cáncer

Una nueva vacuna, mejora la respuesta inmunitaria ante el cáncer a partir del uso de proteínas alteradas del tumor del enfermo, una fórmula que podría dar buenos resultados para el melanoma y los cánceres de pulmón, vejiga y colon, según un estudio que publica la revista Science

“Las vacunas contra el cáncer suelen ser generalizadas. Esta es una de las primeras personalizadas. Las generalizadas usan proteínas normales sin alteración, por lo que la respuesta inmune no es muy fuerte”, explicó la investigadora principal del estudio, la venezolana Beatriz Carreño.

“En nuestra vacuna hemos usado proteínas alteradas del enfermo con tumor y comprobado que provocan una mayor reacción en las células T, al multiplicar en número y frecuencia su capacidad de reconocer sustancias aisladas de los tumores”, añadió la investigadora.

Las células T son un tipo de célula inmunológica cuya función es reconocer sustancias extrañas en la superficie de otras células y matarlas, para lo cual producen sustancias solubles que tienen efectos sobre tumores y células infectadas con virus.

Para elaborar la vacuna, se usaron células dendríticas junto a proteínas alteradas del tumor del enfermo.

Dado que las células dendríticas “no son muy abundantes”, los investigadores aislaron precursores y las generaron en el laboratorio.

“El uso de proteínas alteradas ha demostrado tener una mayor capacidad para activar el sistema inmune.

Porque cuando las proteínas son normales, no son realmente sustancias extrañas y, por tanto, la respuesta inmune no es muy fuerte”, explica Carreño.

Los investigadores consideran que una vacuna de este tipo funcionaría bien para enfermos con cánceres que tienen un alto componente inmunológico y de mutaciones, como los de pulmón, vejiga, colon y el melanoma.

“A mayor número de mutaciones, encontramos más proteínas alteradas que podemos usar para activar el sistema inmune”, precisa la investigadora de la Washington University School of Medicine, en San Luis, Misuri, Estados Unidos.

La vacuna de este estudio se ha probado en tres pacientes por el momento.

“Estamos hablando de una nueva manera de atacar el cáncer, con la información genómica de los tumores. Usamos las alteraciones en el tumor para acelerar el sistema inmune”, señaló Carreño.

Los investigadores defienden por tanto que este descubrimiento puede suponer un gran impulso en el avance de la inmunoterapia del cáncer, es decir, las estrategias dirigidas a activar los sistemas inmunitarios de los pacientes contra sus tumores.

Asimismo, sostienen que con esta vacuna se da un paso más hacia una inmunoterapia del cáncer más personalizada.

abril 14/ 2015 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

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Identifican dos moléculas -E-cadherina y P-cadherina- presentes en el cáncer de mama más agresivo, y que contribuyen a la diseminación de las células tumorales.

Investigadores del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (Ibec) realizaron un estudio que ha permitido descubrir un mecanismo de comunicación celular basado en leyes físicas que promueve la metástasis en cáncer.

El estudio ha sido desarrollado por un equipo dirigido por el investigador principal Xavier Trepat; Josep Samitier, director del Ibec y Enric Banda director del Área de Ciencia y Medio Ambiente de la Obra Social La Caixa.

Los resultados de la investigación han sido publicados en Nature Cell Biology

Este descubrimiento ha sido posible gracias a la combinación de nanotecnología, matemática y biología molecular, y supone una “revolución”, ya que, por primera vez, se aplica la física a la comprensión de la metástasis.

Concretamente, a la identificación de dos moléculas -’E-cadherina’ y ‘P-cadherina’- presentes en el cáncer de mama más agresivo, y que contribuyen a la diseminación de las células cancerosas.

“Estas moléculas actúan como sensores y les dan a las células la capacidad de controlar la velocidad y la distancia de su movimiento”, elemento clave para la metástasis, explica Trepat, que ha subrayado la importancia de empezar a investigar el cáncer mediante teorías físicas.

Pérdida de comunicación

El crecimiento y expansión de los tumores se debe a una pérdida de comunicación entre las células, algo que tradicionalmente se había atribuido a aspectos puramente bioquímicos: “Este estudio pone en cuestión esta visión tradicional y parte de la idea de que la comunicación física entre las células es tan importante como la química”.

Los investigadores han utilizado células epiteliales de mama para el estudio, aunque Trepat anticipa que, “probablemente, la mayoría de los cánceres epiteliales siguen el mismo funcionamiento”, por lo que ha animado a seguir investigando en este sentido.

Por de pronto, Trepat ha empezado a buscar dianas terapéuticas para las dos moléculas descubiertas junto con el Center Research UK, de Londres, con el que están investigando en ratones lo que ocurre al inhibirlas.

Según añade este experto, el descubrimiento “podría tener muchas aplicaciones en el alzhéimer y muchas enfermedades inflamatorias crónicas”, ya que en estos procesos la física tiene la misma importancia que la química.

Patente de nanotecnología

Para poder llevar a cabo este hallazgo, el Ibec ha patentado una tecnología para medir las fuerzas de las células, lo que ha permitido descubrir que una célula ejerce una fuerza de un nanonewton, una unidad 100 mil veces más pequeña que el peso de un mosquito.

Además, el Ibec ha contado con el apoyo de la Universidad Rovira i Virgili (URV) y la Universidad Politécnica de Cataluña (UPC), que han desarrollado nuevas estrategias experimentales para poder aplicar las leyes físicas al funcionamiento celular.

abril 12/ 2015 (JANO)

Un microchip que funciona mediante ondas de sonido y que ayudaría a la mejora del diagnóstico y tratamiento del cáncer así como en la profundización de la investigación sobre la metástasis

Un sencillo análisis de sangre podría algún día reemplazar las biopsias invasivas gracias a un nuevo dispositivo que utiliza ondas sonoras para ubicar y separar las células cancerosas que circulan en la sangre de los enfermos , indicaron hoy investigadores.

Las células cancerosas con frecuencia se separan de su ubicación original y circulan por el torrente sanguíneo, pero encontrarlas ha sido desafiante porque podría haber sólo una célula de este tipo en cada mil millones de células sanguíneas en la muestra, informaron investigadores de los Estados Unidos en su estudio que ha sido publicado en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias.

La mayoría de las tecnologías existentes para clasificar células requieren etiquetar las células con químicos o exponerlas a fuertes fuerzas mecánicas que podrían dañarlas, pero las ondas sonoras ofrecen una alternativa más moderada, lo que permitirá a los científicos recuperar intactas las células cancerosas que están listas para nuevas pruebas, señalaron los investigadores.

El concepto detrás del nuevo método involucra la colocación de dos transductores acústicos que producen ondas sonoras en cada lado de un microcanal en un chip de microfluido.

Cuando las dos ondas se encuentran, se combinan para formar una onda permanente que produce nodos de presión, o líneas de baja presión, en el canal.

«Debido a que las ondas sonoras están inclinadas para que corran en el microcanal en ángulo, todas las células encuentran varios nodos de presión mientras fluyen en el canal», explicaron los investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts, la Universidad Estatal de Pensilvania y la Universidad Carnegie Mellon.

«Conforme las células encuentran cada nodo, son empujadas aún más al lado del canal; la distancia del movimiento celular depende de su tamaño y de otras propiedades, como la compresibilidad», agregaron.

De acuerdo con los investigadores, el dispositivo del tamaño de una moneda de diez centavos tarda alrededor de cinco horas en separar las células cancerosas de una muestra de un enfermo típico de cerca de seis mililitros.

Los investigadores probaron el dispositivo con muestras sanguíneas de tres enfermas con cáncer de seno y encontraron que el método es tan efectivo como el dispositivo comercialmente disponible.

«Con nuevas mejoras en el volumen celular, este trabajo podría ofrecer una nueva herramienta útil, tanto para la investigación básica en torno al complejo tema de las células tumorales que circulan como para la evaluación clínica de distintos tipos de cáncer», dijo uno de los autores, el presidente de la Universidad Carnegie Mellon, Subra Suresh.

Los investigadores ahora trabajan en mejorar aún más la tasa de flujo del dispositivo, así como en hacerlo más robusto y seguro

abril 6/ 2015 (Xinhua) — Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Dos tercios de los casos de cáncer pueden ser atribuidos a mutaciones aleatorias del ADN y no a factores hereditarios o factores de riesgo. Cambiar el estilo de vida por uno más saludable podría ayudar a evitar ciertos tipos de la enfermedad, pero en otros no sería tan efectivo.

La ciencia busca las causas del cáncer para lograr su remedio. Sin embargo, una circunstancia desarma la lucha de los investigadores.

El azar es básico para que un cáncer nazca y se desarrolle. Según un estudio que publica Science, dos tercios de los casos de cáncer de varios tipos pueden ser atribuidos a mutaciones aleatorias del ADN que se acumulan en varias partes del cuerpo durante la división celular y no a factores hereditarios o factores de riesgo.

Los investigadores estudiaron 31 tipos de cáncer y descubrieron que 22 de ellos, incluyendo la leucemia y el cáncer de páncreas, huesos, testículos, ovarios y cerebro, podrían ser explicados en gran medida por esas mutaciones aleatorias: básicamente mala suerte biológica. Los otros nueve tipos, entre ellos el cáncer colorrectal, el cáncer a la piel conocido como carcinoma de células basales y el cáncer pulmonar vinculado al consumo de tabaco, eran más fuertemente influenciados por factores genéticos y ambientales, como comportamiento de riesgo o exposición carcinógena.

«Cuando alguien enferma de cáncer, las personas quieren saber de inmediato por qué», dice Bert Vogelstein, oncólogo del Hospital Universitario de Medicina Johns Hopkins, en Baltimore, quien ha dirigido el estudio junto al biomatemático Cristian Tomasetti, también de este mismo centro. «Nos gusta creer que hay una razón. Y el motivo real en muchos casos no es que uno no se comportó como era debido o que se expuso a alguna mala influencia del ambiente, fue sólo que esa persona tuvo mala suerte. Es como perder en la lotería», asegura.

Tomasetti explica que las mutaciones dañinas se producen «sin ninguna otra razón particular más que la aleatoriedad», dado que las células madre del organismo se dividen en varios tejidos. Así, puntualiza que el estudio indica que cambiar el estilo de vida y hábitos como el fumar para evitar el riesgo de cáncer podrían ayudar a evitar ciertos tipos de la enfermedad, pero que para otros no sería tan efectivo. «Es por eso que deberíamos centrar más investigación y recursos en encontrar formas de detectar esos cánceres en etapas tempranas y más curables», dice Tomasetti.

Los investigadores trazaron la cifra acumulativa de las divisiones a lo largo de la vida en las células madre de un tejido determinado –por ejemplo en los pulmones o colon– y las compararon con el riesgo de cáncer en la vida de ese tejido. En términos generales, los tejidos que pasan por más divisiones –incrementando de ese modo la probabilidad mutaciones aleatorias– eran más propensas a tener tumores.

El estudio no cubrió todos los tipos de cáncer. Así, no se consideraron el cáncer de mama ni el de próstata porque los investigadores no pudieron determinar tasas confiables de división de las células madre.

enero 25/2015 (Diario Médico)

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Un estudio del Hospital Universitario Johns Hopkins determina que el azar supone dos tercios del riesgo de verse afectado por un tumor, mientras que las variables genéticas y ambientales suponen otro tercio.

Hasta dos tercios de los casos de hasta 22 tipos de cáncer pueden ser atribuidos a mutaciones aleatorias del ADN, y no a factores hereditarios o factores de riesgo, según un estudio publicado por la revista Science (DOI: 10.1126/science.1260825).

Los investigadores estudiaron 31 tipos de cáncer y descubrieron que 22 de ellos, incluyendo la leucemia y el cáncer de páncreas, huesos, testículos, ovarios y cerebro, podrían ser explicados en gran medida por esas mutaciones aleatorias.

Los otros 9 tipos, entre ellos el cáncer colorrectal, el carcinoma de células basales y el cáncer pulmonar vinculado al consumo de tabaco, están más estrechamente influidos por factores genéticos y ambientales.

«Cuando alguien enferma de cáncer, se pregunta de inmediato por qué», afirma Bert Vogelstein, oncólogo del Hospital Universitario de Medicina Johns Hopkins, en Baltimore, quien dirigió el estudio junto al biomatemático Cristian Tomasetti, también de este mismo centro. «La mayoría de los pacientes quiere creer que hay una razón, y el motivo real en muchos casos no es que uno no se comportó como debía o que se expuso a alguna mala influencia del ambiente, sino la mala suerte», añade Vogelstein.

Por su parte, Tomasetti señala que las mutaciones dañinas se producen «sin más razón que la aleatoriedad», dado que las células madre del organismo se dividen en varios tejidos, y puntualiza que el estudio indica que cambiar el estilo de vida y abandonar el hábito tabáquico ayuda a evitar ciertos tipos cáncer, pero no todos.

«Por ello, deberíamos centrar más la investigación y los recursos en encontrar formas de detectar esos cánceres en etapas tempranas y más curables», ha valorado Tomasetti.

El estudio no cubrió todos los tipos de cáncer. Así, no se consideraron el cáncer de mama ni el de próstata porque los investigadores no pudieron determinar tasas fiables de división de las células madre.
enero 2/2015 (JANO.es)

Cristian Tomasetti, Bert Vogelstein.Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science.Vol. 347 no. 6217 pp. 78-81. 2 Ene 2015

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Un trabajo liderado por investigadores del Instituto de Microelectrónica de Madrid, perteneciente al CSIC, propone emplear sensores biológicos para localizar proteínas secretadas por tumores en sus primeros estadios. La técnica ofrece un límite de detección 10 millones de veces más sensible que los métodos actuales y una tasa de error de dos de cada 10 000 ensayos.

La sangre contiene proteínas secretadas por tumores, muchas aún por descubrir, cuya detección en los análisis será clave  para el diagnóstico precoz del cáncer y para su tratamiento personalizado. Ahora un trabajo internacional liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) propone emplear unos nanosensores biológicos capaces de detectar biomarcadores de cáncer, y que ofrecen una sensibilidad muy superior a los métodos actuales y una margen de error mucho menor. El estudio se publica en la revista Nature Nanotechnology.(Doi: 10.1038/nnano.2014.250)

«En este trabajo, fusionamos dos conceptos: nanomecánica y nanoóptica. El marcador tumoral es atrapado en la superficie de microtrampolines de silicio y posteriormente por nanoparticulas de oro. Tanto el microtrampolín como la nanoparticula tienen en su superficie anticuerpos que muy selectivamente se adhieren al marcador, y por lo tanto actúan como nuestro perro rastreador», explica el científico del CSIC Javier Tamayo, del Instituto de Microelectrónica de Madrid, quien ha liderado el estudio al frente del grupo de Bionanomecánica.

Si el marcador tumoral está en la sangre, quedará registrado mediante la presencia de nanonpartículas de oro en el trampolín miniaturizado

«El paso final es sencillo» –añade Tamayo–, «si el marcador tumoral está en la sangre, quedará registrado mediante la presencia de nanonpartículas de oro en el trampolín miniaturizado. La frecuencia a la que oscila el trampolín cambia debido a la masa de las nanopartículas (como un columpio cuando hay una persona, oscila más lento). Además las nanoparticulas cambian el color del microtrampolín, y ese cambio de color es muy sencillo de medir».

Biomarcadores de cáncer

El concepto se demuestra con dos biomarcadores de cáncer: el antígeno carcinoembrionario (CEA) y el antígeno prostático específico (PSA), según detallan los investigadores. Estos dos antígenos se emplean actualmente en uso clínico para el diagnóstico, seguimiento y pronóstico de cáncer de colon y cáncer de próstata, respectivamente.

Se consigue un límite de detección de 10 millones de veces más sensible que los métodos actuales en análisis clínicos.  Más importante incluso: la tasa de error es ultrabaja, de dos errores de cada 10 000 ensayos, indica el investigador.  «El método presentado es sencillo y asequible, y por lo tanto se puede implementar en los sistemas de salud», añade Tamayo. El siguiente paso es hacer ensayos clínicos con pacientes y con biomarcadores no establecidos de última generación, concluye.
noviembre 3/2014 ( SINC)

P. M. Kosaka,V. Pini,J. J. Ruz,R. A. da Silva,M. U. González,D. Ramos.Detection of cancer biomarkers in serum using a hybrid mechanical and optoplasmonic nanosensor.Nature Nanotechnology .2 Nov 2014

Recientemente, un estudio publicado en la revista «Nature Biotechnology» revela la utilización de un modelo computacional capaz de detectar, en pocas horas, cambios genéticos responsables del cáncer.Este método computacional   bautizado como SMUFIN (Somatic Mutations Finder) y fue desarrollado por el grupo de genómica computacional del Barcelona Supercomputing Center -Centro Nacional de Supercomputación (BSC-CNS), en colaboración con otros grupos de investigación europeos,  incluye todo un análisis del genoma del tumor gracias a diversos programas informáticos que se especializan en algún tipo de variación genética.
Las mutaciones responsables de la aparición de tumores, se producen de forma lenta y compleja, por lo que en la mayoría de casos cuando se hace evidente ya se encuentra el tumor en estado avanzado. Con este nuevo sistema, los científicos son capaces de detectar en cuestión de horas cualquier alteración o cambio genético responsable  de la aparición de los tumores como de su desarrollo.
Los expertos plantean , que  el funcionamiento de SMUFIN es muy simple, ya que el programa compara directamente el genoma de las células sanas con el genoma de las células tumorales del paciente, localizando a continuación cualquier mínima variación en el mismo.
Este método no solo acelera el proceso de evaluación , sino que garantiza el descubrimiento de alteraciones genéticas de tumores muy agresivos y que normalmente permanecen ocultas en el análisis.
Según los autores de la investigación, este nuevo procedimiento garantiza una precisión del 90 % en la detección del tumor, además, su empleo favorece la posibilidad de detectar mutaciones en cientos y miles de genomas tumorales en apenas unos días.
granma.cu