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Proteína vinculada con alzhéimer parece regular su propia producción

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Científicos de la Universidad del sur de Florida (USF) descubrieron que una proteína vinculada con el desarrollo del alzhéimer parece regular su propia producción lo que podría conducir a nuevas vías para prevenir o tratar esa enfermedad.
Un equipo de investigadores liderado por el Departamento de Psiquiatría y Neurociencias y Comportamiento de la USF, en Tampa (Florida, EE.UU.), hizo el hallazgo en un fragmento de una proteína APP, según un comunicado de la USF divulgado.
El científico Demian Obregan, quien encabezó el estudio, dijo que por primera vez se tiene «una prueba directa de que una porción de APP, denominada sAPP, actúa como un mecanismo esencial de contención».
El estudio fue publicado en la edición digital de Nature Communications.
Se calcula que 30 millones de personas en el mundo padecen la enfermedad de Alzheimer y de esas, 5 millones son de Estados Unidos, de acuerdo con la USF.
Con el envejecimiento de la llamada generación del «baby boom», aquellos nacidos entre 1946 y 1964, se espera que esa enfermedad aumente dramáticamente en Estados Unidos en los próximos años.
En la actualidad no existen medicamentos para prevenirla, revertirla o detener su desarrollo, solo medicinas que mejoran los síntomas por un corto periodo, de acuerdo con los investigadores. Abril 10/2012 (EFE).

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La soja puede ser un factor de riesgo para el cáncer de mama en algunas mujeres

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Consumir soja puede ser un factor de riesgo para algunas mujeres que sufren de cáncer de mama ya que puede causar resistencia a los medicamentos, según un estudio presentado en la reunión anual de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (AACR).
Los beneficios de la soja, un vegetal tradicional en Oriente que ha comenzado a usarse como aditivo en las comidas en Occidente, han sido ampliamente investigados, pero este estudio, realizado por Robert Clarke y Leena Hilakivi-Clarke profesores de Oncología del Centro Medico Georgetown Lombardi, analiza una nueva perspectiva.
En concreto, estudiaron la reacción en ratas de laboratorio entre el consumo de soja y su respuesta al tamoxifeno, un medicamento que suele aplicarse después de un tratamiento primario de cáncer de mama para mantener el cáncer controlado.
El estudio, que dividió a las ratas en varios grupos, demostró que aquellas que se habían alimentado durante toda su vida con soja o con algún componente que incluyera soja respondieron bien al tamoxifeno.
Sin embargo, las que comenzaron a consumir soja de adultas y después de desarrollar el cáncer de mama, tuvieron una respuesta de resistencia al tratamiento.
«Estos resultados sugieren que las mujeres occidentales que iniciaron el consumo de soja de adultas deben dejarlo si son diagnosticadas de cáncer de mama», señaló la doctora Leena Hilakivi-Clarke, en un comunicado.
El tamoxifeno, que se ha utilizado durante más de 20 años en el tratamiento de pacientes con cáncer de mama, es un medicamento en forma de píldora que interfiere con la actividad del estrógeno.
Se usa como terapia adicional después del tratamiento primario para cáncer de mama en su etapa precoz y como prevención para las mujeres que tienen un riesgo elevado de desarrollar ese tipo de tumores. Abril 2/2012 (EFE).

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Bloquear la B7-H1 puede ser útil en el melanoma

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Un estudio que se publica en Science Translational Medicine  revela más pistas de cómo las células del cáncer escapan al sistema inmune.
Lieping Chen, de la Universidad de Yale, en New Haven, explica cómo las células del melanoma liberan la molécula B7-H1 para suprimir las células inmunes, lo que sugiere que algunos pacientes con melanoma se podrían beneficiar de fármacos que bloqueen su expresión.
El equipo ha visto en muestras de 150 pacientes con melanoma que la B7-H1 puede ser responsable de la supresión del sistema inmunitario en cerca del 40 % de los pacientes, por lo que se puede convertir en una estrategia de inmunoterapia. Marzo 29/2012 (Diario Médico)

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Los efectos de la insuficiencia cardiaca en las células pueden ser revertidos

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Los cambios estructurales en las células musculares del corazón después de la insuficiencia cardiaca se pueden revertir al permitir que el corazón descanse, según una investigación del Imperial College de Londres, en Reino Unido.
Los resultados de este estudio en ratas, publicado en European Journal of Heart Failure, muestran que los efectos en la condición de las células del músculo del corazón no son permanentes, como se ha pensado tradicionalmente. El descubrimiento podría abrir la puerta a nuevas estrategias de tratamiento.
La insuficiencia cardiaca, que padecen 750 000 personas en Gran Bretaña, implica que el músculo del corazón es demasiado débil, o fuerte, para bombear la sangre con la eficacia que necesita y, como resultado, comúnmente, ocasiona un ataque al corazón. Por otro lado, la insuficiencia cardiaca severa conlleva un riesgo de muerte dentro de un año, un pronóstico peor que el de la mayoría de los cánceres, por lo que se necesitan nuevos tratamientos para la insuficiencia cardiaca con urgencia.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada, en ocasiones, utilizan un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD). El LVAD es una pequeña bomba que eleva la función del corazón, y reduce la tensión en el ventrículo izquierdo, la mayor cámara del corazón, que bombea sangre alrededor de la circulación principal del cuerpo.
En 2006, investigadores del Imperial College de Londres, dirigidos por el profesor Magdi Yacoub, mostraron que dejar descansar el corazón, mediante la colocación de un LVAD por un tiempo limitado, puede ayudar al músculo del corazón a recuperarse. Ahora, este nuevo estudio ha dado un paso importante en la comprensión de los mecanismos de esta mejora, en el nivel de las células musculares del corazón.
Los investigadores analizaron los cambios que se producen en las células musculares del corazón, durante la insuficiencia cardiaca, en ratas; y si el descanso del corazón puede revertir estos cambios. «Si se lesiona un músculo de la pierna, el descanso permite que se recupere», explica el doctor Cesare Terracciano, del National Heart and Lung Institute (NHNI) británico, quien supervisó el estudio, quien añade que, «sin embargo, el corazón no puede darse el lujo de descansar, así que el LVAD ayuda a reducir la carga sobre el corazón mientras se mantiene el suministro de sangre al cuerpo, y esto parece ayudar al corazón a recuperarse».
Para estudiar el efecto del descanso, se trasplantó el corazón defectuoso de una rata, en otra rata, que conservó su corazón sano, por lo que el corazón trasplantado recibió sangre, pero no tuvo que bombear. Después de que el corazón defectuoso descansara, varios cambios en la estructura de las células musculares del corazón afectado, se invirtieron.
«Esta es la primera demostración de que la remodelación de las células musculares del corazón, inducida por insuficiencia cardiaca, es reversible», afirma Michael Ibrahim, también del NHLI, quien agrega que, «si podemos descubrir los mecanismos moleculares de estos cambios, podría ser posible inducir la recuperación sin necesidad de un procedimiento serio, como la implantación un LVAD». Abril 4/2012 (Diario Salud)

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El anticuerpo anti-CD47 inhibe el crecimiento del tumor sólido

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El anticuerpo anti-CD-47 ha bastado para manter a raya a una serie de tumores sólidos humanos injertados en ratones. Este hallazgo experimental supone una esperanza en la terapia oncológica.
El anticuerpo anti-CD47 se ha revelado como un tratamiento suficiente para reducir e incluso eliminar tumores humanos que se habían injertado en ratones de laboratorio. Según se expone en un estudio que publica  la revista PNAS, este anticuerpo funciona al actuar sobre una proteína (CD47) hallada en las células tumorales, que protege de los ataques de macrófagos y otros agentes del sistema inmune.
Los autores explican que es la primera vez que la terapia con un anticuerpo se muestra ampliamente efectiva contra una gran variedad de tumores sólidos humanos: de mama, ovario, colon, vejiga, cerebro, hígado y próstata. La respuesta obtenida incluyó la curación de varios animales, lo que ha animado a estos investigadores a iniciar fases I y II de ensayos clínicos en los próximos dos años.
«Al bloquear la señal de no me ataques en las células tumorales, se inhibe el crecimiento en prácticamente todos los cánceres humanos que hemos estudiado en los ratones, con una toxicidad mínima», explica Irving Weissman, profesor de Patología y director del Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa en la Universidad de Stanford (California) y autor principal del estudio. El tratamiento también inhibió la capacidad de los tumores para metastatizar en otras regiones del organismo murino.
En un trabajo previo del laboratorio de Weissman, se halló que CD47 se expresa normalmente en las superficies de las células madre circulantes en sangre para protegerlas de los macrófagos. También se demostró que algunos tipos de células tumorales, especialmente aquéllas de cánceres hematológicos, lograban expresar la molécula CD47 en su superficie y así aprovecharse del efecto no me ataques. De hecho, las células tumorales humanas expresan CD47 en unos niveles más altos que las no tumorales. Los pacientes con cáncer que expresan más esta proteína suelen tener una esperanza de vida más corta.
Marzo 27/2012 (Diario Médico)

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Descubren enzima causante del crecimiento de las células de un tipo de leucemia

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Científicos británicos han descubierto una enzima a la que dirigir los medicamentos para combatir la leucemia mieloide aguda, un cáncer muy agresivo con un porcentaje bajo de supervivencia, según explicó el investigador Tim Somervaille.
En el Reino Unido se diagnostican anualmente 2380 casos de esta enfermedad, que produce un descenso de los glóbulos rojos y las plaquetas en la sangre y cuya incidencia aumenta con la edad.
En la actualidad, el 40 % de los pacientes menores de sesenta años logra sobrevivir a la enfermedad cinco años o más después de haber sido diagnosticados.
Un equipo del Paterson Institute for Cancer Research de la Universidad inglesa de Manchester descubrió que esta enzima, denominada LSD1, ayuda a controlar si los genes responsables de este cáncer se activan o no.
Según los expertos, bloquear esta enzima permitiría prevenir la producción de las proteínas que impulsan la enfermedad, lo que supone un enfoque «totalmente nuevo» a la hora de tratar esta dolencia, según detalló Somervaille, de la organización pública Cancer Research UK.
Gracias a este hallazgo, expertos de este organismo lograron frenar el crecimiento de las células de la leucemia en muestras extraídas de ratones y de humanos, para lo que utilizaron un conjunto de moléculas que detuvieron la actividad de la enzima responsable.
«Hemos descubierto un nuevo objetivo, una enzima en las células, que cuando se inhibe provoca que las células de la leucemia dejen de crecer. Estamos muy emocionados», afirmó a Efe Somervaille, a raíz de la publicación de un artículo sobre su estudio en el último número de la revista médica británica Cancer Cell.
«Es difícil tratar con éxito a estos pacientes porque no hay muchos medicamentos diana (aquellos que se dirigen a un objetivo terapéutico determinado) disponibles y los tratamientos tradicionales como la quimioterapia agresiva y el trasplante de médula ósea no funcionan en todos los enfermos. Es urgente desarrollar nuevas curas», subrayó Somervaille.
La investigación, que comenzó hace casi cuatro años, se encuentra todavía en la primera fase en el proceso de desarrollo de un nuevo medicamento, subrayó el experto, quien se mostró optimista con los plazos porque en su opinión la industria ha mostrado interés por esta enzima.
«Esperamos que los ensayos clínicos en humanos comiencen muy pronto, en un año o dos como mucho, porque varios laboratorios trabajan ya en medicamentos para inhibir esta enzima», apuntó Somervaille.
Sin embargo, si los ensayos clínicos tuviesen éxito aún harían falta entre tres y cinco años para que el medicamento estuviese disponible.
Marzo 1/2012  (EFE)

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Método reduce riesgo de cáncer en terapias con células madre

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Científicos alemanes lograron un paso clave en el tratamiento con células madre al desarrollar un método que disminuye el riesgo de cáncer en esa terapia.
Las llamadas células madre pluripotentes tienen la capacidad de convertirse en cualquier tejido.
Pero precisamente por esa facultad pueden también «convertirse en células cancerígenas y provocar un tumor en lugar de regenerar un tejido», explicó un portavoz del instituto Max-Planck de biomedicina molecular.
Ahora un equipo de investigadores dirigido por el Profesor Hans Schaler  generó un nuevo tipo de células madre a partir de células de piel de ratones que podría traer la solución al problema.
«Son «sólo» multipotentes. Es decir: no pueden producir todos los tejidos, sino sólo algunos definidos con mucha precisión», explicó el portavoz. «Nuestro procedimiento hace mucho más concisa y segura la regeneración de tejidos determinados».
Los resultados de la investigación aparecieron en la edición online de la web especializada «Cell – Stem Cell».
La reprogramación de las células se logró mediante una «mezcla de factores de crecimiento» -proteínas- que orientan el crecimiento de la célula en el cuerpo.
El efecto fue tanto más intenso cuanto más se sometía las células a los factores de crecimiento. «Las células pierden cada vez más la memoria molecular de que alguna vez fueron células epidérmicas».
Hasta hace poco, las células pluripotentes eran el «non plus ultra» de la investigación, explica Schaler en el estudio. «En unos años las células multipotentes podrían ahora sustituirlas, dado que reducen considerablemente el riesgo de formar un tumor».
Aunque aún queda mucho para su aplicación en pacientes, el hallazgo podría significar a largo plazo un enorme paso hacia las terapias con células madre en el tratamiento de enfermedades como parkinson o la regeneración de tejido tras un infarto cardíaco.
Marzo 22/2012 (dpa)

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