Estocolmo, 8 oct (PL) El instituto Karolinska, de Suecia, otorgó hoy el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2012 a los investigadores John B. Gurdon y Shinya Yamanaka por su descubrimiento -independiente- de que las células maduras pueden ser reprogramadas para convertirse en pluripotentes.
Según el Comité Nobel, los trabajos de los galardonados revolucionaron completamente la comprensión de cómo las células y los organismos se desarrollan.
En concreto, mostraron la forma en que células diferenciadas, especializadas, se programan nuevamente para constituir células inmaduras, capaces de desarrollarse en cualquiera de las que forman los diversos tejidos del cuerpo.
John B. Gurdon descubrió en 1962 que la especialización celular, el proceso mediante el cual una célula embrionaria se convierte en un cardiomiocito o un hepatocito, es reversible.
En un experimento ahora clásico, recuerda la Academia sueca, Gurdon reemplazó el núcleo celular inmaduro de un huevo de rana por el núcleo de una célula intestinal madura.
El huevo modificado se desarrolló como un renacuajo normal, evidenciándose así que el ADN de una célula madura aun tiene toda la información necesaria para desarrollar todos los tipos de líneas celulares presentes en una rana.
Por su parte, Shinya Yamanaka descubrió en 2006 la forma en que células maduras de rata pueden reprogramarse para convertirse en células madre inmaduras mediante la introducción de solo unos pocos genes.
De esa manera, explica el comité Nobel, mediante el trabajo en nuevas líneas de investigación sobre células madre se abren muy prometedoras oportunidades para el futuro tratamiento de numerosas enfermedades hoy incurables.
Como efecto colateral, también se hace necesario rescribir los libros de texto.
Sir John B. Gurdon nació en 1933 en Dippenhall, Reino Unido. Se doctoró (PhD) por la Universidad de Oxford en 1960. Actualmente trabaja en el Instituto Gurdon en Cambridge.
Shinya Yamanaka nació en Osaka, Japón, en 1962. Obtuvo su doctorado (PhD) por la Universidad de la ciudad de Osaka en 1993. En estos momentos es profesor en la Universidad de Kyoto y está afiliado al Instituto Gladstone.
Tomado de http://www.prensa-latina.cu/index.php?option=com_content&task=view&idioma=1&id=593191&Itemid=1
Método para la cuantificación de subpoblaciones linfocitarias. Fue desarrollado en Alemania por Kranz y Thierfelder e introducido en Cuba por Rivero y otros.
Este método combina el uso de células con carga eléctrica negativa unidas electrostáticamente a láminas con múltiples sitios de reacción recubiertos por poli-L-lisina con carga positiva, seguido de una reacción inmunocitoquímica muy sensible, en que se emplean AcMo y un antisuero conjugado con peroxidasa. Fue modificado posteriormente por Cruz y otros, al sustituir en la fijación celular el glutaraldehído por el formaldehido, lo que incrementó la sensibilidad para la detección de algunos antígenos celulares, como: CD2, CD4 y CD16.
El UMICIQ se ha empleado fundamentalmente para la clasificación inmunológica y pronóstico de los síndromes linfoproliferativos y mieloproliferativos agudos y crónicos y en el diagnóstico de inmunodeficiencias celulares primarias y secundarias, como el SIDA.
Cuba anunció que obtuvo un medicamento para pacientes trasplantados que constituye su primer producto farmacéutico logrado a escala industrial mediante el uso de la nanotecnología.
Se trata de una novedosa formulación de la ciclosporina, eficaz inmunodepresor empleado para evitar rechazos en pacientes sometidos a trasplantes de órganos, conseguida por especialistas del Centro de Investigación y Desarrollo de Medicamentos, informa hoy el periódico Granma.
El doctor en Ciencias Técnicas Orestes Darío López, autor principal del trabajo, explicó que este consistió en el diseño de una composición de ese fármaco totalmente soluble en agua, donde la ciclosporina aparece disuelta en forma de nanopartículas en microcápsulas.
Entre sus principales ventajas está que con una dosis tres veces menor se alcanza el mismo efecto favorable proporcionado por el medicamento de ese tipo más vendido en el mercado mundial, y al mismo tiempo se disminuye de manera significativa los efectos adversos.
El resultado fue expuesto en el IV Seminario Internacional de Nanociencias y Nanotecnologías, que con la participación de reconocidos científicos de más de 20 países concluyó este viernes en el Palacio de Convenciones.
(Tomado de AIN)
La telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH), también conocida como enfermedad de Rendú-Osler-Weber por los aportes hechos por estos autores a su conocimiento, es una diátesis hemorrágica vascular hereditaria del tejido conectivo, caracterizada por un trastorno en la morfogénesis vascular, con desregulación del control de la angiogénesis normal. Leer más…
Un trabajo dirigido desde el Instituto de Salud Global de Barcelona ha relacionado la protección contra el paludismo en poblaciones de Oceanía y el sudeste asiático con la alta prevalencia de la ovalocitosis del sudeste asiático. El artículo ha sido publicado en PLoS Medicine.
Los investigadores partieron de la premisa de que la ovalocitosis del sudeste asiático (SAO) protege del paludismo cerebral causada por Plasmodium falciparum, aunque se desconoce si este polimorfismo protege tanto contra la infección por Plasmodium vivax como de la enfermedad que causa.
Este desorden hereditario de la sangre es muy prevalente en diferentes áreas del planeta, especialmente en zonas de Asia y Oceanía como Malasia y Papúa Nueva Guinea en las que el paludismo es endémico. Por este motivo, se examinó su asociación con Plasmodium vivax en 1975 niños de cero a catorce años incluidos en tres estudios epidemiológicos independientes en la región de Madang, en Papúa.
Los resultados han demostrado que los niños con SAO tenían una protección significativa contra la infección por Plasmodium vivax, con una reducción de los casos de paludismo del 46 % en bebés de entre tres y 21 meses de edad. En los niños mayores la reducción del riesgo de infección aumentó al 55 %.
Como ha explicado Ivo Mueller, investigador de Cresib -centro de investigación del Instituto de Salud Global de Barcelona- y del Walter and Eliza Hall Institute de Victoria (Australia), «este polimorfismo, sin embargo, tenía un efecto muy limitado sobre el Plasmodium falciparum. Creemos que la relación entre SAO y protección contra Plasmodium vivax es independiente del antígeno Duffy y que, por este motivo, el paludismo por Plasmodium vivax podría haber contribuido a una evolución del genoma humano, con mutaciones genéticas que han provisto a los humanos de esta parte del mundo de una protección contra la enfermedad».
El antígeno Duffy es el otro polimorfismo conocido que protege del paludismo causada por Plasmodium vivax: las personas que no lo llevan en la superficie de los eritrocitos tienen una protección de casi el 100 % contra esta forma de la enfermedad. Cuando seamos capaces de entender la interacción entre el parásito y el eritrocito humano, podremos identificar una proteína que se una al receptor de Duffy, que es el principal candidato para desarrollar una vacuna contra el Plasmodium vivax«, ha precisado.
Candidato a vacuna
El equipo de Mueller está centrado en este ámbito, intentando comprender cómo interactúa el parásito con la proteína Banda 3, que está mutada en las personas con SAO o cómo otras proteínas del parásito afectan a la interacción con el eritrocito.
En su opinión, «si se identifica qué proteína del parásito se une directamente con la molécula de Banda 3, en analogía con el receptor de Duffy, dispondremos de un candidato excelente para desarrollar una vacuna; porque, desde el punto de vista de la genética, sabemos que la interacción entre estas proteínas y los eritrocitos es importante. Y si podemos alterarla con los anticuerpos de una vacuna, proporcionaremos protección. Creemos que investigando por esta vía podremos encontrar otros buenos antígenos que combinen con la proteína de Duffy», ha pronosticado.
septiembre 9/2012 (Diario Médico)
Anna Rosanas-Urgell, Enmoore Lin, Laurens Manning, Patricia Rarau, Moses Laman, Nicolas Senn, et. al. Reduced Risk of Plasmodium vivax Malaria in Papua New Guinean Children with Southeast Asian Ovalocytosis in Two Cohorts and a Case-Control Study. PLoS Med 9(9): e1001305. doi:10.1371/journal.pmed.1001305.
El laboratorio Pfizer anunció esta semana que el bosutinib (Bosulif), un medicamento que desarrolló para el tratamiento de un tipo poco común de leucemia, fue aprobado por las autoridades de Estados Unidos. El medicamento está aprobado para el tratamiento de adultos con la fase crónica, acelerada o blástica del cromosoma Filadelfia de la leucemia mieloide crónica (LMC), que se ha resistido a la terapia previa.
La Sociedad Americana del Cáncer estima que cerca de 5.500 nuevos casos de LMC se diagnosticarán en 2012 y que más de 600 personas morirán de la enfermedad. Poco más del 10% de nuevos casos de leucemia son LMC, y más de la mitad de las personas que la contraen son mayores de 65 años.
Según Pfizer, Bosulif bloquea el crecimiento celular de la LMC al inhibir las vías de señalización Abl y Src.
…Bosulif es una importante adición nueva al paisaje tratamiento de la LMC, dijo Jorge Cortés, profesor de medicina en el Departamento de Leucemia en la Universidad de Texas, y principal investigador del estudio de Pfizer para Bosulif.
…A pesar de los recientes avances, sigue siendo una necesidad no satisfecha para muchos pacientes con CML que son refractarios a uno o más inhibidores de la tirosina quinasa, apuntó.
Tomado de
http://www.miradaprofesional.com/
A continuación la información de la FDA:
Bosutinib tablets
On September 4, 2012, the U. S. Food and Drug Administration approved bosutinib tablets (Bosulif, Pfizer, Inc.) for the treatment of chronic, accelerated, or blast phase Philadelphia chromosome positive (Ph+) chronic myelogenous leukemia (CML) in adult patients with resistance or intolerance to prior therapy.
MADRID, ESPAÑA (04/SEP/2012).- Un equipo de investigadores españoles ha identificado 78 nuevos genes implicados en la leucemia linfática crónica -la más frecuente-, alguno de los cuales permite anticipar la evolución de esta enfermedad.
En una rueda de prensa en la Fundación BBVA en Madrid, el doctor Carlos López-Otín explicó algunos de los resultados del trabajo que coordina junto al doctor Elías Campo y que se enmarca en el Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer.
Este proyecto es una iniciativa internacional que busca abordar «la complejidad del cáncer» y persigue analizar, en cinco años, los genomas de 25 mil pacientes con cáncer distribuidos en ocho de los tumores más frecuentes.
«Nuestro país debe sentirse orgulloso porque fue uno de los ocho que iniciaron este proyecto en el mundo», destacó López-Otín. El equipo de López-Otín secuenció, hasta la fecha, el genoma de 105 pacientes con leucemia linfática crónica y en un año espera llegar a los 500.
El trabajo comenzó a finales de 2009 con el objetivo de completar, en dos años, el estudio de los cuatro primeros genomas de pacientes con este tipo de leucemia; dos de ellos con enfermedad agresiva y otros dos con enfermedad indolente, «que aparentemente son iguales, pero que tienen un desarrollo muy distinto».
Cada paciente estudiado presentaba más de mil mutaciones en su genoma y estas mutaciones no se producían todas en el mismo gen, sino que abarcaban un número muy diverso.
Por ello implementaron una nueva tecnología que, a pesar de no permitir la secuenciación con tanto detalle, dirigía la atención a las regiones que contienen la información más relevante para un tumor, que son las regiones codificantes o exomas.
De esta manera, se observaron mutaciones en genes determinados -SF3B1 y NOTCH1- por lo que se buscaron las que se repiten en muchos pacientes, las llamadas mutaciones recurrentes. En el caso de la leucemia linfática crónica, la diversidad es tan alta que las recurrencias más frecuentes se dan en sólo el 15 % de los pacientes.
Dichas mutaciones en los genes SF3B1 y NOTCH1 se relacionan con una progresión rápida de la enfermedad, lo que permite abrir vías de investigación para ver cómo funcionan.
El doctor subrayó que esta investigación tiene una aplicación clínica inmediata ya que permite anticipar la evolución de la enfermedad con mucho tiempo, por lo que se mostró convencido de que, en un futuro, «a cada paciente se le hará un test que determinará el perfil genético de su tumor» y se le administrará el fármaco más adecuado de entre los disponibles.
Un estudio llevado a cabo en Carolina del Norte (este de Estados Unidos) demostró que un fármaco utilizado para tratar ciertos tipos de linfomas es capaz de destruir los reservorios de VIH escondidos y latentes en pacientes que reciben tratamiento antirretroviral. Leer más…
La Profesora de Mérito y Doctora en Ciencias Médicas, especialista en Pediatría y de II Grado en Hematología, Eva G. Svarch, arriba el 9 de agosto a sus 80 años de edad. Leer más…