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Ejercitar y pasar menos tiempo sentados ayudaría a mejorar el sueño

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Los insomnes en busca de un sueño reparador podrían querer abandonar la rutina, dar un paseo o jugar un partido de golf o tenis, ya que un nuevo informe demuestra que el ejercicio promueve el buen dormir y que cuanto más intensa sea la actividad, mejor.

Tan sólo 10 minutos de ejercicio al día podrían marcar la diferencia en cuanto a la duración y calidad del sueño, según la encuesta realizada por la organización sin fines de lucro National Sleep Foundation.

«Descubrimos que el ejercicio y dormir bien van unidos, de la mano», dijo Max Hirshkowitz, investigador sobre el sueño y presidente del grupo de trabajo de la encuesta.

«También encontramos un aumento gradual en la calidad (del sueño), en función de cuánto ejercicio se haga. De manera que si se hace mucho ejercicio, descubrimos una mejor calidad del sueño. Para las personas que no hacen ejercicio, encontramos que se producen más problemas para dormir», agregó.

Investigaciones previas han demostrado el impacto del ejercicio en el sueño, pero Hirshkowitz, profesor del Baylor College of Medicine en Houston, dijo que ésta es la primera encuesta que detalla los beneficios del ejercicio en una muestra representativa de Estados Unidos.

Las personas que se describieron a sí mismas como practicantes de deporte declararon dormir mejor que sus homólogos más sedentarios, aunque la cantidad de sueño, un promedio de poco menos de siete horas, fue la misma.

Más del 75 % de las 1000 personas entrevistadas en la encuesta realizada por internet y por teléfono que se describieron a sí mismas como practicantes de deporte dijeron que dormían bien, comparado con casi la mitad de los que no realizan deporte.

Estar sentado más de ocho horas diarias también tuvo un impacto negativo en el sueño, según la encuesta.

Luchar por mantenerse despierto
Casi la mitad de los estadounidenses declararon padecer insomnio de forma ocasional, y el 22 %  sufre este trastorno que puede estar causado por estrés, ansiedad, dolores y medicación, todas o casi todas las noches, según la fundación.

Además de un sueño más deficiente, aquellos que no practican deporte también tienen menos probabilidades de tener una salud buena o excelente comparado con los más activos y tuvieron más problemas para permanecer despiertos mientras conducían y comían.

Las personas sedentarias dijeron tener casi tres veces más dificultades para mantenerse despiertos durante el día que los más activos. También se echaban más siestas y tenían más síntomas de apnea del sueño, un trastorno que causa una respiración superficial o pausas en la respiración durante el sueño, que los deportistas.

Más del 44 %  de los no practicantes tenían un riesgo moderado de padecer apnea del sueño, un porcentaje más alto que el de las personas activas entrevistadas.

La encuesta también pareció desacreditar la idea de que hacer ejercicio a primera o última hora del día podría tener un impacto adverso en el sueño demostrando que estar activo a cualquier hora del día era mejor que ser sedentario.

«El ejercicio es beneficioso para dormir», dijo Barbara Phillips, miembro del grupo de trabajo de la encuesta, en un comunicado.
marzo 4/2013 (Reuters) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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Gen de obesidad incrementa riesgo de melanoma

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Un gen vinculado a la obesidad y al sobrepeso incrementa el riesgo de contraer melanomas, concluyó una investigación de científicos británicos.

Expertos de la Universidad de Leeds (norte de Inglaterra) indicaron que personas con una cierta modificación de ADN en el gen FTO tienen más posibilidades de desarrollar melanomas malignos.

Investigaciones previas habían mostrado que variaciones en diferentes partes de ese gen eran un factor de alto riesgo para la obesidad.

Pero ahora se logró detectar el vínculo entre la obesidad y el melanoma.

El estudio, publicado en la revista especializada Nature Genetics  (doi:10.1038/ng.2571), destacó que el gen FTO posee muchas más funciones que las estimadas inicialmente.

El científico Mark Illes, jefe del grupo de investigadores de la Universidad de Leeds, admitió que se trata de la primera vez que el gen de la obesidad, ya vinculado a múltiples enfermedades, «es asociado ahora con el melanoma».

«Esto nos hace pensar que futuras investigaciones revelarán que el gen podría tener incluso más incidencia en otras enfermedades», explicó el experto.

«Cuando los científicos han tratado de entender cómo se comportaba el gen FTO, hasta ahora sólo habían examinado su rol en el metabolismo y el apetito. Pero ahora está claro que no sabemos lo suficiente acerca de lo que puede hacer este misterioso gen», agregó.

Según Illes, el estudio de su equipo «revela un nuevo tipo de investigaciones tanto en enfermedades relacionadas con la obesidad, como con el cáncer de piel».

Los científicos analizaron el ADN de más de 13 000 pacientes con melanoma y cerca de 60 000 personas sin la enfermedad alrededor del mundo.

Y descubrieron que una variante de ADN en el gen FTO incrementaba el riesgo de contraer melanoma, en un 16%.

Los melanomas malignos son el quinto tipo de cáncer más común en Gran Bretaña, donde se registran 12 800 nuevos casos cada año, provocando la muerte de al menos 220 personas.

La médica Julie Sharp, experta científica del grupo Cáncer Research UK, que financió el estudio de Leeds, sostuvo que las conclusiones de la investigación «son fascinantes».

«Y si se confirman a partir de más estudios, podríamos potencialmente proveer de nuevos objetivos para crear drogas que traten el melanoma», sostuvo.

«Los avances para entender más acerca de las moléculas que generan el cáncer nos han permito ya desarrollar nuevas e importantes drogas contra el cáncer que harán una diferencia real en los pacientes», agregó.

Sharp reiteró la importancia de evitar demasiada exposición a los rayos solares, como también a las camas solares.

«Quemarse por exposición al sol sólo una vez cada dos años puede triplicar el riesgo de contraer melanomas malignos», indicó Sharp.
marzo 3/2013 (ANSA) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Mark M Iles, Matthew H Law, Simon N Stacey, Jiali Han, Shenying Fang, Ruth Pfeiffer.A variant in FTO shows association with melanoma risk not due to BMI.Nature Genetics. 03 Mar 2013

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Virus puede eliminar bacteria causante del cólera

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Un equipo de científicos descubrió que un tipo de virus puede eliminar la bacteria causante del cólera, vibrio cholerae, publicó en su más reciente edición la revista Nature (doi:10.1038/494433a).

Científicos de la Universidad estadounidense de Tufts encontraron durante un experimento de laboratorio que el bacteriógafo destruye los genes del microorganismo que provoca la infección.

Los resultados de esta investigación pueden conducir al desarrollo de un tratamiento rápido y efectivo en pacientes afectados por el vibrio cholerae.

Para determinar como actúa este tipo de virus, también conocido como fago, los científicos expusieron al mismo cepas de cólera de Bangladesh.

Primero, infectaron al vibrio cholerae con un virus simple, lo que no tuvo éxito, pero luego repitieron el ensayo con otro fago que pudo acabar rápidamente con la bacteria.

Este tipo de bacteriófago fue sometido también a pruebas con cepas de cólera extraídas de Africa, India y Suramérica.

El próximo reto de los investigadores es dilucidar el mecanismo que utiliza el virus para matar al microorganismo causante del cólera, una enfermedad diarreica que se manifiesta como infección intestinal.

Dolor abdominal, diarrea acuosa con un alto número de deposiciones de color blanquecino con pequeños gránulos; vómitos que pueden causar una rápida deshidratación; decaimiento y calambres, son algunos de los síntomas de este mal.
febrero 28/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Manuela Villion, Sylvain Moineau.Virology: Phages hijack a host’s defence. Nature 494, 433–434.28 Feb 2013

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Describen nuevo mecanismo que contribuye al desarrollo del cáncer

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Describen nuevo mecanismo que contribuye al desarrollo del cáncer

Un equipo de investigadores españoles ha explorado un nuevo mecanismo que contribuye al desarrollo de diversos tumores, incluyendo la leucemia linfática crónica.

Los resultados se publican en Nature Genetics ( doi:10.1038/ng.2584 ) y los investigadores relacionan por primera vez el cáncer con fallos en la protección de los cromosomas.

Este trabajo está dirigido por Carlos López-Otín, del Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo, en el norte de España; Elías Campo, del Hospital Clínic y Universidad de Barcelona (este), y María Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).

Para sus autores, representa un nuevo avance del Consorcio Español para el estudio del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica (LLC), según una nota de prensa de los tres centros de investigación.

Este trabajo se centra en las mutaciones que afectan a POT1, uno de los genes implicados en la protección de los extremos de los cromosomas, los telómeros.

Cada cromosoma tiene en su extremo -en los telómeros- un capuchón protector formado por proteínas, de las cuales POT1 es la «grapa» que lo fija.

Todas las mutaciones ahora halladas en POT1 impiden a este gen cumplir su función, provocando que el ADN del extremo del cromosoma se quede sin su cubierta protectora.

María Blasco, directora del CNIO, explicó que «llevamos mucho tiempo estudiando la biología de los telómeros, ya que alteraciones en su mantenimiento se asocian a cáncer y envejecimiento».

«Aunque se conocen mecanismos por los que las células tumorales alteran los telómeros, las mutaciones en POT1 revelan otra ruta hasta ahora desconocida», concluyó.

En similares términos se pronunció Víctor Quesada, de la Universidad de Oviedo, quien afirmó que es la primera vez que aparece mutado un gen esencial para la protección de los telómeros.

Este investigador, quien insistió en que este estudio es aún investigación básica, subrayó a Efe que se conoce que hay tumores en otros órganos -por ejemplo el pulmón- que presentan mutaciones similares en POT1 y «por tanto sospechamos que contribuyen a su desarrollo».

«Ahora que este mecanismo está definido, podemos investigar esa posibilidad», afirmó.

Este estudio también pone de manifiesto, tras analizar el genoma de 341 pacientes, que POT1 es uno de los genes más frecuentemente mutados en la LLC.

Trabajos previos de Campos y López-Otín habían sugerido que en ésta intervienen mutaciones en decenas de genes clave y que cada paciente presenta una combinación distinta de varias de ellas.

Según el trabajo actual, el 3,5 % de los pacientes con LLC presenta mutaciones en POT1, porcentaje que asciende al 9 % si se consideran los pacientes que tienen una forma especialmente agresiva de la enfermedad.

De esta manera, se identifica POT1 como uno de los genes más importantes de la LLC.

Para Campo, la intervención terapéutica sobre esta ruta podría ayudar al tratamiento de un grupo de pacientes cuyas perspectivas clínicas son, en la actualidad, muy desfavorables.

López-Otín señaló que una vez descifrados los cambios genéticos y epigenéticos más frecuentes en el desarrollo de esta enfermedad, es necesario conocer los mecanismos bioquímicos alterados por dichos cambios, para mejorar el diagnóstico y tratamiento.
marzo 18/2013 (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Andrew J Ramsay, Víctor Quesada, Miguel Foronda, Laura Conde, Alejandra Martínez-Trillos, Carlos López-Otín.POT1 mutations cause telomere dysfunction in chronic lymphocytic leukemia.Nature Genetics.17 Mar 2013

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Tuberculosis segunda enfermedad infecciosa más letal del mundo

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Cepas letales de tuberculosis (TB) resistentes a múltiples medicamentos se están diseminando por el mundo y las autoridades necesitan urgentemente otros 1600 millones de dólares al año para combatirlas, dijeron funcionarios de salud global.

Los donantes deberían aumentar la financiación para ayudar a los expertos a reducir todos los casos existentes y tratar los más serios, dijeron la Organización Mundial de la Salud (OMS)y el Fondo Mundial de Lucha contra el Sida, la TB y la Malaria en un comunicado conjunto.

«Estamos tratando de no hundirnos en un momento en el que necesitamos aumentar nuestra respuesta a la TB resistente a múltiples medicamentos», dijo Margaret Chan, director general de la OMS.

La TB suele ser considerada una enfermedad del pasado, pero la emergencia de cepas que no pueden tratarse con varios fármacos la ha convertido en uno de los problemas de salud más acuciantes en el mundo en la última década.

De todas las enfermedades infecciosas, sólo el VIH (o virus de la inmunodeficiencia humana que provoca el sida) causa más muertes que la tuberculosis.

En el 2011, 8,7 millones de personas enfermaron con TB y 1,4 millones murieron a causa de la enfermedad. La OMS señala que 2 millones de personas estarían padeciendo alguna forma resistente a la medicación para el 2015.

Tratar la TB, incluso su forma típica, es un largo proceso.

Los pacientes tienen que tomar un cóctel de antibióticos durante seis meses y muchos no logran cumplir el tratamiento. Eso, junto con el uso excesivo y el mal empleo de los antibióticos en general, ha incentivado el desarrollo de resistencia a los fármacos.

La TB resistente a múltiples medicamentos evade dos fármacos estándar. Y la forma aún más severa -conocida como extensivamente resistente a múltiples fármacos- fue informada en al menos 77 países en el 2011, según la OMS.

Médicos en India han también notificado casos de TB totalmente resistente, para la cual no hay medicamentos efectivos.

La OMS y el Fondo Mundial dijeron que habían hallado una brecha anticipada de 1600 millones de dólares en el respaldo internacional anual para la lucha contra la TB en 118 países de bajos y medianos ingresos.

Si esta brecha se sana, podría implicar que 17 millones de pacientes con TB y TB resistente a múltiples fármacos puedan ser tratados con éxito, salvando unos 6 millones de vidas entre el 2014 y el 2016, agregaron.

«Es crucial que elevemos la financiación que es urgentemente necesaria para controlar esta enfermedad», indicó Mark Dybul, director ejecutivo del Fondo Mundial, en un comunicado.

«Si no actuamos ahora, nuestros costos podrían dispararse.

Es invertir ahora, o pagar para siempre», añadió.

Las agencias señalaron que gran parte del dinero adicional se necesita para llegar a un diagnóstico preciso de TB y para el proceso de establecer a qué fármaco podría resistir. Los fondos también son necesarios para mejorar el acceso a las medicinas.
marzo 18/2013 (Reuters) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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Nueva técnica para identificar lesión de mama y ganglio centinela

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Consiste en inyectar a la paciente, el mismo día de la cirugía, una inyección de albúmina marcada con Tecnecio 99, lo que permite al cirujano la identificación durante la cirugía de la lesión mamaria no palpable y del ganglio centinela.

La doctora Julia Rodríguez, especialista en cirugía mamaria y coordinadora de la Unidad de Mama del Hospital Modelo, en La Coruña, ha presentado en el congreso internacional St. Gallen Oncology Conferences, en Suiza, una novedosa técnica para identificar la lesión no palpable de mama y el ganglio centinela, consistente en una sola inyección previa al acto quirúrgico.

Según explica el centro hospitalario, con esta técnica, que sustituye al marcaje con arpón de las lesiones no palpables de la mama, el mismo día de la cirugía se inyecta a la paciente en el servicio de Medicina Nuclear una única inyección de albúmina marcada con Tecnecio 99, que permite al cirujano la identificación durante la cirugía de la lesión mamaria no palpable y del ganglio centinela.

Se trata de una técnica, señalan las mismas fuentes, «más cómoda y menos agresiva» para la paciente, que recibe una única inyección de radiofármaco el mismo día de la operación, en lugar de llevar el tradicional arpón localizador hasta el momento de la cirugía, como se venía haciendo hasta ahora.

Además, indica que «permite al cirujano realizar una incisión libre independientemente del punto de inyección, y un abordaje quirúrgico más directo». También la cirugía es en todo momento radioguiada y permite verificar en cualquier momento de la intervención «la correcta localización del tumor y asegurarse de su completa extirpación con el mejor resultado estético».

Este método requiere de la participación de un equipo multidisciplinar integrado por radiólogo, médico nuclear, cirujano y patólogo, «lo que pone de manifiesto el valor de las unidades de mama como la que ha puesto en marcha el Hospital Modelo», resalta el centro.
marzo 15/2013 (JANO)

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Nuevo gen ayuda a entender la metástasis

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Científicos españoles han hallado un gen que acompaña a las células móviles tumorales en su desplazamiento por el organismo y ayuda a entender el hasta hoy desconocido proceso del inicio de la metástasis, responsable de nueve de cada diez muertes por cáncer.

Este gen, conocido por su papel durante el desarrollo embrionario y denominado «Prrx1″, fue caracterizado por un equipo dirigido por  Angela Nieto en un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de España y la Universidad Miguel Hernández de Elche (este).

Nieto relató a Efe que lleva años tratando de describir los mecanismos que dan origen a la metástasis a partir del movimiento de las células tumorales (lo que se conoce como «transición epitelio-mesenquimal» o TEM).

Estas células se desprenden del carcinoma inicial y provocan el desarrollo del cáncer en otra parte del cuerpo con resultados a menudo mortales.

El avance ha sido publicado en la revista científica internacional Cancer Cell (doi: 10.1016/j.ccr.2012.10.012).), y ha sido objeto de interés en Nature, que lo califica de «emocionante capítulo en la comprensión de la metástasis».

A partir del conocimiento de que las células tumorales «viajeras» portan un gen llamado «snail» (caracol en inglés), el equipo de Nieto descubrió el «componente adicional» del «Prrx1″ que, igual que el anterior, conlleva movilidad.

Sin embargo, el «Prrx1″ tiene el añadido de que, cuando se apaga, la célula deja de moverse y pasa a activar unas propiedades similares a las de las células madre que los expertos consideran «iniciadoras de tumores y que hacen que aún sea más eficiente la formación de la metástasis».

Nieto apuntó que ahora el reto es determinar cuáles son las señales que hacen «apagar» estos nuevos genes (lo que a su vez crea las metástasis), con el fin de diseñar una terapia específica que impida este proceso sin otros efectos secundarios.

Hasta ahora se pensaba que bloqueando el movimiento celular se reduciría el riesgo de metástasis, pero los últimos estudios constatan que las primeras células cancerosas salen del carcinoma incluso antes de que haya capacidad real para detectar el cáncer.

Por ello, bloquear el movimiento cuando la realidad es que las células ya circulan sólo consigue el efecto contrario al deseado y favorece la aparición de metástasis.

Según Nieto, hay que «pensar completamente distinto a como se hacía hasta antes de este trabajo» de cara a un futuro tratamiento, hay que evitar atacar esa movilidad de las células tumorales (TEM) ya que es imposible evitar que estén circulando en un paciente con cáncer y, además, porque mientras estén desplazándose «no son peligrosas».
marzo 13/2013 (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Ocaña OH, Córcoles R, Fabra A, Moreno-Bueno G, Acloque H, Nieto MA.Metastatic colonization requires the repression of the epithelial-mesenchymal transition inducer Prrx1.Cancer Cell. 2012 Dic 11;22(6):709-24.

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