febrero 2013 Archivos

Cambiar el pronóstico de la enfermedad tumoral es un reto del que empiezan a vislumbrarse ciertos resultados.
Los esfuerzos terapéuticos que se han realizado en la última década en cáncer de pulmón están empezando a dar sus frutos. Aunque todavía queda mucho camino por recorrer, el desarrollo de ciertas vías moleculares implicadas en el origen y diseminación tumoral  (mutaciones en los genes EGFR, ALK, Kras, MET o ROS1, entre otros) y la posibilidad de inhibirlas farmacológicamente, ha inaugurado una era más optimista, un futuro en el que el objetivo prioritario es cambiar el pronóstico patológico y conseguir que sea una enfermedad crónica, según Natalia Carballo, jefa de Servicio de Oncología Radioterápica, y José Miguel Sánchez Torres, oncólogo médico, ambos del MD Anderson Cancer Center de Madrid, que han presentado el I Congreso Internacional sobre el futuro del cáncer de pulmón, organizado por las centros oncológicos  Anderson de Madrid, y de Houston, en Texas, y en el que está prevista la participación de una amplia representación de la oncología española e internacional.
El pulmonar, cáncer del que se diagnostican 25 000 nuevos casos al año en España, es uno de los de mayor mortalidad. Según Carballo, solo un 15 % de los diagnosticados (operables y no operables) sobreviven a los cinco años con los tratamientos actuales de citostáticos. Las medianas de supervivencia global se cifran en un año con quimioterapia estándar, pero cuando se administran algunos de los nuevos fármacos, algunos orales, que inhiben dianas moleculares, «la mediana se alarga a los dos o tres años, como mínimo», según el oncólogo, y ha añadido que «el objetivo es la cronificación de la enfermedad, que empieza a conseguirse, y para lo cual será absolutamente necesario emplear varias terapias moleculares. Ya empieza a haber tratamientos para segunda y tercera línea. Sin embargo, hay que recalcar que aún queda mucho por recorrer». Carballo también ha señalado que en estos momentos, y teniendo como base las dianas y las moléculas que las inhiben, las investigaciones están empezando a estratificar grupos y subgrupos de pacientes, catalogando el perfil genético de cada tumor pulmonar, para ajustar cada vez más las terapias.
Novedoso tratamiento con protones
Daniel Gómez, del MD Anderson de Estados Unidos, ha explicado algunos datos de un novedoso abordaje de radioterapia instaurado en el citado centro desde hace siete años y que muchos pacientes reciben bajo ensayo clínico: terapia con protones, que frente a la de fotones española, ofrece mejor distribución de dosis, con mayores dosis y menos toxicidad.

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Investigadores de la Universidad de Oxford descifraron el origen de una capacidad innata del cerebro para mantener sus neuronas vivas y protegerse del daño producido por un accidente cerebrovascular.
Después de experimentar con ratas de laboratorio, los científicos identificaron el primer ejemplo de que el cerebro tiene integrada su propia defensa neuronal, llamada neuroprotección endógena.
En el estudio, los especialistas encontraron que la producción de una proteína llamada hamartina permite a las células cerebrales sobrevivir aunque les falte oxígeno y glucosa.
Los expertos analizaron varias partes del hipocampo de los roedores y demostraron que ante un ictus cerebral, las neuronas mueren en las zonas donde falta dicha proteína.
Si bloqueamos la hamartina, las neuronas mueren cuando el flujo sanguíneo se detiene, pero si la estimulamos, las células sobreviven, señaló el líder de la investigación, Alastair Buchan.
Los analistas identificaron también la ruta biológica a través de la cual esa proteína permite a las células nerviosas enfrentar daños cuando no reciben energía y oxígeno.
Según los especialistas, conocer el mecanismo natural que conduce a la neuroprotección abre la posibilidad de desarrollar fármacos que imiten el efecto de la hamartina.
El estudio, publicado en la revista Nature Medicine (doi: 10.1038/nm.3097), sugiere que este hallazgo podría ayudar en el tratamiento para los accidentes cerebrovasculares y en la prevención de otras enfermedades neurodegenerativas.
Desde hace décadas los científicos buscan medicamentos que ayuden a las neuronas a enfrentar traumatismos cerebrales y a recuperarse después.
febrero 25/2013  (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Papadakis M, Hadley G, Xilouri M, Hoyte LC, Nagel S, Buchan AM.Tsc1 (hamartin) confers neuroprotection against ischemia by inducing autophagy.Nat Med. 2013 Feb 24.

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Un equipo de científicos descubrió el mecanismo por el cual un antibiótico que se encuentra de forma natural en el organismo humano destruye las bacterias.
Investigadores de las universidades de Gotinga, en Austria; Edimburgo, en Escocia, y de Tubinga y Estrasburgo, en Alemania, hallaron la estructura atómica del dermicin, lo que podría contribuir a determinar lo que hace que este compuesto sea una protección contra las bacterias.
Segregado en la piel a través de las glándulas sudoríparas se activa ante una herida pequeña o picada producida por un mosquito, explicaron los expertos en la revista estadounidense Proceedings of the Nacional Academy of Science (PNAS) (doi:10.1073/pnas.1214739110 ).
Para combatir a los microorganismos forma conductos que perforan la bacteria sin que esta tenga tiempo de resistir el ataque, principio que podría servir para combatir al Mycobacterium tuberculosis o al staphilococus aereus, el cual se ha vuelto resistente a los medicamentos.
Durante la investigación, los expertos analizaron átomo por átomo este antibiótico y al combinar las técnicas de programas computarizados y de laboratorio pudieron entender cómo actúa, explicó Ulrich Zachariae, uno de los autores de la escuela de Física de la Universidad de Edimburgo.
«En esencia lo que hace la bacteria es que se desangra», señaló el científico.
Si se desarrolla este antibiótico se podría probar su efectividad en otros tipos de infecciones
febrero 26/2013  (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Chen Song, Conrad Weichbrodt, Evgeniy S. Salnikov, Marek Dynowski, Björn O. Forsberg, Ulrich Zachariae.Crystal structure and functional mechanism of a human antimicrobial membrane channel. PNAS 2013 ; Febr 20, 2013

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Entre un 10 y un 15% de los pacientes con cirrosis desarrollan un cáncer de hígado en los cinco primeros años de seguimiento.
Solo un 10% de los casos de cáncer hígado se detectan a tiempo, según expertos reunidos en el XXXVIII Congreso Anual de la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH), quienes han subrayado la necesidad de poner en marcha campañas de prevención en cáncer hepático.
Y es que, en el caso de que se detecte a tiempo, es posible operar para extirpar el tumor, realizar un transplante o llevar a cabo una ablación cutánea para eliminar el tumor, en función de la extensión del carcinoma y de las características de cada paciente. Del 10% de casos que se diagnostican y se tratan con estas opciones, entre el 50 y 70% conseguirán sobrevivir los cinco primeros años.
El cáncer hepático se produce como consecuencia de un daño continuado en el hígado. Inicialmente se generan nódulos infracentrimétricos precancerosos que finalmente evolucionan a malignidad. A partir de los tres centímetros, el cáncer ya no puede considerarse inicial y las posibilidades de curación disminuyen.
En general, el pronóstico en cuanto al tratamiento y a la curación del cáncer de hígado es poco alentador, ya que la mayor parte de casos se diagnostican en fase avanzada, cuando ya no es posible administrar un tratamiento curativo. Si se diagnostica en fase avanzada, la enfermedad puede llevar a la muerte en el plazo de un año.
«Se ha demostrado que el cáncer de hígado es la principal causa de muerte entre los pacientes con cirrosis hepática. Entre un 10 y un 15% de los pacientes que tienen cirrosis desarrollarán un cáncer de hígado en los cinco primeros años de seguimiento», ha señalado el director del grupo de Oncología Hepática del Servicio de Hepatología del Hospital Clínic de Barcelona, el doctor Jordi Bruix. Actualmente, como medida preventiva, en los pacientes con cirrosis que están en riesgo de cáncer se realizan ecografías periódicas del hígado.
Conocimiento molecular
Bruix ha destacado que se está trabajando en nuevas líneas de investigación que se centran en «la evolución de la medicina intervencionista hacia el conocimiento molecular». Precisamente, a su parecer, «el mejor conocimiento de estos mecanismos moleculares, que son capaces de determinar la aparición y progresión del tumor, ha posibilitado descubrir nuevos agentes, como los antiangiogénicos, y se están investigando nuevos fármacos prometedores, pero que todavía están lejos de la práctica clínica convencional».
Además, la revolución en los últimos años en las técnicas de imagen permite en la actualidad detectar tumores de un centímetro en el hígado, lo que ha hecho posible, en los casos en los que estas pruebas se llevan a cabo, detectar el cáncer en una fase más inicial y, así, reducir la mortalidad por cáncer de hígado. Estas pruebas facilitan un diagnóstico no invasivo con lo que se reduce el número de biopsias.
Criterios para el trasplante
Por otro lado, en la actualidad, se sigue un criterio estándar para determinar si se puede indicar el transplante, y que consiste en que el tumor debe estar formado por un nódulo menor de cinco centímetros o por tres nódulos menores de tres centímetros, ya que en estos pacientes se puede observar una supervivencia superior al 70%.
El debate ahora se centra en expandir o mantener este criterio. Según este experto, «el principal inconveniente para expandir este criterio es la escasez de hígados, por lo que, de momento, no es recomendable realizar transplantes en pacientes con tumores más grandes, ya que los resultados serían peores».
En la actualidad, solo un 5% de los pacientes con cáncer de hígado pueden llegar a beneficiarse de un transplante hepático, ya que la mayoría de casos se diagnostican en una fase avanzada. Entre los trasplantados, un 70% sobreviven en los primeros cinco años y, en un 15% de los casos, el cáncer se vuelve a reproducir.
En España, la prevalencia del cáncer hepático se ha estabilizado, gracias a que la infección viral, que, junto con el alcohol, es la principal causa de cirrosis y, por tanto, de cáncer hepático, ya está más controlada. Actualmente, afecta anualmente a entre 10 y 11 personas por cada 100 000 habitantes, lo que sitúa a España en una escala intermedia en comparación con otros países.
En general, la incidencia de cáncer hepático es más alta en Asia y en países del África subsahariana, mientras que, en el norte de Europa y en el continente americano, su presencia es menor, ya que también lo es la diseminación de la hepatitis viral.
febrero 21/2013 (JANO)