Los niveles en plasma de la proneurotensina están asociados con el desarrollo de diabetes, enfermedad cardiovascular y mortalidad total, y cáncer de mama en mujeres durante el seguimiento a largo plazo. Esta es la conclusión de un estudio que se publica recientemente en The Journal of the American Medical Association.
La neurotensina, un péptido aminoácido expresado fundamentalmente en el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal, regula tanto la saciedad como el crecimiento del tumor de mama a nivel experimental, pero poco se conoce sobre su papel en el desarrollo del cáncer de mama o de la enfermedad cardiometabólica en humanos. La proneurotensina es precursora de la hormona neurotensina.
El coordinador del estudio, Olle Melander, de la Universidad de Lund, en Malmo (Suecia), ha llevado a cabo este trabajo para evaluar si una concentración en plasma en ayunas de proneurotensina está asociada con el futuro riesgo de diabetes, enfermedad cardiovascular, cáncer de mama y muerte. La proneurotensina medida en plasma procedía de 4632 participantes en ayunas de la población del Estudio de Cáncer y Dieta de Malmo, examinada entre 1991 y 1994.
En mujeres
“Exclusivamente en mujeres, la proneurotensina se relacionó con la incidencia de diabetes, la enfermedad cardiovascular, el cáncer de mama, la mortalidad total y la mortalidad cardiovascular”, han señalado los autores del trabajo.
Los científicos han comentado que la elevación de la proneurotensina varios años antes del inicio de la enfermedad indica que la proneuroneurotensina podría ser un marcador de susceptibilidad a enfermedad subyacente más que una expresión de enfermedad subclínica.
octubre 9/2012 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.
Olle Melander, Alan S. Maisel, Peter Almgren, Jonas Manjer, Mattias Belting, Bo Hedblad, et. al. Plasma Proneurotensin and Incidence of Diabetes, Cardiovascular Disease, Breast Cancer, and Mortality. JAMA. 2012;308(14):1469-1475. doi:10.1001/jama.2012.12998

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Un estudio que se publica en Nature (doi: 10.1038/nature11538) ha mostrado, en un modelo de ratón con melanoma, que los tumores desarrollan resistencia a la terapia celular mediante procesos de la vía inflamatoria.
Los hallazgos obtenidos por el grupo coordinado por Thomas Tüting, de la Universidad de Bonn, en Alemania, podrían ayudar a guiar el desarrollo de protocolos terapéuticos eficaces.
Los científicos han hallado que la resistencia es adquirida a través de la pérdida de antígenos melanocíticos, proteínas que usan células T citotóxicas para reconocer tumores.
El trabajo indica que la plasticidad de las células tumorales más que la proliferación selectiva de las poblaciones celulares -como previamente se había hipotetizado- es responsable de la resistencia a la terapia celular.
octubre 11/2012 (Diario Médico)
Jennifer Landsberg, Judith Kohlmeyer, Marcel Renn, Tobias Bald, Meri Rogava, Thomas Tüting. Melanomas resist T-cell therapy through inflammation-induced reversible dedifferentiation. Nature, 10 Oct 2012

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El grupo de Cynthia Morton, directora del Centro de Miomas Uterinos del Hospital Brigham and Women, en Boston, ha descubierto un alelo que otorga riesgo genético de desarrollar un mioma, según los datos de un trabajo que se publicado recientemente en The American Journal of Human Genetics.
El citado equipo ha analizado los datos de 7000 mujeres y ha detectado variantes genéticas que se asocian de forma significativa a los miomas uterinos en tres genes, incluido el FASN, que codifica la proteína FAS. Las muestras estudiadas provenían de varias cohortes de estudios, por lo que los datos se pueden extrapolar a amplios grupos poblacionales.
Sobreexpresión
Estudios adicionales han mostrado que la expresión de dicha proteína es tres veces mayor en las muestras de los miomas que en el miometrio normal. «La sobreexpresión de esta proteína se ha encontrado en varios tipos de tumores, por lo que se piensa que será importante para la supervivencia de las células tumorales». Para Morton, los resultados del trabajo son un paso adelante hacia la medicina personalizada «en mujeres que tienen un riesgo genético de desarrollar miomas. Conocer ese factor de riesgo genético puede ser una buena herramienta para el manejo médico precoz de dichos tumores».
octubre 7/2012(Diario Médico)
Stacey L. Eggert, Karen L. Huyck, Priya Somasundaram, Raghava Kavalla, Elizabeth A. Stewart, Ake T. Lu, et.al. Genome-wide Linkage and Association Analyses Implicate FASN in Predisposition to Uterine Leiomyomata. The American Journal of Human Genetics, 91(4) pp. 621 – 628.

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Un grupo de investigadores de centros belgas y estadounidenses ha logrado convertir células madre embrionarias de ratones en células del tiroides y formar con ellas tejidos que, una vez trasplantados en roedores, fueron capaces de cumplir su misión de regular los niveles hormonales del animal.
Lo más relevante del estudio, publicado en Nature :10.1038/nature11525), es que las células foliculares derivadas de las células madre embrionarias generaron tejido del tiroides capaz de recuperar los déficits hormonales de los animales.
Se abre así una vía a la aplicación de tecnologías basadas en células madre para tratar el hipotiroidismo -la enfermedad endocrina congénita más común en humanos, que afecta a uno de cada 2000 recién nacidos-, un área de estudio que, hasta el momento, ha recibido poca atención por parte de la medicina regenerativa.
La principal función de la glándula tiroidea es metabolizar yodo sintetizando hormonas que regulan el crecimiento, desarrollo y metabolismo de casi todos los tejidos.
En el caso de los mamíferos, esta glándula se compone de dos tipos de células endocrinas: las células foliculares tiroideas -que segregan dos hormonas, la tiroxina y la triyodotironina- y las células C, que segregan calcitonina.
Sabine Costagliola, de la Universidad Libre de Bruselas, y sus colegas crearon un protocolo con el que generar células foliculares del tiroides a partir de células madre embrionarias, gracias a la sobreexpresión de solo dos factores de transcripción -proteínas que participan en la expresión de los genes-.
En el paso siguiente aplicaron a las nuevas células foliculares un tratamiento con hormona tirotrofina -un fármaco utilizado para tratar el cáncer de tiroides-. La tirotrofina estimuló a las células a formar tejidos tridimensionales, es decir, se obtuvieron folículos creados in vitro.
Por último, cuando se trasplantaron los folículos en ratones con hipotiroidismo, los animales recuperaron sus niveles hormonales, lo que implica que los tejidos tiroideos derivados de las células madre cumplieron con su función.
octubre 11/2012 (JANO)
Francesco Antonica, Dominika Figini Kasprzyk, Robert Opitz, Michelina Iacovino, Xiao-Hui Liao, Alexandra Mihaela Dumitrescu. Generation of functional thyroid from embryonic stem cells. Nature 10 Oct 2012.

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 Un brote de ébola en la República Democrática del Congo amenaza con expandirse a las principales ciudades si no se controla pronto, dijo el jueves la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El número de muertos se ha duplicado con creces desde la semana pasada a 31 personas, incluyendo cinco trabajadores sanitarios que fallecieron por el virus contagioso para el que no hay tratamiento conocido. El ébola provoca hemorragias masivas y causa la muerte al 90 % de sus víctimas.
«La epidemia no está controlada. Todo lo contrario, la situación es grave, muy grave», dijo a Reuters Eugene Kabambi, portavoz de la OMS en la capital de Congo, Kinshasa, vía telefónica.
«Si no se hace nada ahora, la enfermedad llegará a otras zonas, e incluso las principales ciudades se verán amenazadas», añadió.
La enfermedad ya ha alcanzado las localidades de Isiro y Viadana en la provincia de Orientale, en el noreste del país.
En agosto, 16 personas de la vecina Uganda fallecieron por la enfermedad, aunque expertos señalaron que las dos epidemias no están conectadas y culparon del brote congolés a los ciudadanos que comieron carne contaminada.
septiembre 13/2012 (Reuters)
Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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El número de casos del virus del Nilo Occidental en Estados Unidos ha ascendido a 2636 infectados y 118 muertes registradas, lo que lo convierte en el peor brote desde que la enfermedad llegó al país en 1999, indicaron las autoridades sanitarias.
A nivel nacional el número de casos ha aumentado un 35 % en la última semana, precisó el Centro para el Control de Enfemedades (CDC) de Estados Unidos.
Este año se va camino de superar el número de muertes por el virus de 2002, que llegó a 284, y de 2003, cuando fallecieron 264 personas, detalló Petersen.
Texas es el estado más afectado por el brote, con 50 de las 118 muertes a nivel nacional y un 44 % de los casos (1150 de un total de 2636).
Dos terceras partes de los afectados se concentran en seis estados del país: Texas, Luisiana, Dakota del Sur, Misisipi, Michigan y Oklahoma.
Según las autoridades estadounidenses, cerca de una de cada 150 personas infectadas por este virus, transmitido por los mosquitos, contrae la enfermedad de forma grave.
El resto puede presentar síntomas como fiebre, dolor de cabeza, dolores corporales, dolores en las articulaciones, vómitos, diarrea o erupciones cutáneas.
Las personas con mayor riego son aquellas que superan los 50 años y quienes hayan sufrido enfermedades como cáncer, diabetes o renales, así como aquellos que se hayan sometido a trasplantes de órganos.
Pese a ello, la mayoría de las personas que contrae el virus a través de una picadura de mosquito no es consciente de tenerlo, ya que en el 80 % de los casos no sufren síntomas.
Las fuentes de contagio básicas del virus, que llegó a Estados Unidos desde África en 1999, son las picaduras de mosquitos infectados y, en casos excepcionales, transfusiones y trasplantes, pero nunca por contacto directo.
septiembre 13/2012 (EFE)
Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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Un informe de UNICEF pone de relieve que el hecho de pertenecer a una región determinada o la situación económica no es necesariamente un obstáculo para que los países reduzcan las muertes infantiles.
El índice de mortalidad infantil se ha reducido un 41 % entre 1990 y 2011, según ha informado este jueves el Fondo de Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) en un comunicado. Con todo, este organismo ha advertido de que millones de menores de cinco años siguen muriendo cada año por causas «evitables».
Esta cifra ha demostrado que es posible disminuir «radicalmente» la mortalidad infantil y ha revelado que las reducciones más importantes han ocurrido en menores de cinco años. Según el informe conjunto de UNICEF y el Grupo Interinstitucional para las Estimaciones sobre Mortalidad Infantil de Naciones Unidas, en la década de los noventa el número de niños que morían ascendía a doce millones frente a los 6,9 de 2011. En la actualidad, mueren cada día 14 000 niños menos que hace dos décadas.
El informe «El compromiso con la supervivencia infantil» ha puesto de relieve que «ni el hecho de pertenecer a una región determinada ni la situación económica es necesariamente un obstáculo para que los países reduzcan las muertes infantiles», según subraya el director ejecutivo de UNICEF, Anthony Lake, quien, asimismo, remarca que a pesar del descenso mundial de la mortalidad en menores de cinco años «hay asuntos pendientes». «Millones de niños menores de cinco años siguen muriendo cada año por causas en gran medida prevenibles para las cuales existen intervenciones probadas y asequibles», ha agregado.
Lake ha hecho hincapié en que las vidas de estos niños podrían salvarse con «vacunas, una nutrición adecuada y atención básica médica y materna», porque «el mundo cuenta con la tecnología y los conocimientos técnicos para hacerlo».
Más del 80 % de las muertes acaecidas en 2011 se concentraron en Asia meridional y África subsahariana, donde uno de cada nueve niños fallece antes de cumplir los cinco años.
septiembre 13/2012 (JANO.es)

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