Los organismos vivos a menudo están expuestos a estímulos de estrés, ya sean generados por factores externos o internos, y necesitan responder en consecuencia. A nivel celular, el estrés suele desencadenar la activación de unas vías de supervivencia que contribuyen a la recuperación de la homeostasis celular. Sin embargo, cuando el estrés es demasiado alto, se inicia un proceso de muerte celular por el que se elimina la célula dañada. Ampliar…
El tabaco provoca estrés oxidativo y destrucción celular independientemente de la cantidad de tabaco consumido y de la edad, según un estudio en el que ha participado la Universidad CEU San Pablo y que ha sido publicado en Archivos de Bronconeumología (DOI: 10.1016/j.arbres.2013.04.004).
Los resultados de la investigación indican que los fumadores y los exfumadores muestran unas concentraciones de nonanal superiores a la de los no fumadores, en los que su existencia es casi nula. Antonio Aguilar-Ros, profesor de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo y miembro de la investigación, especifica que no se han tenido en cuenta dentro de la muestra a los fumadores pasivos y que para la consideración de un fumador como tal, «se han tomado como referencia los criterios de la sociedad científica».
Durante el estudio se analizaron diferentes compuestos orgánicos volátiles en el aire exhalado de un total de 89 pacientes con distintas patologías respiratorias. Para el análisis de los mismos, se les asignó un grupo en función del consumo de tabaco: 35 no fumadores, 24 exfumadores y 30 fumadores activos. Para la obtención de resultados se utilizaron técnicas de desorción térmica, cromatografía de gases y espectrometría de masas para la interpretación de seis compuestos orgánicos volátiles, cuya identificación y cuantificación se llevó a cabo mediante el tiempo de retención, su espectro de masas, así como la comparación con estándares cromatográficos. La presencia de nonanal en los pacientes muestra que las personas fumadoras padecen un claro daño celular que podría derivar en una patología inflamatoria o tumoral. Además, esta presencia en individuos que abandonaron el hábito de fumar mucho tiempo atrás, indica que la lesión celular podría permanecer a largo plazo, aunque no se ha podido determinar su duración exacta o el cese de su aparición.
Por ello, el análisis confirma que el tabaco es una causa de estrés oxidativo ya que provoca la destrucción de las células y la aparición de compuestos orgánicos volátiles dañinos para la salud. A pesar de esos indicios, no se puede establecer una relación clara entre la cantidad de tabaco consumido y niveles del nonanal, aunque mientras más se prolongue este hábito más riesgo existirá de padecer otro tipo de enfermedades. Por ello, es necesario tener en cuenta que el estrés oxidativo produce daños irreversibles estructurales y funcionales de las células, como alteraciones en proteínas esenciales, peroxidación lípida, rotura de cadenas y variaciones de las bases nitrogenadas del ADN, un aumento intracelular elevado de Ca2+ libre e incluso apoptosis y necrosis. Aun así, Aguilar-Ros aclara que «el daño en la membrana celular es un factor más, y no es determinante sino acumulativo a otra serie de factores de riesgo de sufrir una patología inflamatoria o pulmonar».
«Arma de doble filo»
Además, el profesor considera este estudio una «arma de doble filo» a la hora de influir en la iniciación e incidencia de este hábito, ya que podría disuadir a posibles nuevos fumadores de iniciarse en su consumo por riesgo de adquirir un deterioro celular permanente, pero también desestimar la decisión de abandonar el hábito a los que ya son fumadores por la noción de que el daño ya adquirido no se eliminará. Sin embargo, Aguilar advierte de que aunque el daño celular sea permanente, mientras más se alarga el consumo de tabaco, mayores son las probabilidades de desarrollar enfermedades pulmonares.
En esta investigación en la que participa la Universidad CEU San Pablo, financiada por el Instituto de Salud Carlos III, Neumomadrid 2008 y SEPAR 2010, también han colaborado el Hospital Central de la Defensa, el Hospital 12 de Octubre, la Universidad Complutense y la de Alcalá de Henares.
Próximas investigaciones
Este estudio forma parte de un proyecto más amplio que pretende avanzar en la detección precoz del cáncer de pulmón y clarificar los mecanismos celulares relacionados con el desarrollo de ésta y otras enfermedades pulmonares. Aguilar-Ros también ha informado de dos futuras investigaciones en este campo, una en lo referente al cáncer de pulmón y otra que indagará más sobre los efectos del tabaco, con la utilización de encuestas a fumadores y ex fumadores, cuyo objetivo consiste en desarrollar herramientas que eviten la proliferación de este hábito y su abandono por completo.
julio 29/2014 (Diario Médico)
José Javier Jareño-Estebana, M. Ángeles Muñoz-Lucasb, Belén Carrillo-Arandac, José Ángel Maldonado-Sanzd, Ignacio de Granda-Orivee, Antonio Aguilar-Rosf.Estudio de compuestos orgánicos volátiles en aire exhalado en una población clínicamente sana: efecto del tabaquismo.Arch Bronconeumol. 2013;49:457-61. – Vol. 49 Núm.11
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Las mujeres son más propensas que los hombres a morir de un ataque al corazón debido a un mal diagnóstico que atribuye su malestar a un ataque de ansiedad, según un estudio divulgado este lunes en Canadá.
Científicos de la Universidad de McGill en Montreal investigaron la diferencia de mortalidad entre los hombres y las mujeres que sufren ataques al corazón.
Para esto interrogaron a 1123 pacientes de 18 a 55 años hospitalizados en 24 instituciones de Canadá, pero también en un hospital de Estados Unidos y otro en Suiza. Los pacientes, todos con síndrome coronario agudo, respondieron a los científicos en las 24 horas posteriores a su ingreso al centro médico.
Las mujeres entrevistadas provenían de entornos socioeconómicos más modestos que los hombres que participaron en el estudio. Por ende, corrían más riesgo de padecer diabetes e hipertensión, había más casos de enfermedades cardiacas en sus familias y tenían más probabilidades de sufrir depresión y ansiedad que los hombres.
Los investigadores, cuyos resultados se publican en la revista de la Asociación Médica de Canadá, constataron que, en promedio, se les hacían más electrocardiogramas rápidos y desfibrilación a los hombres que a las mujeres.
Los científicos explican esta diferencia de trato por el hecho de que las mujeres suelen acudir más que los hombres al servicio de urgencias por dolor torácico de origen no cardiaco.
Además, «la prevalencia del síndrome coronario agudo es menor entre las mujeres jóvenes que entre los hombres jóvenes», señaló la investigadora principal del estudio, Louise Pilote.
Estos resultados sugieren que el personal médico tiene más probabilidades de confundir un evento cardiaco en mujeres con los síntomas de la ansiedad, explicó.
marzo 20/2014 (AFP)
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Un nuevo estudio podría aportar otra razón para mantener la calma ante el estrés. Los investigadores afirman que los arranques de ira podrían aumentar las probabilidades de sufrir un ataque cardiaco o un accidente cerebrovascular (ACV) en las horas posteriores al incidente.
Los investigadores se apresuraron a indicar que el riesgo absoluto de cualquier persona de sufrir un problema cardiaco después de un estallido de ira sigue siendo muy bajo. No obstante, la revisión de múltiples estudios halló que el riesgo aumentó considerablemente en comparación con los periodos de calma.
«No es sorprendente que se observe dicha asociación, ya que sabemos que el enojo está asociado con un aumento en la respuesta del sistema nervioso del cuerpo ante el estrés», dijo un experto, el Dr. Sripal Bangalore, profesor asistente de medicina en el Centro Médico Langone de la NYU, en la ciudad de Nueva York.
Esta respuesta nada saludable incluye «aumentos de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial, los cuales pueden tener consecuencias adversas inmediatas», señaló Bangalore, que no participó en el estudio nuevo.
En el estudio, los investigadores analizaron los hallazgos de nueve estudios realizados entre 1966 y 2013 que incluyeron más de 4500 casos de ataque cardiaco, 462 casos de síndrome coronario agudo (un término genérico que incluye el ataque cardiaco o la angina de pecho), más de 800 casos de ACV y más de 300 casos de problemas con el ritmo cardiaco.
En el plazo de dos horas tras un estallido de ira, el riesgo de una persona de sufrir un ataque cardiaco o un síndrome coronario agudo era casi 5 veces más alto, su riesgo de ACV era casi 4 veces más alto y su riesgo de sufrir un trastorno del ritmo cardiaco peligroso llamado arritmia ventricular también aumentó, hallaron los investigadores.
El riesgo más alto lo tenían las personas que se enojaban más a menudo y que ya tenían factores de riesgo como, por ejemplo, problemas cardiacos previos, según los hallazgos, que fueron publicados en la revista European Heart Journal (doi:10.1093/eurheartj/ehu033 ).
En el estudio, el equipo dirigido por Elizabeth Mostofsky, instructora en la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Harvard, afirmó que dado que los ataques de ira son relativamente raros y los efectos parecen ser transitorios, «el impacto sobre el riesgo absoluto de un individuo de sufrir un evento cardiovascular es pequeño».
Pero algunas personas podrían tener un riesgo más alto, añadió Mostofsky.
«Aunque el riesgo de sufrir un evento (cardiaco) agudo con un solo estallido de ira es relativamente bajo, el riesgo puede acumularse para las personas con episodios frecuentes de enojo», afirmó en un comunicado de prensa de la revista. «Esto es particularmente importante para las personas que tienen un riesgo más alto debido a que tienen otros factores de riesgo subyacentes o las que ya han sufrido un ataque cardiaco, un ACV o diabetes».
«Por ejemplo, una persona sin muchos factores de riesgo de enfermedades (cardiacas) que solo experimenta un episodio de enojo al mes tiene un riesgo adicional muy pequeño, pero una persona con múltiples factores de riesgo o con antecedentes de ataque cardiaco o ACV, y que se enoja con frecuencia, tiene un riesgo adicional absoluto más alto acumulado a lo largo del tiempo», señaló.
En las personas con un riesgo cardiaco bajo y que se enojaban solo una vez al mes, los estallidos de ira podrían resultar en un ataque cardiaco adicional por cada 10 000 personas al año, indicaron los investigadores. En las personas con un riesgo de problemas cardiacos alto, el aumento era de cuatro ataques cardiacos adicionales.
En las personas que se enojaban más a menudo, 5 estallidos de enojo al día llevarían aproximadamente a 158 ataques cardiacos adicionales por cada 10 000 personas al año para las que tienen un riesgo de problemas cardiacos bajo, y a 657 ataques cardiacos adicionales en las personas con un riesgo de problemas cardiacos alto.
Los hallazgos no muestran necesariamente que el enojo provoque ataques cardiacos u otros eventos cardiacos, solo que hay una asociación entre ellos, afirmaron los investigadores. No obstante, añadieron que los hallazgos eran bastante consistentes en todos los estudios incluidos en la revisión.
«Los cardiólogos conocen desde hace mucho los efectos adversos de la depresión tras un ataque cardiaco, pero este estudio enfatiza la necesidad de no solo realizar una evaluación para la depresión, sino también de evaluar si hay otros componentes de estrés mental», indicó Bangalore.
Otra experta se mostró de acuerdo.
«Al tratar a una paciente con alguna enfermedad (cardiaca), es importante determinar si el paciente reacciona rápidamente con enojo, ya que este rasgo de la personalidad podría aumentar el riesgo de ataques cardiacos y podría valer la pena que se tratara», afirmó la Dra. Suzanne Steinbaum, cardióloga preventiva en el Hospital Lenox Hill de la ciudad de Nueva York.
«Tanto si se trata de una intervención conductual o de medicación, como médicos, debemos preguntar al paciente si tiene episodios de ira, ya que pueden aumentar el riesgo de ataques cardiacos y podrían ser una parte de lo que aconsejamos a nuestros pacientes en cuanto al cuidado de sí mismos», añadió.
marzo 5/2014(Medlineplus)
Mostofsky E, Penner EA, Mittleman MA. Outbursts of anger as a trigger of acute cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis.Eur Heart J. 2014 Mar 3.
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El dispositivo se compone de un «hardware» que captura dos señales fisiológicas (tasa cardiaca y conductancia de la piel), y un «software» que analiza dichas señales en tiempo real.
Investigadores del grupo de Biometría, Bioseñales y Seguridad (GB2S) de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM) han desarrollado un sistema que permite monitorizar el grado de estrés de las personas para «anticiparse» al trastorno. El dispositivo consta de un hardware que captura dos señales fisiológicas (tasa cardiaca y conductancia de la piel), y un software que analiza dichas señales en tiempo real
«El modelado del comportamiento de ambas señales fisiológicas en diferentes grados de estrés se realiza mediante el empleo de lógica difusa, lo que permite una adaptación máxima al sujeto», indica Alberto de Santos, investigador del CeDInt, que destaca que «el bajo coste computacional y el hecho de que los sensores sean fácilmente integrables y no invasivos incrementan la aceptación y usabilidad del sistema».
Los resultados mediante este método a través de prototipos utilizados en entornos reales alcanzan tasas de éxito cercanas al 99 %, lo que supone un 10 % de mejora respecto a otras soluciones, y con tan solo dos señales de referencia.
Ámbito de aplicación
Uno de los ámbitos de aplicación del dispositivo es la seguridad vial. El «exceso de estrés en la conducción puede provocar ausencia momentánea de atención, derivando en un incremento de la probabilidad de accidente», subraya el investigador de la UPM, Gonzalo Bailador.
La solución de estos investigadores puede detectar cuándo una persona está a punto de quedarse dormida al volante, o cuándo se encuentra altamente estresada. En este caso, explican los investigadores, los sensores fisiológicos pueden incorporarse al volante y el sistema podría informar al conductor de su grado de estrés mediante una pantalla pizarra, que alertaría de si se supera el límite aconsejable.
diciembre 20/2013 (JANO.es)
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Investigadores israelíes han demostrado que una prolongada exposición al estrés puede aumentar el riesgo de desarrollar una enfermedad autoinmune similar a la esclerosis múltiple, en cuya génesis se cree que actúa este proceso.
Los profesores Alón Monsonego, Idán Harpaz y Haguit Cohen, de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad de Ben Gurión (sur de Israel), localizaron por primera vez los mecanismos que causan daño a las funciones reguladoras del sistema inmunológico en ratones sometidos a estrés crónico.
El sistema inmunológico está formado por un conjunto de mecanismos que protegen a un organismo de infecciones por medio de la identificación y eliminación de agentes patógenos.
Las enfermedades autoinmunes tales como la psoriasis o el lupus se originan por una respuesta exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo y que dan la pista de que su sistema de defensa se encuentra «alterado» y termina atacando células del propio organismo en lugar de protegerlo.
Hasta la fecha no se sabía a ciencia cierta qué activaba este tipo de respuestas y la teoría más extendida era que se trataba de una reacción cruzada por la que el organismo ataca a moléculas muy semejantes a las propias y termina dañándose a sí mismo.
En todo caso, se había estudiado la relación directa entre la química cerebral y el sistema inmunológico, que apuntaba a que uno de los posibles orígenes de este tipo de enfermedades era psicosomático, es decir, como consecuencia de un gran estrés.
«El estrés crónico, junto a otros factores como la genética y el entorno, pueden dañar el funcionamiento del sistema inmunológico, que es importante pues regula su defensa e impide que sea atacado.
Este mecanismo parte del cerebro, del hipotálamo», explicó a Efe el profesor Monsonego, integrante del departamento de Microbiología e Inmunología de la facultad de Ciencias de la Salud en Ben Gurión.
El cuerpo humano reacciona frente al estrés liberando importantes hormonas que le permiten manejar situaciones estresantes (combatirlas o escapar de ellas).
«No es la primera vez que se investiga este proceso, pero sí es la primera que hemos localizado el mecanismo. Hemos descubierto los lugares del sistema inmunológico que fueron dañados al ser expuestos a este tipo de estrés crónico. En esto el estudio es pionero», subrayó el científico.
La investigación israelí, publicada recientemente en la Revista Europea de Inmunología, muestra que el fenómeno está originado, entre otros factores, por el daño en la liberación de niveles adecuados de glucocorticoides (hormonas conocidas como cortisol en humanos y corticosterona en roedores) en respuesta a estímulos.
Esto se debe probablemente a la falta de sensibilidad en células específicas del sistema inmune, que causan inflamación patógena a esas hormonas, que como consecuencia del estrés no pueden inhibir adecuadamente las células que promueven la inflamación.
El estudio reveló asimismo que estos procesos se dan de forma más recurrente en hembras que en varones, lo que podría explicar en parte los altos niveles de dolencias autoinmunes entre las féminas.
Al mismo tiempo, los altos niveles de glucocorticoides en aquellos roedores sometidos a estrés crónico dañaron su sistema inmune y su habilidad para hacer frente a retos inmunológicos esenciales para lograr el equilibrio interno.
Los resultados de la investigación sugieren que mientras un elevado nivel de glucocorticoides generalmente protege contra el empeoramiento de las enfermedades autoinmunes, cuando la exposición al estrés es prolongada en el tiempo puede producirse un empeoramiento de los síntomas.
Por ende, el estudio pone en duda la eficacia del tratamiento de este tipo de dolencias con esteroides, pues el abuso de estos medicamentos con los que se trata la inflamación en pacientes que padecen estrés crónico podría agravar sus síntomas.
Los investigadores estiman que medir la función del eje HPA (Hipotalámico-Pituitario-Adrenal), que permite al organismo manejar situaciones estresantes, podría servir de importante herramienta diagnóstica para determinar cómo opera el sistema inmune.
También analizan los efectos de los glucocorticoides en el envejecimiento y la progresión de enfermedades neuro-degenerativas como el alzhéimer, y advierten de que existe una relación aparente entre esas hormonas del sistema inmune y el envejecimiento.
mayo 30/2013 (EFE)
Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Idan Harpaz, Shai Abutbul, Anna Nemirovsky, Ram Gal, Hagit Cohen, Alon Monsonego. Chronic exposure to stress predisposes to higher autoimmune susceptibility in C57BL/6 mice: Glucocorticoids as a double-edged sword. European Journal of Immunology 2013, vol 43(3), pág: 758–769, DOI: 10.1002/eji.201242613.
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Enfrentar la vida con una sonrisa tiene consecuencias reales sobre la reducción del estrés y la salud del corazón, confirmó un nuevo estudio realizado en la Universidad de Kansas y publicado en la revista Psychological Science.
Tara Kraft y Sarah Pressman, dos médicas de la Universidad, convocaron a 169 estudiantes sin explicarles el objetivo real de la experiencia, a fin de preservar la confiabilidad de los resultados.Las investigadores pidieron a los participantes que se colocaran varillas en la boca, para simular una expresión facial precisa.
Luego, los estudiantes fueron divididos en tres grupos: el primero con expresión neutra, el segundo con una sonrisa forzada y el último con una sonrisa llamada «de Duchenne», sincera y que incluye la estimulación de los músculos alrededor del ojo.
Cada grupo tuvo que realizar luego algunas tareas que se consideran estresantes: dibujarse una estrella con la izquierda, para los diestros, y con la derecha para los zurdos; sumergir la mano en agua helada; todo conservando la expresión facial gracias a las varillas.
Mientras tanto, las autoras del estudio registraban el ritmo cardíaco de cada participante: así, las personas con la sonrisa forzada mostraron un ritmo cardíaco más lento que aquellas con expresión neutral.
Pero además las personas con la «sonrisa de Duchenne» exhibieron un ritmo cardíaco aún más bajo.
Así Kraft y Pressman concluyeron que una sonrisa, incluso si es forzada, tiene influencia directa en el grado de estrés: el siguiente paso será explicar las razones de esta relación.
Según las primeras hipótesis, la sonrisa puede influir en el cortisol, la hormona vinculada con el estrés. «La utilización de estos músculos -dijo el psicólogo Michal Lewis, de la Universidad de Cardiff- forma parte de la manera en que el cerebro evalúa el humor».
El estrés está estrechamente vinculado con los problemas cardíacos, la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial y la obesidad. La risa, por su parte, libera endorfinas que alivian el estrés, pero al mismo tiempo permiten bajar la tasa de cortisol.
Agosto 4/2012 (ANSA)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
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