febrero 2013 Archivos

Naciones Unidas conmemora hoy lunes el Día Mundial del Cáncer, una enfermedad que causó siete millones 600 mil muertes en 2008, cifra que puede llegar a casi el doble (13 millones) en 2030.

Las vidas perdidas hace un lustro por esa razón representaron el 13 % de todos los decesos a nivel global y 70 de cada cien de ese total ocurrieron en países de medianos y bajos ingresos, según reportó la Organización Mundial de la Salud (OMS).

En un comunicado con motivo de la fecha, esa agencia de la ONU señaló que los tipos de cáncer más letales son los de lengua, hígado, estómago, colon y mamas.

Explicó que casi la tercera parte de las muertes obedecen a exceso de peso, baja alimentación con frutas y vegetales, poca actividad física y consumo de tabaco y alcohol.

De todos ellos, el hábito de fumar es el factor de riesgo más importante al concentrar el 22 % de todos los decesos por cáncer y el 71 por el de lengua, precisó el documento.

Aseguró que la incidencia del mal puede ser reducida y controlada a través de estrategias de prevención, detección temprana y tratamiento adecuado, pero la mitad de los países del mundo tienen problemas para emprender esa clase de acciones.

El cáncer no debe ser una sentencia de muerte en ningún lugar porque existen vías probadas para prevenir y curar muchos de sus tipos, subrayó ayer en Ginebra el director general asistente de la OMS para enfermedades no transmisibles, Oleg Chestnov.

En ese sentido, resaltó la necesidad de establecer programas de control en cada país que permitirán reducir la exposición a los factores de riesgo y garantizar a cada afectado el acceso a cuidados y tratamientos apropiados.

El Día Mundial del Cáncer se conmemora anualmente cada 4 de febrero para impulsar a los gobiernos, organizaciones y pueblos de todo el mundo a reforzar la lucha contra esa epidemia global.
febrero 2/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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Investigadores del grupo de células madre y cáncer del IMIM (Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas) han descifrado uno de los circuitos de regulación génica que permitiría generar células madre hematopoyéticas. Este hallazgo es clave para que en un futuro se puedan generar este tipo de células en el laboratorio.

Según Anna Bigas, coordinadora del grupo de investigación en células madre y cáncer del IMIM, «hemos descubierto que la proteína Notch, involucrada en el desarrollo de la mayoría de tejidos, es la responsable de activar el gen GATA2 necesario para generar células madre hematopoyéticas, pero al mismo tiempo induce la producción de su propio represor, Hes1″.

El equipo de Bigas también ha demostrado que este circuito regulador permite que la proteína GATA2 se produzca de forma limitada, lo cual es imprescindible para la producción de células madre hematopoyéticas.

Después de generar estas mutaciones en ratones, los investigadores han visto que si la proteína Notch no se une a GATA2, no se activa el gen, mientras que si es el represor Hes 1 el que no se une, hay una sobreproducción de proteína GATA 2.

Además, los investigadores han demostrado que los embriones en los que se ha eliminado Hes1 no pueden generar células madre hematopoyéticas funcionales debido a un exceso de producción de GATA2.

El trabajo, que ha durado 4 años, se ha realizado gracias a la participación de grupos de investigadores de Japón, Holanda y EEUU.

Bigas ha explicado que «hemos descifrado un circuito básico pero que quedan más por descubrir. Nuestro objetivo final es validar nuestros resultados con células provenientes de células madre embrionarias de ratón y luego poder utilizar estos conocimientos para generar células madre metopoyéticas humanas en el laboratorio con fines terapéuticos. Estas células podrían utilizarse en pacientes que necesitan un transplante hematológico y no tienen donantes compatibles»
enero 31/2013 (Diario Médico)

Guiu J, Shimizu R, D’Altri T, Fraser ST, Hatakeyama J, Bigas A.Hes repressors are essential regulators of hematopoietic stem cell development downstream of Notch signaling.J Exp Med. 2013 Jan 14;210(1):71-84. doi: 10.1084/jem.20120993. 2012 Dic 24.

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Los vegetarianos presentan un 32 % de menos riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares que los consumidores de carne roja y pescado, confirmaron expertos en la  American Journal of Clinical Nutrition (doi:10.3945/ajcn.112.044073).

Las más bajas probabilidades de enfermar del corazón posiblemente se deban a que los vegetarianos tienen generalmente niveles de colesterol más bajo y una presión sanguínea estable en comparación con individuos que ingieren abundante carne roja, señaló Francesca Crowe, de la Universidad de Oxford y autora principal de la investigación.

Los resultados de la pesquisa se apoyan en la comparación de la incidencia de enfermedades cardiovasculares entre vegetarianos y aquellos individuos que no lo son.

En el estudio participaron 45 mil voluntarios de entre 50 y 70 años que intervinieron en una investigación sobre cáncer y nutrición llamada European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC).

Estas personas seleccionadas en la década del 90 respondieron preguntas sobre su alimentación y estilo de vida.

Entre los participantes en esta pesquisa el 34 % eran vegetarianos, lo que ayudó a los científicos a realizar estimaciones más precisas acerca de los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en ambos grupos.

Durante el estudio se tomaron en cuenta factores de riesgo como consumo de tabaco y alcohol, práctica de ejercicios físicos, nivel educacional y desarrollo socioeconómico.

En la investigación de 12 años los expertos identificaron 1235 casos de enfermedades cardiovasculares y 129 decesos.

En el estudio se confirmó que las personas que se alimentan con vegetales presentan una presión arterial más baja y niveles de colesterol menores que los no vegetarianos.

Los vegetarianos presentaban también índices más bajos de masa corporal y menores casos de diabetes mellitus.
enero 30/2013 (PL)

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Crowe FL, Appleby PN, Travis RC, Key TJ.Risk of hospitalization or death from ischemic heart disease among British vegetarians and nonvegetarians: results from the EPIC-Oxford cohort study.Am J Clin Nutr. 2013 Ene 30.

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Una proteína llamada condensina, con un papel fundamental en la división celular, tiene una elevada actividad en el cáncer colorrectal, ayudando a que la célula tumoral pueda dividirse rápidamente.

Un equipo del Centro de Investigación en Nanomedicina para Biología Molecular y Bioquímica del Hospital Valle de Hebrón (VHIR), de Barcelona, ha encontrado que una proteína llamada condensina, con un papel fundamental en la división celular, tiene una elevada actividad en el cáncer colorrectal, ayudando a que la célula tumoral pueda dividirse rápidamente.

La inhibición de esta proteína conduce a la apoptosis; por lo tanto, la aplicación de esta investigación se centra en sus propiedades como posible marcador de crecimiento del tumor y, al mismo tiempo, como diana terapéutica en cáncer colorrectal.

Esta proteína tiene ya una patente transferida por sus propiedades como marcador de proliferación celular tumoral y como diana terapéutica.

Vía molecular Wnt
El trabajo, publicado en Journal of Biology and Chemistry (doi: 10.1074/jbc.M112.428466.) y en el que también ha participado Lucía Suárez, revela que esta proteína está directamente regulada por la vía molecular Wnt, principal implicada en cáncer colorrectal. Los resultados del estudio también explican cómo esta vía Wnt aumenta la expresión de las condensinas, proteínas con un papel importante en la condensación cromosómica, como indica su nombre, e imprescindibles para la rápida división de la célula tumoral.

«El papel de estas proteínas también se ha comprobado, de manera inversa, en modelos animales, es decir, se han bloqueado estas condensinas y se ha visto que su inhibición conducía a una muerte celular tumoral rápida», según Simón Schwartz, director del Cibbim-Nanomedicine.

Cuando la célula se divide es necesario ordenar la información genética. Un tumor se caracteriza por su división incontrolada. Para poder realizar la división, las células organizan su información genética en paquetes (condensación cromosómica), para evitar pérdidas y destrucción del material genético, de manera comparable a los paquetes y embalajes que se hacen en el caso de una mudanza.

Complejas relaciones
Se ha descubierto que las condensinas son unas proteínas implicadas en esta condensación cromosómica y sirven para poder hacer esto de manera rápida y ágil. «Siguiendo con el símil, se podrían comparar las condensinas a algo así como a los profesionales del empaquetamiento de una empresa de mudanzas».
Además, se sugiere que el tumor establece relaciones moleculares complejas para asegurar su supervivencia.

El trabajo también ha identificado de manera precisa cómo las células tumorales utilizan en beneficio propio estas condensinas y cómo la producción de esta proteína está regulada por la vía molecular Wnt, implicada en el tumor colorrectal.

Wnt, interactuando con otra vía oncogénica y por medio del factor de transcripción génica TCF4, promueve la sobreexpresión de las condensinas y, de esta manera, el tumor se asegura su velocidad de división celular para sus propios requerimientos.
enero 17/2013 (Diario Médico)

Dávalos V, Súarez-López L, Castaño J, Messent A, Abasolo I, Schwartz S Jr. Human SMC2 Protein, a Core Subunit of Human Condensin Complex, Is a Novel Transcriptional Target of the WNT Signaling Pathway and a New Therapeutic Target. J Biol Chem. 2012 Dic 21;287(52):43472-81.

Las mujeres que fuman han tenido más riesgo de morir por cáncer de pulmón y por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en las últimas décadas respecto a las mujeres fumadoras de hace 20 ó 40 años, según un artículo publicado en el New England Journal of Medicine (DOI: 10.1056/NEJMsa1211127) sobre los cambios que se han dado en el hábito de fumar.

El hábito de fumar de las mujeres de hoy en día se asemeja más al de los hombres, en comparación a las mujeres de pasadas generaciones. Para averiguar si este cambio ha hecho que estos patrones se asemejen a los de los hombres, el investigador Michael J. Thun, antigo vicepresidente de la Sociedad Americana del Cáncer (ACS), analizó los casos de muerte por cáncer de un periodo de cincuenta años, dividiéndolo en tres fases (1959-65, 1982-88 y 2000-2010), comparando cinco largos estudios contemporáneos con dos históricos de cohortes de la ACS. El estudio estaba formado por un total de 2,2 millones de adultos de 50 años o más.

En las mujeres que fumaban durante los años 60, el riesgo de fallecer por cáncer de pulmón era 2,7 veces mayor en comparación a las que no fumaban. El riesgo de morir por una enfermedad pulmonar obstructiva crónica era cuatro veces mayor en las mujeres que fumaban que en las que no lo hacían; en la cohorte contemporánea, el riesgo aumentaba  22,5 veces más respecto a las que no fumaban.

Los hombres y mujeres fumadores de las cohortes contemporáneas tenían unos niveles de riesgo muy similares de padecer cáncer de pulmón  (en comparación con los no fumadores), una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedades isquémicas cardíacas, hemorragia cerebral, y otras cardiopatías.

Esta investigación confirmaba también que dejar de fumar a cualquier edad reduce drásticamente el riesgo de padecer enfermedades provocadas por el tabaco, y que dejar de fumar es más efectivo que reducir el número de cigarrillos que se fuman.
enero 23/2013 (AFP)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Michael J. Thun, Brian D. Carter, Diane Feskanich, Neal D. Freedman, Ross Prentice, Alan D. Lopez. 50-Year Trends in Smoking-Related Mortality in the United States. N Engl J Med 2013; 368:351-364 ene  24, 2013

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El número de personas con alzhéimer  podría triplicarse en los próximos 40 años, según las estimaciones de un estudio que publica esta semana la revista Neurology (doi: 10.1212/WNL.0b013e31828726f5), la principal publicación de la Academia Americana de Neurología.

El trabajo ratifica los datos que se manejan desde hace al menos una década y pone el acento en la necesidad de fomentar la investigación y las estrategias preventivas para intentar frenar esta escalada.

Tal y como señalan los autores de esta investigación, del Rush Institute for Healthy Aging de Chicago (EEUU), el marcado incremento no se debe a un aumento del riesgo general de padecer este tipo de demencia, sino al esperado envejecimiento de la población.

La generación del «baby boom» está envejeciendo, señalan estos científicos en la revista médica, y eso implica un mayor porcentaje de personas mayores y, por consiguiente, una mayor susceptibilidad de padecer enfermedades como el alzhéimer .

Para llevar a cabo sus estimaciones, este equipo realizó un seguimiento durante ocho años a una población de 10 802 personas cuyas edades superaban los 65 años.

Además de evaluar si en ese periodo desarrollaban demencia, los investigadores también tuvieron en cuenta la edad, raza o nivel de educación, entre otros factores.

Por otro lado, para calcular los posibles datos a futuro, también manejaron otras estimaciones, como las tasas de mortalidad entre los pacientes con demencia o el crecimiento esperado de la población en EEUU.

El análisis arrojó un incremento considerable en las previsiones. Según sus datos, en 2050 el número de personas con alzhéimer  en EEUU podría ser de 13,8 millones de personas (la gran mayoría de los cuales tendría más de 85 años). Para 2010, la cifra sería de 4,7 individuos.

«Estos datos coinciden con las estimaciones que se han realizado en los últimos años», comenta Félix Bermejo, miembro del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología.

Según este especialista, en nuestro país hay actualmente unas 400 000 personas con alzhéimer, una cifra que, debido al envejecimiento demográfico que también se espera en España, podría incrementarse mucho.

«Viviremos más y habrá más personas mayores, por lo que es esperable que haya más enfermedades de este tipo», subraya Bermejo, que, con todo, no es partidario de estas previsiones a tan largo plazo.

«Hacer predicciones a 40 años tiene muchas limitaciones, porque, aunque razonable, ese escenario puede no cumplirse, o convertirse en más favorable», aclara.

En su explicación, Bermejo cita el ejemplo de la tuberculosis. «Las previsiones no eran optimistas, pero la enfermedad comenzó a curarse porque cambiaron algunos factores implicados, como una mejora de las condiciones de trabajo».
febrero 8/2013 (Diario Salud)

Liesi E. Hebert, Jennifer Weuve, Paul A. Scherr, Denis A. Evans. Alzheimer disease in the United States (2010–2050) estimated using the 2010 census. Neurology. Feb 6, 2013

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Un estudio publicado en la revista Cell Reports sugiere que el zinc ayuda a controlar las infecciones frenando notablemente la respuesta inmune y ayuda a prevenir la inflamación que puede resultar dañina e incluso causar la muerte.

Investigadores de la Universidad de Ohio (Estados Unidos) determinaron en células humanas y en estudios con animales, que existe una proteína que atrae el zinc conduciéndolo a células clave que son las primeras en responder ante las infecciones.

Este estudio ha demostrado que el zinc es beneficioso para combatir las infecciones y ayuda a controlar su efecto inmune. Para realizar este trabajo se estudió la actividad del zinc en el contexto de septicemia, una devastadora respuesta sistemática ante una infección que es conocida por causar altos niveles de mortalidad.

Según Daren Knoell, autor del estudio, «creemos que esta investigación se pueden aplicar hasta cierto punto en otras áreas que también son muy importantes, además de la septicemia. Si no se utiliza zinc desde un principio se podría aumentar la vunerabilidad a la infección. Pero nuestro estudio se centra en qué pasa una vez que ya padeces la infección. Si tienes una deficiencia en zinc estarás en desventaja porque tu sistema de defensa estará mermado, y por lo tanto será inapropiado».
febrero 7/2013 (Diario Médico)

ZIP8 Regulates Host Defense through Zinc-Mediated Inhibition of NF-?BZIP8 Regulates Host Defense through Zinc-Mediated Inhibition of NF-?B. Cell Reports 2013.

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