Un equipo de investigadores australianos identificó la interleuquina-11 como una molécula que debe enfrentarse en las terapias contra el cáncer.

Según los expertos, cuando un tumor se desarrolla los tejidos no cancerosos que lo rodean pueden inflamarse y producir moléculas diferentes, entre ellas, dos proteínas relacionadas con la interleuquina-11.

Los especialistas demostraron en el estudio que este elemento, el cual actúa como molécula de señalización, es una de las citoquinas más importantes que estimulan el crecimiento y la propagación de los cánceres.

Asimismo, científicos de la compañía farmacéutica CSL Ltd., con sede en Melbourne, descubrieron que el bloqueo de la interleuquina-11 en modelos de cáncer de intestino y de estómago detiene el crecimiento del tumor y podría conducir a su reducción.

Publicado en la revista especializada Cancer Cell (doi:10.1016/j.ccr.2013.06.017), el estudio sugiere que el tratamiento de los cánceres con agentes que bloquean la señalización de citoquinas es un enfoque nuevo con ventajas potenciales sobre las estrategias actuales de salud.

De igual forma, los científicos desarrollaron una serie de posibles candidatos a fármacos que se dirigen a los receptores de la interleuquina-11, datos que según los especialistas proporcionan evidencia preclínica para apoyar la progresión a estudios clínicos.
agosto 14/2013  (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Tracy L. Putoczki, Stefan Thiem, Andrea Loving, Rita A. Busuttil, Nicholas J. Wilson, Paul K. Zieglerl.Interleukin-11 Is the Dominant IL-6 Family Cytokine during Gastrointestinal Tumorigenesis and Can Be Targeted Therapeutically.Cancer Cell.12 Ago 2013 24(2) pp. 257 – 271

El Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) ha celebrado una conferencia centrada en medicina personalizada aplicada a cáncer, un ámbito en el que se buscan puntos flacos en el metabolismo y en la genética y epigenética del cáncer que puedan ser útiles contra los tumores.

Durante los últimos 30 años el abordaje del cáncer se ha centrado en dianas como los oncogenes, responsables del desarrollo de la enfermedad. Aunque los éxitos han sido numerosos, en fechas recientes se ha confirmado que el desarrollo de fármacos como imatinib o trastuzumab ha alcanzado su cénit, con muy pocos agentes desarrollados en los últimos cinco años. Como ha señalado Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer y organizador de la jornada, apenas el 10 % de los tratamientos antitumorales siguen criterios moleculares, por lo que el objetivo en la próxima década sería alcanzar, al menos, el 50 %.

Posible toxicidad
«Está claro que muchos genes tienen muchos oncogenes, mientras que otros no. Y muchas de las aberraciones genéticas de los cánceres se deben a la pérdida de función de ese gen que, como no es una diana, nos conduce a un camino sin salida. Creo que comienza ahora una era en la que no se tendrá éxito buscando oncogenes como dianas. Se habla de combinar diferentes inhibidores, pero pienso que eso causará más toxicidad que no tolerarán los pacientes», ha recalcado Tak Mak, director del Instituto Campbell Family para la Investigación de Cáncer de Mama en el Hospital Princesa Margarita, de Toronto (Canadá).

En su opinión, la pregunta que hay que plantearse es qué camino tomar ahora. «En el futuro, deberemos comenzar a pensar en elegir como diana el estado de transformación de la célula de cáncer con independencia de dónde venga. Dicho de otro modo: si se transporta un carro de Madrid a Barcelona, no importa si el carro se lleva por carretera, por la vía del tren o por avión: lo importante es que está aquí y es con eso con lo que nos tenemos que manejar».

División independiente
Del mismo modo, y según el experto, al sistema inmune no le importa cómo se desarrolla el cáncer, porque al final ataca el tumor según las propiedades del estado de transformación. Sin olvidar que tiene 90 cromosomas o más frente a los 46 de las células normales; por eso tienen la facultad de dividirse con independencia de su procedencia. Y comprenderlo creo que es el futuro».

Según Esteller, es evidente que se sumarán otras dianas como los fármacos epigenéticos, los agentes que actúen en el nicho del ambiente inmunológico en el que se desarrolla el tumor y, como ha indicado Tak Mak, aprovechar la característica de que los tumores sean aneuploides.

Relación entre obesidad y cáncer hepático
La relación entre obesidad y cáncer de hígado ha sido otro de los temas tratados en el encuentro. La inflamación de bajo nivel que causa la obesidad en el hígado induce esteatohepatitis no alcohólica, que causa daño y estrés al órgano y que puede desembocar en cáncer. «Hay varios marcadores que lo indican, como los lípidos y el hígado graso. Son habituales en Estados Unidos, donde la tasa de obesidad es elevada. Por este motivo, los marcadores verdaderamente útiles son aquellos que muestran daño hepático, aunque no sabemos todavía el agente. Sospechamos que podría ser el estrés endoplásmico reticular y el estrés oxidativo», ha teorizado Michael Karin, profesor de Farmacología en la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos). Y ha recordado que, una vez que el daño se ha producido en el hígado, «este trata de regenerarse, pero a su vez se origina daño crónico que también produce regeneración y en el que las células continúan dividiéndose, de manera que el estrés oxidativo causa mutaciones y desarrollo del tumor».
diciembre 31/2012 (Diario Médico)