2012 Archivos

Unos científicos han desarrollado métodos para fomentar la producción de glóbulos rojos usando células madre humanas, según un estudio reciente.
El descubrimiento podría aumentar significativamente las existencias de sangre necesarias para las transfusiones, afirmaron los investigadores, y sus métodos se pueden utilizar para producir cualquier tipo de sangre.
«Poder producir glóbulos rojo a partir de células madre tiene el potencial de vencer muchas de las dificultades del sistema actual, lo que incluye las escaseces esporádicas», aseguró en un comunicado de prensa de la revista Stem Cells Translational Medicine, donde apareció el estudio, el Dr. Anthony Atala, editor de la revista.
«Este equipo ha realizado una contribución significativa a la búsqueda de los científicos para producir glóbulos rojos en el laboratorio», aseguró Atala, quien también es director del Instituto de Medicina Regenerativa Wake Forest.
¿Cómo funciona el nuevo proceso?
«Combinamos distintos protocolos de expansión celular en un «coctel»que aumentó el número de células que podíamos producir entre diez y cien veces», explicó el investigador Eric Bouhassira, del Colegio de Medicina Albert Einstein en la ciudad de Nueva York.
Actualmente, la sangre necesaria para transfusiones que salvan vidas solo se obtiene a través de donaciones. Como resultado, la sangre puede escasear, sobre todo para los que tienen tipos sanguíneos raros. Los investigadores produjeron una mayor cantidad de glóbulos rojos al usar células madre del cordón umbilical y la sangre en circulación, además de células madre embrionarias, según el comunicado.
«La capacidad de los científicos de producir grandes cantidades de glóbulos rojos a escala industrial revolucionaría el campo de la medicina de las transfusiones», aseguró Bouhassira. «Recolectar sangre a través de un sistema basado en donaciones nos provee un buen servicio, pero es costoso, vulnerable a las interrupciones, e insuficiente para satisfacer las necesidades de algunas personas que necesitan transfusiones continuas. Esto podría ser una alternativa viable a largo plazo».
El estudio, que apareció en la edición en línea del 2 de agosto, fue parcialmente financiado por la Empire Stem Cell Board del estado de Nueva York. Agosto 7/2012 (Medlineplus)

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Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en Madrid ha descubierto una de las vías moleculares que subyacen al cáncer de pulmón, identificando un fármaco experimental que bloquea el crecimiento de este tipo de cáncer en ratones. La investigación ha sido publicada en Cancer Cell.

Los investigadores han relacionado la proteína transmembranal Notch, hasta ahora identificada en el desarrollo de las leucemias, con el desarrollo de otros cánceres, en concreto el de páncreas y el de pulmón. «Hemos encontrado que esta proteína coopera con la proteína Ras oncogén, un elemento clave en la formación de los tumores en el pulmón», afirma Manuel Serrano, autor del estudio.

En el trabajo, el equipo de investigadores determinó una nueva vía molecular por la cual Notch regulaba la proliferación de células en el cáncer de pulmón. Además de esto, los investigadores observaron que los efectos terapéuticos del fármaco experimental llamado GSIs (Gamma-Secretase Inhibitors) bloqueaban la eficiencia de la proteína Notch. «Después de 15 días de tratamiento con los roedores modificados genéticamente, los tumores dejaron de crecer sin efectos secundarios relacionados con el tratamiento», asegura Antonio Maraver, coautor del estudio.

El conocimiento adquirido a lo largo de los años en cuanto a las propiedades farmacológicas del GSIs han permitido la aplicación inmediata en ensayos clínicos con humanos. «Los ensayos realizados por Serrano nos llevan a creer que el bloqueo de la proteína Notch podría ser beneficioso en el tratamiento del cáncer de pulmón. Aún estamos desarrollando el estudio, pero puedo anticipar que los resultados serán muy prometedores», concluye Manuel Hidalgo, director del Programa de Investigaciones Clínicas del CNIO. Agosto 13/2012 (Diario Médico)

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Durante años, los científicos han buscado una fuente de células del corazón que pueda ser utilizada para estudiar la función cardiaca en el laboratorio, o para reemplazar el tejido dañado en pacientes enfermos. Ahora, en un estudio publicado en Cell Stem Cell, investigadores del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham, el Instituto de Investigación Biomolecular Humana, y ChemRegen Inc., en San Diego (California), han descubierto una molécula, la ITD-1, que convierte las células madre en células del corazón. «La enfermedad cardiaca es la principal causa de muerte en Estados Unidos. Debido a que no se puede reemplazar la pérdida de músculo cardiaco, esta condición irreversible conduce a una disminución de la función cardiaca y, finalmente, a la muerte. La única forma de reemplazar con eficacia las células del tejido muscular perdido -llamadas cardiomiocitos- consiste en trasplantar el corazón entero», explica el doctor Mark Mercola, de Sanford-Burnham, quien añade que «el uso de un fármaco para crear nuevo músculo cardiaco, a partir de células madre, es una opción más interesante que el trasplante de corazón». Según Erik Willems, investigador en el laboratorio de Mercola, y primer autor del estudio, explica que «la molécula ITD-1 podría dar lugar a un fármaco que limitara la difusión de la cicatriz en la insuficiencia cardíaca, promoviendo la formación de músculo». Los investigadores descubrieron que ITD-1 bloquea un proceso celular conocido como señalización TGF-beta. TGF-beta (factor de crecimiento transformante beta) es una proteína producida por un tipo de células para influir en el comportamiento de las demás. Esta proteína trabaja desde fuera de la célula, uniéndose a un receptor en la superficie celular, e iniciando una cascada de señalización intracelular que hace que los genes se conecten o se desconecten. La molécula ITD-1 favorece la degradación del receptor de TGF-beta, inhibiendo así todo el proceso. Con la señalización de TGF-beta desactivada, las células madre se encaminan hacia la cardiogénesis. ITD-1 es el primer inhibidor selectivo de la TGF-beta, por lo que también podría tener aplicaciones en otros muchos procesos controlados por dicho factor.
Agosto 3/2012 (JANO)

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Un estudio muestra que este hábito alimentario puede producir «el aumento de la acumulación de placa en la carótida», lo que supone un factor de riesgo para el accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio. El consumo de yema de huevo es «casi tan malo como fumar» para los enfermos de arterioesclerosis, según un estudio de la Universidad Occidental (Canadá). El trabajo, dirigido por el doctor David Spence y cuyos resultados se han publicado en la revista Atherosclerosis evidencia que la ingesta de este alimento «acelera esta enfermedad de un modo similar al tabaco». Concretamente, los expertos aseguran que el consumo regular de yemas de huevo tiene sólo un 33% menos de efectos negativos que el de cigarrillos. Según advierten, este hábito puede producir «el aumento de la acumulación de placa en la carótida», lo que supone un factor de riesgo para el accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio. Tal como concluye el doctor Spence, «se ha demostrado que, con el envejecimiento, la placa se acumula poco a poco en las arterias, y las yemas de huevo hacen que ello suceda más rápidamente».
Agosto 14/2012 (JANO)

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Las personas que padecen enfermedades mentales graves, como esquizofrenia, trastorno bipolar o depresión incapacitante, parecen ser 2,6 veces más propensas a desarrollar cáncer en comparación con la población general.
Un estudio analizó los datos de 3317 adultos de 42-43 años con esquizofrenia o trastorno bipolar, entre 1994 y 2004, para determinar la incidencia y tipos de cáncer en esta muestra en comparación con la población general estadounidense. Los pacientes con esquizofrenia eran 4,5 veces más propensas a desarrollar cáncer de pulmón, 3,5 veces más propensas a desarrollar cáncer colorrectal y casi tres veces más propensas a desarrollar cáncer de mama. Las personas con trastorno bipolar experimentaban un riesgo similar. No hubo diferencias raciales en los que desarrollaron cáncer en este grupo.
Aproximadamente un 5 % de la población de Estados Unidos padece una enfermedad mental grave, y este grupo es conocido por tener de dos a tres veces más probabilidades de morir prematuramente en relación con las personas que no presentan trastornos psiquiátricos incapacitantes.
septiembre 6/2012 (Neurología.com)
McGinty EE, Zhang Y, Guallar E, Ford DE, Steinwachs D, Dixon LB, et al. Cancer Incidence in a Sample of Maryland Residents With Serious Mental Illness. Psychiatric Services 2012; doi: 10.1176/appi.ps.201100169.

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El brote de ébola detectado en la República Democrática del Congo ha causado la muerte de 14 personas, mientras que hay 8 enfermas y se sospecha que otras 14 han desarrollado el virus, informó la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Todos los casos se han registrado en las zonas de Isirio y de Viadana y, por ahora, no se ha detectado la enfermedad fuera de esos lugares.
Las muestras del virus han sido confirmadas en el Instituto de Investigación de Virus de Uganda y posteriormente en el laboratorio que ha establecido en el país el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos.
El Gobierno está trabajando con distintos organismos (OMS, CDC, Médicos Sin Fronteras y la Federación Internacional de la Cruz Roja) para controlar el brote.
A pesar del riesgo de contagio, la OMS no recomienda que se apliquen restricciones a viajar o comerciar con la República Democrática del Congo.
El brote en la RDC no guarda relación con el que se desencadenó a finales del pasado julio en la parte occidental de la vecina Uganda, que causó la muerte de 16 personas.
Los dos brotes se deben a cepas diferentes del virus: la cepa Bundibugyo ha golpeado a la RDC, mientras que la de Uganda es la cepa Sudán.
El ébola es una fiebre hemorrágica que mata a un gran porcentaje de infectados, actúa con rapidez y se contagia con facilidad por contacto.
septiembre 6/2012 (EFE)
Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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Una proteína conocida como galectina-3 puede identificar personas con alto riesgo de fallo cardiaco, según una investigación que publicó la Journal of the American College. Este trabajo se basó en un estudio anterior, «Estudio Cardiaco Framingham», que comenzó en 1948.
La medida de los niveles de galectina-3 en sangre, asociada recientemente con la fibrosis cardiaca, ofrecería una nueva vía para identificar a personas con alto riesgo que se beneficiarían de tratamientos para prevenir el fallo cardiaco. La pronta identificación de las personas predispuestas podría permitir aplicar tratamientos antes de que el fallo cardiaco se desarrolle y ayudar a que estas vivan más tiempo y con una mayor actividad.
Los niveles de galectina-3 fueron medidos entre 1996 y 1998 como parte de un examen rutinario de 3353 participantes, 53 % mujeres, del «Estudio cardiaco Framingham» sobre descendencia. En el momento de la medida, la edad promedio de los individuos era de 59 años. Durante un seguimiento medio de 11 años, 166 participantes (5,1 %) tuvo un primer episodio de fallo cardiaco.  Entre el 25 % de las personas con altos niveles de galactina (entre 15,4 a 52,1 nanogramos por mililitros) la tasa anual de fallo cardiaco fue de 12 por cada 1000 personas en comparación con 3 por cada 1000 personas del 25 % de los participantes con niveles más bajos de la proteína (de 3,9 a 12 nanogramos por mililitro).
A pesar de los prometedores resultados, se necesitan más estudios para determinar si los medicamentos útiles en fibrosis cardiaca como espironolactona, u otros fármacos podrían ser beneficiosos para pacientes sanos con tasas elevadas de galectina-3.
septiembre 4/2012 (Diario Médico)
Jennifer E. Ho, Chunyu Liu, Asya Lyass, Paul Courchesne,Michael J. Pencina, Ramachandran S. Vasan, et. al. Galectin-3, a Marker of Cardiac Fibrosis, Predicts Incident Heart Failure in the Community. J Am Coll Cardiol., 2012. doi:10.1016/j.jacc.2012.04.053.

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