicional china en el tratamiento de la anemia aplástica crónica.
De acuerdo con Zhou, todavía es preciso ampliar y endurecer los controles del preparado para garantizar su seguridad pero se espera que pueda ser aprobado para su uso clínico dentro de tres años.
La anemia aplástica en una enfermedad hematológica que afecta a las líneas celulares de la médula ósea, provocando que esta última deje gradualmente de producir plaquetas y glóbulos rojos y blancos.
Expertos advierten de que la incidencia de esta enfermedad está en aumento en China como resultado de la elevada contaminación y estilos de vida poco saludables. (Xinhua)
27/11/2011

MADRID, 14 (EUROPA PRESS)
Los pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC) con cromosoma Filadelfia positivo presentan niveles de respuesta más profundos cuando son tratados con nilotinib, comercializados por Novartis como ‘Tasigna’, en comparación con el uso de imatinib, tratamiento de la misma compañía conocido como ‘Glivec’.
Así se desprende de los resultados de dos estudios presentados con motivo de la 53 Reunión de la Sociedad Americana de Hematología (ASH, en sus siglas en inglés), celebrado en San Diego (Estados Unidos).
Uno de estos estudios, el ENESTcmr, trataba de analizar el efecto en pacientes adultos con enfermedad residual tratados durante un mínimo de dos años con ‘Glivec’, en dosis de 400 ó 600 miligramos, que cambiaron a ‘Tasigna’ de 400 miligramos para determinar si podía conseguirse un nivel de respuesta más profundo.
El estudio demostró que, comparado con ‘Glivec’, el doble de pacientes que cambió al tratamiento con ‘Tasigna’ dos veces al día consiguió unos niveles indetectables de la fusión de genes Bcr-Abl en el plazo de 12 meses (23% frente al 11%).
Además, en otro estudio más a largo plazo, el ENESTnd, se observó que después de 36 meses de seguimiento, mostró como había un grupo significativo de pacientes que seguían mostrando una respuesta molecular completa.
En este caso, el tratamiento de primera línea con ‘Tasigna’ consiguió que hubiese menos pacientes con progresión a los estadios de fase acelerada y crisis blástica de la enfermedad que con ‘Glivec’, lo que también ha supuesto un número significativamente menor de muertes relacionadas con este tipo de leucemia.
Según asegura uno de los autores de estos estudios, Timothy Hughes, de la Universidad de Adelaida (Australia), estos datos son «alentadores» y un seguimiento más prolongado en ambos ensayos debería «ayudar a determinar si más pacientes pueden alcanzar niveles indetectables de leucemia mieloide crónica con el tiempo».
A su juicio, esto podría tener «implicaciones importantes para determinar los criterios para los futuros estudios sobre la interrupción de la terapia».
(EuropaPress)
14/12/2011 | lainformacion.com

Washington, 15 dic (RHC). Un equipo de científicos  en un estudio sobre el impacto del tabaquismo paterno en la salud de los niños, concluyó que los hijos de padres que fuman presentan un 15 por ciento de mayor riesgo a desarrollar leucemia linfoblástica aguda (LLA).
Las pesquisas apuntaron a una mayor probabilidad de cáncer en hijos de fumadores, escribieron investigadores estadounidenses en la revista American Journal Epidemiology.
Es posible que las toxinas del tabaco y las sustancias cancerígenas afecten el ADN de los espermatozoides, opinó Patricia Buffler, profesora de la University of California, en Berkeley, quien no participó del estudio.
El artículo coincide en que espermatozoides dañados pueden fecundar el óvulo, lo que provocaría daños en la salud de los hijos.
De acuerdo con los investigadores, las radiaciones ionizantes de las radiografías, así como la exposición materna a los pesticidas también constituye un factor de riesgo de enfermedades para los niños.

18:32h | lainformacion.com

Los científicos han iniciado las pruebas «in vitro» para comprobar si 
fármacos experimentales contra la mutación del gen NOTCH1 en otros 
tumores son eficaces para tratarla en el caso de la leucemia linfática 
crónica, según ha explicado hoy el doctor Elías Campo.
Madrid, 12 dic.- Los científicos han iniciado las pruebas «in vitro» 
para comprobar si fármacos experimentales contra la mutación del gen 
NOTCH1 en otros tumores son eficaces para tratarla en el caso de la 
leucemia linfática crónica, según ha explicado hoy el doctor Elías 
Campo.
Un grupo de investigadores españoles ha identificado más de mil nuevos 
genes mutados en el desarrollo de esta enfermedad, que es la leucemia 
más frecuente en los países occidentales.
Aunque muchas de las mutaciones son desconocidas, también se han 
descubierto otras presentes en otros tumores, para lo que ya existen 
fármacos en fase de desarrollo.
«Por tanto, ese camino para poder trasladarlo a la clínica 
probablemente se va a acortar», ha destacado en rueda de prensa Campo, 
del Hospital Clínic y la Universidad de Barcelona.
Si esos fármacos dan resultado «in vitro» que sean prometedores, 
satisfactorios y pasan los controles de calidad necesarios, se podrán 
empezar a trasladar a los tratamientos clínicos.
«En estos momentos -ha precisado- se han puesto en comunicación con 
nosotros varias empresas farmacéuticas que tienen fármacos dirigidos 
contra NOTCH, y nos han propuesto que hagamos estudios ‘in vitro’ con 
células de los pacientes para ver si éstos, diseñados para mutaciones 
de en otras neoplasias, son eficaces en esta leucemia».
Sobre el SF3B1, también mutado en esta enfermedad, Campo ha indicado 
que el investigador Juan Valcárcel, del Centro de Regulación Genómica, 
publicó hace pocas semanas un trabajo sobre un fármaco experimental 
que «mataba células neoplásicas» con ese gen como «diana».
«Nos hemos puesto en comunicación con él para ofrecerle las células de 
nuestros pacientes (105 que han participado en la investigación 
inicial) y colaborar para clarificar cómo funciona el gen».
El doctor Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, ha precisado 
que la investigación se completará próximamente con la secuencia y 
análisis de cien genomas y trescientos «exomas» (regiones con la 
información genética esencial) de pacientes del Hospital Cínico 
Central de Asturias, Clínico de Valencia y Marqués de Valdecilla de 
Santander.
Hasta el momento, han participado enfermos del Clínic de Barcelona y 
del Universitario de Salamanca.
(Agencia EFE)

Un tratamiento con terapia genética, un método experimental para 
reparar genes defectuosos, demostró por primera vez que puede elevar 
la producción de un agente vital de coagulación sanguínea y puede 
ofrecer una posible solución a largo plazo para las personas con 
hemofilia B.

Investigadores dijeron que la misma tecnología fue estudiada para el 
tratamiento de la hemofilia A, el tipo más común de este trastorno 
hereditario de la coagulación.

«Es una técnica de curación de pacientes potencialmente permanente», 
dijo el doctor Charles Abrams, secretario de la Sociedad Americana de 
Hematología y jefe asociado de hematología/oncología en la Universidad 
de Pensilvania en Filadelfia.

La estrategia consiste en reemplazar el gen defectuoso que causa el 
trastorno de la coagulación con una versión correcta a través de un 
virus de las células del hígado del paciente, las únicas células en el 
cuerpo capaces de producir ciertos agentes de coagulación que faltan o 
son deficientes en las personas con hemofilia.

Los agentes se numeran usando números romanos. Los dos principales 
tipos de la enfermedad son la hemofilia A, causada por una falta del 
agente VIII, y el hemofilia B, causada por una deficiencia del factor 
IX.

Investigadores del University College London Cancer Institute y del 
St. Jude’s Children Research Hospital en Memphis, Tennessee, 
estudiaron a seis hombres con hemofilia B severa que producían el 
agente de coagulación IX, también llamado FIX, por debajo del 1% de 
los niveles normales.

El objetivo general del tratamiento actual con FIX fabricados es 
alcanzar niveles de los agentes mayores del 1% de lo normal.

Cuatro de los seis participantes en el ensayo suspendieron el 
tratamiento rutinario y permanecen libre de sangrados espontáneos.

Los otros dos aumentaron el intervalo entre las inyecciones de FIX a 
una vez cada 10 días o dos semanas desde dos o tres veces a la semana, 
dijo el doctor Andrew Davidoff, presidente del departamento de cirugía 
de St. Jude’s y coautor del estudio.

Tratamientos frecuentes con FIX fabricados pueden costar cientos de 
miles de dólares al año, lo que convierte a la hemofilia en un 
objetivo tentador para la terapia genética.

El experimento «es un estudio sin precedentes», dijo la doctora 
Katherine Ponder, profesora de hematología y oncología en la 
Washington University en St. Louis, en el editorial del New England 
Journal of Medicine (doi: 10.1056/NEJMoa1108046).

«Si otros estudios determinan que este método es seguro, podría 
sustituir a la molesta terapia de proteínas utilizada actualmente por 
pacientes con hemofilia B», escribió.

Los resultados del estudio fueron publicados en el NEJM y dados a 
conocer el sábado en una reunión de la Sociedad Americana de 
Hematología en San Diego.

La hemofilia es un trastorno hereditario que afecta con más frecuencia 
a los hombres. A nivel mundial, cada año uno de cada 5000 hombres 
nacen con hemofilia A y 1 de cada 25 000 con hemofilia B.
diciembre 12/2011 (Reuters)

Tomado del Boletín de Prensa Latina, Copyright 2011 «Agencia 
Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Nathwani, Amit C., Tuddenham, Edward G.D. Rangarajan, Savita, Rosales, 
Cecilia, McIntosh, Jenny, Linch, David C. Adenovirus-Associated Virus 
Vector-Mediated Gene Transfer in Hemophilia B. N Engl J Med, diciembre 
2011.