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Brote de ébola está fuera de control en el Congo

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 Un brote de ébola en la República Democrática del Congo amenaza con expandirse a las principales ciudades si no se controla pronto, dijo el jueves la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El número de muertos se ha duplicado con creces desde la semana pasada a 31 personas, incluyendo cinco trabajadores sanitarios que fallecieron por el virus contagioso para el que no hay tratamiento conocido. El ébola provoca hemorragias masivas y causa la muerte al 90 % de sus víctimas.
«La epidemia no está controlada. Todo lo contrario, la situación es grave, muy grave», dijo a Reuters Eugene Kabambi, portavoz de la OMS en la capital de Congo, Kinshasa, vía telefónica.
«Si no se hace nada ahora, la enfermedad llegará a otras zonas, e incluso las principales ciudades se verán amenazadas», añadió.
La enfermedad ya ha alcanzado las localidades de Isiro y Viadana en la provincia de Orientale, en el noreste del país.
En agosto, 16 personas de la vecina Uganda fallecieron por la enfermedad, aunque expertos señalaron que las dos epidemias no están conectadas y culparon del brote congolés a los ciudadanos que comieron carne contaminada.
septiembre 13/2012 (Reuters)
Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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Regeneran tejido del tiroides con células madre embrionarias de ratones

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Un grupo de investigadores de centros belgas y estadounidenses ha logrado convertir células madre embrionarias de ratones en células del tiroides y formar con ellas tejidos que, una vez trasplantados en roedores, fueron capaces de cumplir su misión de regular los niveles hormonales del animal.
Lo más relevante del estudio, publicado en Nature :10.1038/nature11525), es que las células foliculares derivadas de las células madre embrionarias generaron tejido del tiroides capaz de recuperar los déficits hormonales de los animales.
Se abre así una vía a la aplicación de tecnologías basadas en células madre para tratar el hipotiroidismo -la enfermedad endocrina congénita más común en humanos, que afecta a uno de cada 2000 recién nacidos-, un área de estudio que, hasta el momento, ha recibido poca atención por parte de la medicina regenerativa.
La principal función de la glándula tiroidea es metabolizar yodo sintetizando hormonas que regulan el crecimiento, desarrollo y metabolismo de casi todos los tejidos.
En el caso de los mamíferos, esta glándula se compone de dos tipos de células endocrinas: las células foliculares tiroideas -que segregan dos hormonas, la tiroxina y la triyodotironina- y las células C, que segregan calcitonina.
Sabine Costagliola, de la Universidad Libre de Bruselas, y sus colegas crearon un protocolo con el que generar células foliculares del tiroides a partir de células madre embrionarias, gracias a la sobreexpresión de solo dos factores de transcripción -proteínas que participan en la expresión de los genes-.
En el paso siguiente aplicaron a las nuevas células foliculares un tratamiento con hormona tirotrofina -un fármaco utilizado para tratar el cáncer de tiroides-. La tirotrofina estimuló a las células a formar tejidos tridimensionales, es decir, se obtuvieron folículos creados in vitro.
Por último, cuando se trasplantaron los folículos en ratones con hipotiroidismo, los animales recuperaron sus niveles hormonales, lo que implica que los tejidos tiroideos derivados de las células madre cumplieron con su función.
octubre 11/2012 (JANO)
Francesco Antonica, Dominika Figini Kasprzyk, Robert Opitz, Michelina Iacovino, Xiao-Hui Liao, Alexandra Mihaela Dumitrescu. Generation of functional thyroid from embryonic stem cells. Nature 10 Oct 2012.

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Variantes genéticas en gen FASN, asociadas al desarrollo de miomas uterinos

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El grupo de Cynthia Morton, directora del Centro de Miomas Uterinos del Hospital Brigham and Women, en Boston, ha descubierto un alelo que otorga riesgo genético de desarrollar un mioma, según los datos de un trabajo que se publicado recientemente en The American Journal of Human Genetics.
El citado equipo ha analizado los datos de 7000 mujeres y ha detectado variantes genéticas que se asocian de forma significativa a los miomas uterinos en tres genes, incluido el FASN, que codifica la proteína FAS. Las muestras estudiadas provenían de varias cohortes de estudios, por lo que los datos se pueden extrapolar a amplios grupos poblacionales.
Sobreexpresión
Estudios adicionales han mostrado que la expresión de dicha proteína es tres veces mayor en las muestras de los miomas que en el miometrio normal. «La sobreexpresión de esta proteína se ha encontrado en varios tipos de tumores, por lo que se piensa que será importante para la supervivencia de las células tumorales». Para Morton, los resultados del trabajo son un paso adelante hacia la medicina personalizada «en mujeres que tienen un riesgo genético de desarrollar miomas. Conocer ese factor de riesgo genético puede ser una buena herramienta para el manejo médico precoz de dichos tumores».
octubre 7/2012(Diario Médico)
Stacey L. Eggert, Karen L. Huyck, Priya Somasundaram, Raghava Kavalla, Elizabeth A. Stewart, Ake T. Lu, et.al. Genome-wide Linkage and Association Analyses Implicate FASN in Predisposition to Uterine Leiomyomata. The American Journal of Human Genetics, 91(4) pp. 621 – 628.

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Los melanomas desarrollan resistencia mediante la vía inflamatoria

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Un estudio que se publica en Nature (doi: 10.1038/nature11538) ha mostrado, en un modelo de ratón con melanoma, que los tumores desarrollan resistencia a la terapia celular mediante procesos de la vía inflamatoria.
Los hallazgos obtenidos por el grupo coordinado por Thomas Tüting, de la Universidad de Bonn, en Alemania, podrían ayudar a guiar el desarrollo de protocolos terapéuticos eficaces.
Los científicos han hallado que la resistencia es adquirida a través de la pérdida de antígenos melanocíticos, proteínas que usan células T citotóxicas para reconocer tumores.
El trabajo indica que la plasticidad de las células tumorales más que la proliferación selectiva de las poblaciones celulares -como previamente se había hipotetizado- es responsable de la resistencia a la terapia celular.
octubre 11/2012 (Diario Médico)
Jennifer Landsberg, Judith Kohlmeyer, Marcel Renn, Tobias Bald, Meri Rogava, Thomas Tüting. Melanomas resist T-cell therapy through inflammation-induced reversible dedifferentiation. Nature, 10 Oct 2012

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La proneurotensina, ligada al riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes y cáncer

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Los niveles en plasma de la proneurotensina están asociados con el desarrollo de diabetes, enfermedad cardiovascular y mortalidad total, y cáncer de mama en mujeres durante el seguimiento a largo plazo. Esta es la conclusión de un estudio que se publica recientemente en The Journal of the American Medical Association.
La neurotensina, un péptido aminoácido expresado fundamentalmente en el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal, regula tanto la saciedad como el crecimiento del tumor de mama a nivel experimental, pero poco se conoce sobre su papel en el desarrollo del cáncer de mama o de la enfermedad cardiometabólica en humanos. La proneurotensina es precursora de la hormona neurotensina.
El coordinador del estudio, Olle Melander, de la Universidad de Lund, en Malmo (Suecia), ha llevado a cabo este trabajo para evaluar si una concentración en plasma en ayunas de proneurotensina está asociada con el futuro riesgo de diabetes, enfermedad cardiovascular, cáncer de mama y muerte. La proneurotensina medida en plasma procedía de 4632 participantes en ayunas de la población del Estudio de Cáncer y Dieta de Malmo, examinada entre 1991 y 1994.
En mujeres
“Exclusivamente en mujeres, la proneurotensina se relacionó con la incidencia de diabetes, la enfermedad cardiovascular, el cáncer de mama, la mortalidad total y la mortalidad cardiovascular”, han señalado los autores del trabajo.
Los científicos han comentado que la elevación de la proneurotensina varios años antes del inicio de la enfermedad indica que la proneuroneurotensina podría ser un marcador de susceptibilidad a enfermedad subyacente más que una expresión de enfermedad subclínica.
octubre 9/2012 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.
Olle Melander, Alan S. Maisel, Peter Almgren, Jonas Manjer, Mattias Belting, Bo Hedblad, et. al. Plasma Proneurotensin and Incidence of Diabetes, Cardiovascular Disease, Breast Cancer, and Mortality. JAMA. 2012;308(14):1469-1475. doi:10.1001/jama.2012.12998

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En el niño febril sin foco hay que descartar bacteriemia

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A urgencias pediátricas acuden pacientes con aspecto tóxico, otros con infección bacteriana focal y niños con buen aspecto y pocas horas de evolución, que pueden estar padeciendo una bacteriemia oculta. Sobre ellos se ha hablado en el congreso de Pediatría Extrahospitalaria.
Carles Luaces Cubells, jefe de Servicio de Urgencias del Hospital San Juan de Dios, de Barcelona, ha explicado en el XXVI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria, en Sevilla, que en los pacientes con síndrome febril sin foco el objetivo es descartar siempre la enfermedad bacteriana potencialmente grave, pero otro reto es aprender el manejo de la bacteriemia oculta (BO).
Las pautas adecuadas con el lactante febril han variado y han aparecido nuevos test rápidos, vacunas y biomarcadores que aportan información más específica. Luaces ha explicado que “en un estudio publicado en 2012, sobre niños más pequeños, se concluye que el empleo de procalcitonina y un análisis de orina podían ser la estrategia diagnóstica más oportuna en este momento teniendo en cuenta factores de coste-beneficio”.
Por otra parte, las vacunas reducen significativamente la posibilidad de bacteriemia oculta, “que es el gran riesgo del paciente con buen estado general y situación física normal”, ha añadido Luaces. De hecho, aproximadamente el 85 % de las BO detectadas están producidas por neumococo, siendo la mortalidad menor del 1 %. Otro aspecto relevante es si se alternan o no antipiréticos. En su opinión, sigue el debate, y aunque parece que hay estudios que demuestran que utilizar antipiréticos disminuye en mayor grado la temperatura, “el objetivo no es ese, sino mejorar el confort del niño”.
Fiebre y exantema:  Mª Teresa Alonso Salas, jefe de Sección de Urgencias de Pediatría del Hospital Universitario Virgen del Rocío, de Sevilla, ha señalado que lo primero es descartar una causa que pueda ser grave y después identificar en cada caso las características típicas de cada uno.
“Hay enfermedades exantemáticas que tienen características clínicas definidas, pero otras no, o que aparecen algunas veces, como ocurre con la enfermedad de Kawasaki”.
Lo esencial es identificar el tipo de exantema (escarlatiniforme, morbiliforme -típico del sarampión-; infeccioso; descamación foliácea -asociado a la escarlatina- y la descamación en guante -en el Kawasaki-). Si no es posible hacer el diagnóstico hay que basarse en el estado general del niño, el tiempo de evolución y si aparecen petequias, artralgias, mialgias o relleno capilar.
Las enfermedades exantemáticas con frecuencia se asocian a infecciones virales benignas, y una historia clínica detallada -más allá del examen físico- permite el diagnóstico de alteraciones graves como el síndrome de shock tóxico. “En caso de duda hay que atacar por varios frentes y decidir según la evolución del paciente”.
octubre 9/2012 (Diario Médico)

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La menopausia no supone aumento de peso, sí de grasa abdominal

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Contrariamente a la percepción popular, la  menopausia no causa aumento de peso, aunque sí aumenta la grasa alrededor de la  cintura, según un estudio publicado  en una revista médica.
El estudio realizado por la Sociedad Internacional de la Menopausia (IMS,  por sus siglas en inglés) estableció que los cambios hormonales que ocurren  durante la menopausia no estarían implicados en el aumento de peso.
«Es un mito que la menopausia hace que una mujer aumente de peso», dijo la  investigadora principal, Susan Davis, profesora de la Universidad de Monash en  Melbourne, Australia.
«En realidad eso es sólo una consecuencia de los factores ambientales y el  envejecimiento. Pero no hay duda de que el aumento de masa abdominal del que  muchas mujeres se quejan tras la menopausia es real», dijo.
«Esa es la respuesta del cuerpo a la caída de estrógenos en la menopausia,  un cambio de almacenamiento de grasa de las caderas a la cintura».
La investigación publicada en la revista Climacteric (doi:10.3109/13697137.2012.707385)  revisa los estudios  realizados sobre el tema entre 1966 y 2012.
Según estos estudios, las mujeres ganan un promedio de 0,5 kg por año a  partir de los 50 años, pero presentan un rápido aumento de la grasa abdominal  el tercer año después de la menopausia. Los mismos cambios se observan entre  las mujeres de diferentes regiones del mundo.
En Estados Unidos, en 2008 la obesidad abdominal afectaba al 65,5 % de las  mujeres de 40 a 59 años y al 73,8 % de las mujeres mayores de 60 años.
La acumulación de grasa abdominal representa un aumento del riesgo de  diabetes y sobre todo de enfermedades cardiovasculares, principal causa de  muerte entre las mujeres posmenopáusicas.
«Las mujeres deben controlar su peso antes de que se convierta en un  problema, y si no se preocupan antes de la menopausia, deben hacerlo cuando  llega, es decir, cuidar su dieta y hacer más actividad física», recomendó el  presidente de la IMS Tobie de Villiers.
octubre 16/2012  (AFP)
Nota: Los lectores del dominio «sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
S. R. Davis, C. Castelo-Branco, P. Chedraui, M. A. Lumsden, R. E. Nappi, D. Shah.Understanding weight gain at menopause. Climacteric.Oct 2012, Vol. 15, No. 5 , Pages 419-429

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