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La leche materna determinaría el riesgo individual de cáncer de mama

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El riesgo podría evaluarse mediante el examen de las células epiteliales que se encuentran en la leche, según muestran investigadores norteamericanos.
La leche materna podría ayudar a determinar el riesgo individual de cáncer de mama, según un estudio de la Universidad de Massachusetts Amherst (Estados Unidos) que se dio a conocer en la reunión anual de la American Association for Cancer Research, celebrada en Orlando (Estados Unidos) y fue publicado en Epigenetics .
El riesgo de cáncer de mama podría evaluarse mediante el examen de las células epiteliales que se encuentran en la leche materna. Según señala Kathleen F. Arcaro, responsable del estudio, este método de detección tiene el potencial de proporcionar una evaluación personalizada del riesgo de cáncer de mama. Dado que aproximadamente el 80% de las mujeres paren, este análisis también podría cubrir un gran porcentaje de la población femenina.
Los investigadores recopilaron muestras de leche materna de 250 mujeres que fueron citadas para una biopsia de mama o que ya habían pasado por la prueba y fueron procesadas en el período de 24 horas de su emisión.
Aproximadamente el 90% de las mujeres que participaron en el estudio procedía de un grupo oficial que participa en investigaciones de cáncer de mama y que reciben apoyo de la Asociación Americana de Investigación del Cáncer como colaborador científico.
Una vez que los investigadores recibieron las muestras, aislaron en la leche materna las células epiteliales, que podrían ser potenciales células cancerosas. Después, aislaron el ADN para examinar señales epigenéticas, uniones de grupos de metilo en el ADN, que son las señales que indican al cuerpo los genes que deben expresarse. Estas señales fueron entonces comparadas con el riesgo de desarrollar cáncer de mama extraído de los resultados de la biopsia.
Los autores analizaron tres genes: RASSF1, GSTP1 y SFRP1. «Se ha mostrado que más de 35 genes están metilados en el cáncer de mama», apunta Arcaro. De las 104 mujeres con una lesión no proliferativa de bajo riesgo, los resultados no mostraron diferencia en la media de metilación del ADN epitelial de la mama que pasó por la biopsia en comparación a la que no pasó en el caso de RASSF1 y GSTP1. En el caso de SFRP1, sin embargo, la media de metilación fue superior en la mama que pasó por la biopsia. Además, entre las mujeres cuyas biopsias revelaron cáncer, existía un aumento significativo en la media de metilación en RASSF1 en la mama que pasó por la biopsia frente a la que no lo hizo.
Aunque el tamaño de la muestra del estudio es pequeño, Arcaro señala que es «suficiente para decirnos que podemos utilizar las células de la leche materna para evaluar el riesgo de cáncer de mama». La investigadora señala que se necesitan estudios adicionales para ampliar el número de genes analizados. Arcaro espera que algún día toda mujer que para en un hospital pase por un análisis de detección del cáncer de mama a través de la leche materna.
«Tomaremos una pequeña muestra de calostro y le diremos cómo están sus mamas. Es una prueba totalmente inofensiva, barata y realmente exacta», concluye la investigadora.
Abril 7/2011 (JANO)

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El colesterol bueno protege contra el cáncer de colon

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Tener altos niveles de colesterol bueno no solo puede proteger contra enfermedades cardiovasculares y el alzhéimer. Una nueva investigación revela una ventaja más: nos defiende contra el cáncer de colon. «Un buen motivo para prestar atención a las cifras del colesterol en sangre», subraya Bas Bueno-de-Mesquita, del Instituto Nacional de Salud Pública de los Países Bajos y autor principal del trabajo, publicado en la revista Gut.
Ya se sabía que las personas con colesterol alto tienen más riesgo de desarrollar cáncer de colon. Sin embargo, hasta el momento, «no se había realizado ningún estudio prospectivo en el que se tuvieran en cuenta los distintos tipos de lipoproteínas (HDL, conocido como colesterol bueno; LDL -vulgarmente denominado colesterol malo-, triglicéridos, apoA, apoB) y su papel en este tumor», comenta Carlos Gilsanz, jefe de servicio de Medicina Interna del Hospital Gregorio Marañón de Madrid.
Como afirma Bueno-de-Mesquita, «observamos que por cada aumento de 16,6 miligramos por decilitro (mg/dl) de HDL y 32 mg/dl de apoA, las probabilidades de sufrir cáncer de colon se reducían entre un 22% y un 18% respectivamente».
Aunque las razones aún se desconocen, los investigadores tienen varias teorías. Apuntan a las propiedades antiinflamatorias del HDL y también creen que «una baja concentración de este colesterol bueno aumenta el estrés oxidativo y, por lo tanto, la destrucción de células, lo que puede suponer el comienzo del cáncer». De momento solo son suposiciones y son necesarios más estudios que indaguen sobre esta cuestión.
Para desarrollar este estudio, en el que participaron investigadores españoles, se analizaron los perfiles de 1238 personas con cáncer colorrectal (779 con el colon afectado y 459 con tumor rectal) y otra s personas sanas. Todas estaban inscritas en una investigación europea sobre cáncer y nutrición realizada en 10 países (estudio EPIC).
Después de examinar sus muestras de sangre, las dietas y el estilo de vida, los resultados eran evidentes. Aquellas personas con altos niveles de colesterol HDL tenían menor riesgo de desarrollar cáncer de colon, «independientemente de otros marcadores también relacionados con este tumor, como la inflamación o la resistencia a la insulina», señalan los autores en su artículo. Además, «no observamos asociación con el cáncer rectal».
Dados los resultados, se podría considerar el colesterol bueno como una herramienta apropiada para moderar el riesgo de cáncer de colon. Para conseguir elevar sus niveles, expone el doctor Gilsanz, «lo mejor es hacer ejercicio, evitar las grasas saturadas e incluso tomar un poco de vino en la comida, aunque la genética también es importante».
Abril 1/2011 (Intramed)

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Detectan cuatro nuevos genes de la enfermedad de Alzheimer

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La identificación de cuatro nuevos genes asociados con la enfermedad de Alzheimer es un gran avance que ayudará a mejorar la comprensión de las causas de esta enfermedad, señalan científicos. Cada uno de los genes contribuye de manera individual con el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, según el estudio que aparece en la edición del 3 de abril en la revista Nature Genetics. Los cuatro genes, MS4A, CD2AP, CD33 y EPHA1, fueron identificados después de que investigadores de 44 universidades e instituciones de investigación de Estados Unidos analizaron los datos genéticos de más de 54 000 personas. Hasta este descubrimiento, solo se había confirmado la implicación de cuatro genes en la enfermedad de Alzheimer. «Esta es la culminación de años de trabajo sobre la enfermedad de Alzheimer de un gran número de científicos, sin embargo, es solo el principio en la definición de cómo los genes influyen en la memoria y la función intelectual a medida que envejecemos. Hasta ahora, todos estamos muy ilusionados con nuestro progreso, pero aún nos queda mucho por hacer, tanto en la comprensión de la Genética como en la definición de la forma en que estos genes influyen en el proceso de la enfermedad», señaló el autor principal del estudio Gerard D. Schellenberg, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania, en un comunicado de prensa de la Penn Medicine. Schellenberg y sus colegas de Alzheimer’s Disease Genetics Consortium también contribuyeron en la identificación de un quinto gen relacionado con la enfermedad de Alzheimer junto a otros grupos de científicos de Europa y Estados Unidos.
Abril 4/2011, (Health Day News)

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Reproducen retina con células madre en laboratorio

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Científicos japoneses han logrado que células madre embrionarias de ratón se conviertan espontáneamente en el laboratorio en la compleja estructura a partir de la cual se desarrolla la retina. Mototsugu Eiraku y Yoshiki Sasai describen en un estudio publicado en la revista Nature, cómo las células madre pueden diferenciarse y ensamblarse sin la influencia química y física de otros tejidos en una copa óptica capaz de formar la estructura característica de la retina. Para ello, los científicos utilizaron un novedoso sistema tridimensional de cultivo de tejidos. Según el estudio publicado en Nature, puede ayudar al desarrollo de trasplantes derivados de las células madre para reparar la retina. En un artículo publicado en la misma edición de Nature y firmado por Robin Ali y Jane Sowden, se afirma que un sistema tridimensional equivalente para el ser humano podría servir para reproducir enfermedades y probar medicamentos mediante el uso de células madre pluripotenciales inducidas, generadas a partir de los tejidos de los pacientes. Eiraku y Sasai acompañan el estudio con una serie de fotos y vídeos que registran por primera vez en tiempo real los estadios tempranos del desarrollo del ojo en los mamíferos, con la particularidad de que las imágenes no provienen de animales vivos sino de un cultivo de laboratorio.
Redacción Internacional, abril 6/2011 (EFE)

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Nueva técnica de diagnóstico prenatal permite detectar más de 150 síndromes genéticos

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Una nueva técnica de diagnóstico prenatal, desarrollada por Genetadi Biotech a partir de una amniocentesis, permite diagnosticar más de 150 síndromes genéticos distintos y ha sido presentado en el XXVI Congreso Nacional de Genética Humana. «Se trata de síndromes genéticos actualmente validados, incluyendo malformaciones y retraso mental idiopático, que no se detectan con un cariotipo convencional», explica la codirectora de Genetadi, Silvia Ávila. El dispositivo, denominado Amniochip, está basado en la tecnología de microarrays -o chips genéticos de hibridación genómica-, y tiene una resolución diagnóstica 100 veces mayor que las técnicas citogenéticas habituales. «La muestra para el estudio y una referencia son marcadas con diferentes fluorocromos. Estos ADN se hibridan sobre un cristal que contiene miles de diferentes segmentos de ADN humano. Las regiones seleccionadas en el Amniochip pertenecen a regiones del genoma humano involucradas en más de 150 síndromes ya conocidos», detalla Ávila. «Después, -prosigue la experta- un software informático identifica las áreas de hibridación diferencial entre el paciente y el control del ADN, indicando por tanto la existencia de una alteración en la dosis de éste (microdeleción o microduplicación)». Asimismo, los científicos han destacado que una de las ventajas de esta técnica es el hecho de que «no es necesario un cultivo celular». Por lo tanto, «el tiempo de espera para los resultados con el nuevo dispositivo es de 48 horas, en contraste con las tres semanas que hacen falta actualmente a través de la técnica del cariotipo convencional», concreta Ávila. La aplicación de esta nueva tecnología está indicada, a través de una prescripción por parte del especialista en Ginecología y Obstetricia, en todas aquellas mujeres embarazadas a las que actualmente se les solicita un estudio genético convencional (cariotipo o FISH). Así, podrá realizarse en aquellas mujeres con sospechas ecográficas de malformaciones, o con triple marcador positivo, o mayores de 35 años. Asimismo, estaría indicado en parejas con antecedentes de abortos espontáneos, o con antecedentes familiares de síndromes genéticos. En aquellos casos en los que el estudio con esta nueva tecnología encuentra un resultado con significado clínico dudoso, «los ADN de los dos progenitores son también analizados; para descartar alteraciones polimórficas familiares», aclara Ávila.
Abril 11/2011 (JANO)

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Encuentran señales moleculares implicadas en el cáncer pancreático

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Un equipo dirigido por Matthias Hebrok, de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos), estableció una relación entre ciertas moléculas presentes en los primeros signos de inflamación del páncreas y la incipiente formación de cáncer pancreático, lo que abre nuevas vías para detectar, monitorizar y tratar esta mortal enfermedad.
En los datos, publicados en el último número de Cancer Cell, se indica que dos señales moleculares, las proteínas denominadas Stat3 y MMP7, que se producen muy abundantemente cuando existe inflamación pancreática podrían ser las responsables de los procesos de iniciación tumoral, la primera, y de metástasis, la segunda.
Una vez conocidas estas actividades, Hebrok considera que «si se pudieran regular las señales inflamatorias precozmente, ello revertiría en una detección de lesiones en fase inicial».
La inhibición de estas proteínas en modelo experimental es uno de los caminos adoptado por el equipo de investigación. De hecho, el grupo muestra en el estudio que con el bloqueo de la actividad de MMP7 se frena la metástasis y se reduce el número de lesiones tumorales. Además, en colaboración con un equipo de la Universidad de Utah (Estados Unidos) analizaron las muestras de sangre de personas afectadas de cáncer pancreático y observaron que aquéllas con niveles más elevados de MMP7 en plasma tenían más riesgo de progresión tumoral.
Abril 12/ 2011 (Diario Médico)

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Descubren mecanismo natural del organismo contra el cáncer de mama

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Una proteína producida por el organismo cuando está sano puede ayudar a combatir las células del cáncer de mama, publicó la revista Science Translation Medicine en su edición más reciente.
Se trata de la proteína Interleukina-25 (IL-25) que busca de forma activa a las células cancerosas y las elimina, explicaron los científicos Mina Bissell, de la Lawrence Berkeley National Laboratory, y Saori Furuta, de la Universidad de California.
Este estudio es el primero que muestra la existencia de un mecanismo natural para combatir esa enfermedad, escribieron los científicos  en la revista.
Las células del cáncer poseen un receptor de la IL-25 que emite señales para que las destruya. Según los investigadores, las personas sanas producen hasta mil células anómalas diarias.
Pruebas con ratones a los que se indujo el desarrollo del cáncer, mostraron que la proteína la IL-25 es capaz de destruir las células cancerosas.
A partir del análisis a células tumorales de mama, los científicos observaron que casi todas los tipos de cánceres de mama llevan receptores de la IL-25 lo que abre nuevas posibilidades al desarrollo de nuevos tratamientos de esa enfermedad.
Washington, abril 13/2011 (PL)

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