Comer frutas y verduras variadas puede  reducir los riesgos de contraer algunos tipos de cáncer de pulmón en los  fumadores, según un estudio publicado este lunes en Estados Unidos. «Pese a que dejar de fumar es la acción preventiva más importante para  reducir los riesgos de contraer cáncer de pulmón, consumir una mezcla de  distintos tipos de frutas y vegetales también puede achicar el riesgo,independientemente de la  cantidad, especialmente entre los fumadores», dijo H.Bas Bueno-de-Mesquita, del Instituto de Salud Pública de Holanda.
El estudio, que aparece en Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention,  una publicación de la asociación estadounidense de investigación del cáncer,  involucró a 1.600 personas diagnosticadas con cáncer de pulmón. Los investigadores indicaron que la variedad de frutas y vegetales parecía  ser más importante que la cantidad. Estudiaron 14 frutas de consumo común y 26  vegetales frescos, enlatados o secos. «Las frutas y vegetales contienen muy diversos compuestos bioactivos, y es  sensato asumir que es importante no sólo consumir las cantidades recomendadas,  sino también una rica variedad de estos compuestos bioactivos», dijo  Bueno-de-Mesquita.
El riesgo de desarrollar células cancerosas descendió sustancialmente  cuando se ingirieron una gran variedad de frutas y vegetales, concluyó el  estudio. Mientras estudios previos revelaron la importancia de ingerir frutas y  verduras en cantidad para bajar los riesgos de desarrollar cáncer, Stephen  Hecht -integrante del consejo editorial de Cáncer Epidemiology, Biomarkers &  Prevention- afirmó que este es de los primeros trabajos que evalúan la  diversidad, más que la cantidad, de ese consumo. «Los resultados son muy interesantes y demuestran un efecto de protección  en los fumadores», agregó. «Aún hay más de 1.000 millones de fumadores en el mundo, y muchos tienen  adicción a la nicotina y no pueden dejarlo a pesar de sus esfuerzos», dijo  Hecht, quien es miembro facultativo de la Universidad de Minnesota.
Hecht dijo que el humo de tabaco contiene una compleja mezcla de agentes  que producen cáncer, por lo que se necesita una mezcla de agentes protectores  con efectos benéficos para reducir los riesgos de contraer cáncer de pulmón. «No obstante, el público debería ser consciente y recordársele que la única  forma probada de reducir los riesgos de cáncer de pulmón es evitar el tabaco en  todas sus formas», afirmó.
Washington, 30 Ago  (AFP)

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Un grupo de investigadores dijo que halló una manera de identificar las formas más peligrosas de taponamiento arterial, a través del uso de un escáner experimental y nanopartículas de oro. Las diminutas partículas se dirigen a los bloqueos repletos de células inmunes, que otros estudios demostraron que son los más propensos a romperse y causar infartos, indicaron los expertos de la Escuela de Medicina Mount Sinai en Nueva York.
El escáner fabricado por Philips <PHG.AS>, que emplea un método llamado tomografía computarizada (TC) multicolor, mostró que las partículas de oro se dirigen a la placa arterial peligrosamente acumulada, según reveló el equipo en la edición de septiembre de la revista Radiology. «El uso de TC multicolor y nanopartículas de oro para visualizar la placa revolucionará las técnicas cardíacas por imagen», señaló en un comunicado el profesor de radiología Zahi Fayad.
El equipo espera probar el método en personas y pondrá disponible la tecnología para su licencia, indicó un portavoz de la universidad. Fayad y sus colegas hallaron una forma de hacer que las diminutas partículas de oro se adhieran al colesterol HDL o «bueno», que elimina al LDL o «malo». Pruebas en ratones con arterias bloqueadas mostraron que estas nanopartículas de oro adheridas al HDL terminaban en depósitos de placa que también estaban llenos de células inmunes llamadas macrófagos. Tanto el HDL como los macrófagos ayudan a limpiar la sangre de los cúmulos de colesterol LDL dañino. Los macrófagos tratan de consumir esos cúmulos y con frecuencia terminan atascados en las paredes de las arterias cuando son demasiado grandes como para poder avanzar con su carga. Estos depósitos se solidifican y son la principal causa de formación de placa arterial. Cuando son inestables, pueden des prenderse y bloquear las arterias de manera grave, provocando ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares. La TC tradicional puede mostrar los bloqueos pero no indicarles a los médicos qué tipos son particularmente inestables y requieren tratamiento con cirugía o el uso de una técnica denominada angioplastia para abrir la arteria. «Esta es una demanda insatisfecha importante para la tecnología por imágenes que visualiza la placa vulnerable a la ruptura», indicó en un comunicado David Cormode, de Mount Sinai. La técnica también funcionaría mejorando las imágenes para detectar cánceres, enfermedad renal e intestinal, añadieron los autores.
Washington, ago 17 (Reuters).

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El gran avance de la ciencia marcado por la primera secuenciación del genoma humano en el año 2000 abrió a los investigadores un nuevo campo de exploración, el de unas 21 000 proteínas del cuerpo humano con sus interacciones y el eventual papel que juegan en enfermedades como el cáncer.
Tal es el objetivo de un programa internacional de investigación International Interactome Initiative o Tripe I que los investigadores rebautizaron i cube, piloteado por el canadiense Benoit Coulombe, director del laboratorio de transcripción genética y proteómica del Instituto de Investigaciones Clínicas de Montreal.
“Con la secuenciación del genoma, obtuvimos una lista de todas las proteínas que forman el cuerpo humano, conocemos su secuencia a través de la del ADN que las codifica, pero en gran proporción, estas proteínas nunca fueron vistas ni estudiadas”, explica el biólogo.
Estudiando algunas proteínas que pueden estar implicadas en una enfermedad de la piel, por ejemplo, se descubrió una nueva, responsable de una forma específica de la enfermedad.
Esta investigación es fundamental para encontrar un día el tratamiento correcto. Ya que, aunque se conozca el gen culpable de la enfermedad, es imposible, hasta ahora, modificar el ADN en todas las células. Pero se puede actuar sobre las proteínas dando con la molécula química correcta, explica el biólogo.
Si una proteína puede volverse “mala” por causa de un “mal” código genético en el ADN, tal evolución puede tener otra causa, epi-genética, por ejemplo una enzima que la modifica.
El “triple I” es un programa que implica a laboratorios canadienses, estadounidenses, austríacos, alemanes y suizos. Cada grupo de investigadores hace los mismos experimentos con treinta proteínas y luego comparan los resultados.
“Los especialistas del genoma se interesan en los genes, los médicos en las enfermedades, nuestra investigación es sobre el espacio desconocido entre los dos”, agrega. Montreal, julio 28 (AFP)

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Una molécula llamada semaforina E3 regula la diseminación o metástasis en algunos tumores y bloqueándola se puede evitar que el cáncer se difunda en el organismo.
La investigación fue realizada por el Instituto para la Investigación y la Cura del Cáncer de Candiolo, Turín, Piamonte, lo publica The Journal of Clinical Investigation (JCI).
Las semaforinas son una gran familia de moléculas que regulan la migración de las células.
En estudios precedentes el grupo piamontés, conducido por Luca Tamagnone, descubrió que también los tumores tienen semaforinas propias, que a su vez están implicadas en la proliferación de metástasis por el organismo.
“Cuando una de estas moléculas, la semaforina E3, es muy abundante en los tumores -escriben los investigadores-, éstos son particularmente invasores, y forman metástasis”.
Según el estudio, esta particular semaforina es un indicador óptimo de la posibilidad de metástasis para el melanoma y para el tumor de colon de recto, y ya se están experimentando medicinas en grado de bloquear la acción de ésta, actuando sobre algunas proteínas que participan en el mecanismo.
En el mismo número de la revista se publica otro estudio del Instituto Candiolo, que es financiado por la fundación piamontesa para la investigación sobre el Cáncer de la Universidad de Turín: los investigadores, guiados por Alberto Bardelli, descubrieron que el Everolimus, un fármaco usado hasta ahora para el carcinoma de riñón, es eficaz también en los de colon que presentan una variante genética particular.
Roma, 29 de julio (ANSA)

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Los implantes de células madre pluripotentes adultas (iPS) en lesiones en la médula ósea fueron probados por investigadores japoneses, publica la más reciente edición de los Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
En el estudio preliminar los científicos lograron diferenciar las células del sistema nervioso y formar cúmulos llamados neuroesferas, capaces de regenerar tejidos dañados.
El fisiólogo Hideyuki Okano y sus colegas de la Escuela Universitaria de Medicina Keio, en Tokio, autores del estudio, afirman que las iPS necesarias para un transplante se pueden obtener del propio paciente, lo que evitaría el rechazo.
En investigaciones anteriores Okano y su equipo comprobaron que era posible diferenciar las células causantes de cáncer y las que no, mediante implantes en ratones inmunodeficientes.
Ambos grupos mostraron mejorías al recuperar, en solo semanas, la movilidad parcial, pero los casos a los que se les aplicó el tratamiento con células malignas, desarrollaron tumores y sus funciones motoras volvieron a deteriorarse.
A juicio de los especialistas esta práctica podría convertirse en una terapia prometedora y se espera que en 10 años inicien los primeros ensayos clínicos humanos en pacientes con daños en la espina dorsal usando células iPS.
Uno de los ejemplos significativos de este tipo de terapia se llevó a cabo en Maryland, Estados Unidos, los científicos implantaron células fetales en la espina dorsal de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad degenerativa que provoca parálisis muscular progresiva.
Hasta la fecha las pruebas se encuentran en su primera fase, pero los expertos se proponen comprobar la viabilidad de esos transplantes, con el objetivo de detener las lesiones que causan diversas enfermedades.
Washington, julio 28 (PL).

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Un estudio científico difundido hoy intenta explicar la presencia de melanomas en determinadas zonas del cuerpo, aunque toda la piel se encuentre expuesta al sol.
Investigadores de la Universidad escocesa de Edimburgo señalaron que existen zonas más resistentes al bronceado que otras, como los glúteos.
Sin embargo, eso no significa que sean menos susceptibles al cáncer de piel.
Son precisamente estas partes del cuerpo que se oscurecen menos las que necesitan una mayor protección contra el cáncer, dijeron los científicos en la revista Experimental Dermatology.
El equipo de Edimburgo basó sus conclusiones en un experimento con 100 personas a los que pidieron que se colocaran bajo una cama solar con el propósito de observar como la piel se bronceaba.
Con instrumentos precisos midieron la profundidad del bronceado alcanzado, principalmente en dos áreas del cuerpo, las nalgas y la espalda.
Durante el estudio comprobaron que los glúteos tendían a mantenerse más blancos, aunque recibieran la misma exposición solar.
El bronceado se obtiene como resultado de un aumento de la producción de melanina que es una defensa del organismo a los rayos ultravioletas.
Sin embargo, para los científicos resultaba un misterio porqué el número de lesiones malignas difieren tanto en distintas zonas de la piel.
Según Jonathan Rees, autor principal de la investigación, existen partes de la piel que responden de forma distinta a la radiación solar, por lo que es posible que las personas se permitan diferentes grados de protección contra los rayos ultravioletas. Londres, 4 ago (PL).

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Las personas infectadas con el virus de la hepatitis B son casi dos veces más propensas a desarrollar linfoma no-Hodgkin, informaron investigadores.
Anteriormente se sabía que la hapatitis B puede causar cáncer hepático y algunos científicos sospechaban que también podía provocar linfoma. El estudio, publicado en Lancet Oncology, lo confirma. Asimismo, la hepatitis C también está vinculada con el linfoma.
Los expertos indicaron que este cáncer de sangre no es común y que la vacunación masiva contra los virus de la hepatitis no afectaría las tasas de linfoma no-Hodgkin y agregaron que, no obstante, se podría tratar el virus y ayudar a los pacientes con el linfoma.
El doctor Eric Engels, del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos, y Sun Ha Jee, de la Universidad de Yonsei en Seúl, estudiaron los registros de más de 600.000 personas de Corea del Sur, donde la hepatitis B era extremadamente común antes de que comenzara una campaña de vacunación en 1995.
De ese total, unos 53.000 pacientes o alrededor del 9 por ciento, presentaron evidencia de infección con hepatitis B.
Después de 14 años, las tasas de linfoma no-Hodgkin eran más comunes entre las personas infectadas: 19,4 frente a 12,3 casos por cada 100.000 personas entre los pacientes sin el virus.
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC por su sigla en inglés), la hepatitis viral es la principal causa de cáncer de hígado y de trasplante hepático.
Los distintos virus de la hepatitis, que significa inflamación del hígado, no están íntimamente relacionados.
Alrededor de 350 millones de personas en todo el mundo poseen hepatitis B, que causa 340.000 casos anuales de cáncer hepático y provoca la muerte de 500.000 a 1,2 millones de pacientes.
Los investigadores creen que tanto la hepatitis B como la C podrían causar linfoma al estimular en exceso el sistema inmune que intenta combatir la infección en el hígado. WASHINGTON, ago 4 (Reuters).

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