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VIH/sida

Descubren toxina que mejora inmunidad a VIH y hepatitis

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La proteína de un microorganismo que vive en el suelo tiene la capacidad de generar buena respuesta inmunológica, con lo que se podrían mejorar las vacunas, descubrió la investigadora de la UNAM, Leticia Moreno Fierros.

La doctora en biología celular de la Facultad de Estudios Superiores Iztacala encontró que la protoxina y toxina Cry1Ac de la bacteria Bacillus thuringiensis, con actividad tóxica hacía varias larvas de polillas y mariposas que induce inmunidad en las mucosas nasales e intestinales.

Luego de probar en experimentos la eficiencia de la protoxina, encontró que sus propiedades mejoran la respuesta inmunológica hacia diferentes antígenos, como péptidos de VIH, polisacáridos de neumococo, antígeno de superficie de hepatitis B y enfermedades parasitarias.

Explicó que las mucosas son la principal vía de entrada de los organismos patógenos, que invaden los tractos gastro-intestinal, respiratorio y genito-urinario, pero también en ellas hay muchas células del sistema inmunológico, así como epiteliales que nos protegen.

En su trabajo de laboratorio, la universitaria logró la estandarización de metodologías para aislar los linfocitos ubicados en las mucosas, como los que hay entre las células epiteliales, los de la lámina propia, que es tejido conectivo debajo del epitelio, y de los agregados linfoides.

Con esa técnica, se puede avanzar hacia una posible aplicación de mejora de vacunas. «Nos interesa dirigir la respuesta inmune hacia ciertos sitios, según la vía de infección de los distintos patógenos, y para lograrlo requerimos más conocimiento de cómo regularla en zonas específicas», abundó.

Actualmente, la investigadora y sus colaboradores se enfocan a dilucidar el mecanismo de acción de la toxina Cry1Ac en células inmunes, destacó la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) en un comunicado.

«Buscamos a su posible receptor a nivel celular. Hasta ahora conocemos su blanco tóxico y su receptor en larvas de insectos, pero vemos que puede activar directamente células del sistema inmunológico. Con esto presumimos la existencia de algún receptor que esperamos identificar en nuestras actuales investigaciones», agregó.
abril 14/2013 (Notimex).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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Describen por primera vez la batalla entre el VIH y un sistema inmunitario capaz de defenderse

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Un estudio muestra la evolución del virus del sida en un paciente africano cuyo sistema inmunológico atacó al patógeno antes de que este mutara.
Un paciente africano, portador reciente del VIH, se ha prestado de forma voluntaria para que los científicos rastreen de cerca dentro de su cuerpo los primeros movimientos estratégicos en la batalla entre el virus y las defensas del sistema inmunitario.
Gracias a este individuo, investigadores del Instituto Duke de Vacunas Humanas, en colaboración con varias universidades estadounidenses, han podido describir por primera vez la coevolución de los anticuerpos y del VIH en una persona cuyo sistema inmunitario ataca al virus, según publica la revista Nature.
La colaboración de este voluntario es especialmente valiosa para avanzar en una vacuna que sea capaz de ayudar al organismo en la misión de neutralizar el VIH. La razón reside en que su infección se detectó tan pronto que el virus aún no había mutado para evitar el ataque inmunológico, es decir, su sistema inmune era lo bastante fuerte como para luchar contra el patógeno.
«Hemos encontrado en él un tipo de anticuerpo más efectivo que se produce en las primeras fases de la infección», explica a SINC Barton F. Haynes, investigador del Instituto Duke y uno de los autores del estudio. «También hemos encontrado la sustancia que induce la producción de estos anticuerpos. Se trata de la cubierta del virus inicial que da comienzo a la infección», añade.
Un paciente entre un millón
Aunque muchas vacunas pueden inducir respuesta inmune, el virus cambia con rapidez para escapar de las defensas y ganar la partida al sistema inmunológico.
Sin embargo, el paciente estudiado presentaba una característica que solo se encuentra en el 20 % de los infectados. Sus defensas son productoras de un tipo especial de anticuerpos capaces de atacar partes vulnerables del virus que se conservan a pesar de las mutaciones.
«Los anticuerpos producidos en esta persona no son los habituales, pero como las células que los producen son comunes a todos, esperamos que otros puedan responder de forma similar», explica Haynes.
marzo 4/2013 (JANO.es)
Hua-Xin Liao, Rebecca Lynch, Tongqing Zhou, Feng Gao, S. Munir Alam, Scott D. Boyd, et. al. Co-evolution of a broadly neutralizing HIV-1 antibody and founder virus. Nature (2013), doi:10.1038/nature12053.

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Una proteína clave en la propagación del VIH tiene la misma función en un tipo de leucemia

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Científicos del Departamento de Virología Molecular y Terapia Génica de la Universidad de Lovaina (Bélgica), en colaboración con la Universidad de Basilea (Suiza), han descubierto que una proteína clave en la propagación del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) podría desempeñar a su vez una función similar en el desarrollo de un tipo de leucemia agresiva.

Este estudio, publicado en la revista Leukemia, ofrece la posibilidad de que, en un futuro, ambas enfermedades se puedan frenar con los mismos inhibidores.

Estos expertos han observado que existen mutaciones en ciertas proteínas que provocan cambios en los nodos de la red y, según se ha comprobado, algunos nodos podrían jugar un papel fundamental tanto en la propagación del VIH como en el desarrollo del cáncer.

La proteína LEDGF7p75 ya ha demostrado ser un nodo importante para la propagación del VIH, al ver que es utilizada por el virus para anclarse al ADN de la célula. Además, esta proteína desempeña un papel similar en el desarrollo de ciertos tipos de leucemia, como un subtipo de una proteína muy agresiva que se detecta en niños con menos de un año de edad. Por otro lado, los inhibidores más potentes bloquean la interacción entre el VIH y la proteína impidiendo su propagación al ADN.

Según Jan de Rijck, uno de los autores del estudio, en esta investigación se muestra cómo las estrategias que se han utilizado previamente para inhibir el VIH inhiben este tipo de leucemia agresiva en células y en modelos animales.
febrero 6/2013 (Diario Médico)

S Juge1, J Demeulemeester2, R Gijsbers, F Christ, Z Debyser,J Schwaller, et. al. Impairing MLL-fusion gene-mediated transformation by dissecting critical interactions with the lens epithelium-derived growth factor (LEDGF/p75). Leukemia 2013.

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Descubierta la puerta de entrada del virus del sida al sistema inmunitario

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Una de las causas por las cuales todavía no disponemos de una cura para el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) es que éste infecta las células del sistema inmunitario encargadas de activar la respuesta que tendría que frenar la infección. Concretamente, el VIH tiene como principal diana unos glóbulos blancos llamados linfocitos T CD4, que reciben este nombre porque tienen la proteína CD4 en su membrana.
Los más de 20 fármacos disponibles en el mercado actúan bloqueando el ciclo que sigue el VIH     para       infectar estos linfocitos T CD4, pero no curan porque no consiguen eliminar del todo el virus del organismo. Uno de los motivos es que la medicación no actúa sobre las células dendríticas, en las que el VIH también penetra. Como estas células son las encargadas de activar la respuesta inmunitaria, cuando lo hacen, infectan los linfocitos T CD4, lo que da lugar a que el virus se propague de forma eficaz.
Ahora, científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa han identificado la puerta de entrada del VIH a estas células dendríticas, un enigma que la comunidad científica intentaba descifrar desde hacía años. El estudio, publicado en la revista PLoS Biology (doi:10.1371/journal.pbio.1001454), se ha llevado a cabo en el marco del Programa de investigación y desarrollo de una vacuna contra el sida HIVACAT, impulsado conjuntamente por IrsiCaixa y el IDIBAPS-Hospital Clínic, en colaboración con la Obra Social la Caixa y ESTEVE, así como con el apoyo de los departamentos de Salud y de Economía y Conocimiento.
El hallazgo conforma el último gran logro de una línea de investigación liderada por el profesor de investigación ICREA de IrsiCaixa Javier Martínez-Picado y la investigadora de IrsiCaixa Nuria Izquierdo-Useros, en colaboración con un grupo de investigación de la Universidad de Heidelberg, en Alemania, coordinado por el profesor Hans-Georg Kräusslich, y otro de la Universidad de Lausanne, en Suiza, encabezado por Amalio Telenti.
Fruto de esta línea de trabajo, el pasado mes de abril ya publicaron un artículo en la misma revista, donde identificaron una molécula llamada gangliósido que se encuentra en la superficie del VIH y que es responsable de su entrada a las células dendríticas. Los nuevos resultados demuestran cuál es la molécula de las células dendríticas que captura el VIH para iniciar la rápida propagación por el organismo. Según Martínez-Picado, «teníamos la llave y ahora hemos encontrado la cerradura. El enigma está resuelto. Ya estamos trabajando en el desarrollo de un fármaco que bloquee este proceso y que permita mejorar la eficacia de los tratamientos actuales contra el sida».
Entrada de otros virus
Además, según apunta la investigadora Nuria Izquierdo-Useros, «hemos observado que la proteína que actúa como cerradura para la entrada del VIH también podría facilitar la entrada de otros virus y por lo tanto el hallazgo también podría llevar al desarrollo de tratamientos para otros infecciones que utilizan esta vía de propagación».
Para identificar la molécula de la membrana de las células dendríticas que captura el VIH, los investigadores centraron su investigación en estudiar una familia de proteínas presentes en la superficie de las células dendríticas llamadas Siglecs, de las que se sabe que se unen a los gangliósidos. Los científicos hicieron pruebas in vitro mezclando virus con células dendríticas que presentaban diferentes cantidades de Siglec-1 y concluyeron que cuando aumentaba la cantidad de Siglec-1 en la superficie de las células dendríticas, éstas incrementaban la captación de VIH, lo que desencadenaba un incremento del número de linfocitos T CD4 infectados.
En otra prueba, al inhibir la proteína acoplándola a anticuerpos y bloqueando la expresión del gen correspondiente, comprobaron que las células dendríticas perdían su capacidad de capturar los VIH y de transmitirlos a los linfocitos T CD4. Así, dedujeron que la Siglec-1 es responsable de la entrada del virus a las células dendríticas y que permite la transmisión a los linfocitos T CD4, y representa una potencial diana terapéutica.
diciembre 19/2012 (JANO)

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Destaca OMS progresos para llegar a cero infecciones de VIH/sida

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La Organización Mundial de la Salud (OMS) destacó que se están haciendo progresos importantes para llegar a cero infecciones de VIH/sida en el mundo.
En el marco del Día Mundial del sida, la OMS señaló que «dada la propagación actual de la epidemia, llegar a cero puede parecer difícil, pero se están haciendo progresos importantes».
En 2011 hubo 2.5 millones de nuevos casos de infección por el VIH, y se calcula que 1.7 millones de personas murieron. Eso representa 700 mil nuevas infecciones menos que hace 10 años y 600 mil muertes menos que en 2005, subrayó la OMS.
Gran parte de los progresos se atribuyen al tratamiento de las personas infectadas con antirretrovirales, medicamentos que pueden salvarles la vida.
Esos medicamentos reducen la cantidad de virus en la sangre, lo que aumenta la posibilidad de que el paciente conserve la salud y reduce el riesgo de que pueda transmitir el virus a otra persona, indicó OMS.
En 2011, en la Asamblea General de las Naciones Unidas, los gobiernos acordaron como meta que en 2015 haya 15 millones de personas infectadas por el VIH en tratamiento con antirretrovirales.
Las últimas estadísticas mundiales indican que este objetivo es alcanzable siempre que los países puedan mantener los esfuerzos actuales.
«Muchos países se enfrentan a dificultades económicas, pero la mayoría se las arreglan para seguir ampliando el acceso a los antirretrovirales», dijo el doctor Gottfried Hirnschall, director del Departamento de VIH de la OMS. «La meta de 2015 parece más factible ahora que nunca», afirmó.
Actualmente, en los países de ingresos bajos y medianos hay ocho millones de personas con acceso al tratamiento que necesitan, frente a solo 0.4 millones en 2003.
«El reto ahora es asegurar que los progresos mundiales se reproduzcan en todos los lugares y niveles para que todas las personas, vivan donde vivan y sean quienes sean, puedan obtener tratamiento antirretroviral cuando lo necesiten», agregó Hirnschall.
Sin embargo, aún existen grupos de población sin acceso a la prevención y al tratamiento del VIH en todas las regiones del mundo. Los niños, por ejemplo, se quedan muy atrás, ya que solo el 28 % de los que necesitan antirretrovirales pueden obtenerlos.
Hay muchas razones para ello. A veces los factores geográficos dificultan la prestación de servicios. Los problemas legales y de estigmatización y discriminación, son obstáculos frecuentes al acceso a una atención eficaz.
Las adolescentes, los trabajadores del sexo, los hombres homosexuales y los consumidores de drogas, siguen siendo vulnerables y marginados.
Los migrantes suelen tener un acceso limitado a los servicios de salud, con las consiguientes dificultades para obtener los servicios que necesitan, entre ellos el suministro de antirretrovirales, señaló el organismo, con sede en Ginebra.
Una de las prioridades de la OMS es ayudar a los países a acercarse a la cobertura sanitaria universal.
La Organización colabora con sus asociados para combatir la estigmatización y la discriminación, y apoya a los países en la mejora de la prestación de servicios en todas las áreas geográficas.
Por ejemplo aumenta el acceso a los medicamentos y medios de diagnóstico o impulsa mecanismos que alienten a los profesionales sanitarios a trabajar en zonas remotas.
Asimismo, apoya el establecimiento y mantenimiento de mecanismos de financiación que garanticen que nadie se vea inmerso en la pobreza porque tenga que pagar los servicios de su propio bolsillo.
Mientras los países redoblan sus esfuerzos para ofrecer antirretrovirales a todos los que los necesitan, hay cada vez más pruebas de que un uso más amplio y estratégico de estos medicamentos aporta nuevos beneficios.
Según la OMS, los estudios demuestran que los mismos medicamentos que sirven para salvar vidas y mantener a la gente saludable, también pueden impedir la transmisión sexual y la transmisión materno-infantil del VIH.
En la actualidad la OMS recomienda que se ofrezca tratamiento antirretroviral a los miembros seropositivos de la pareja, independientemente del estado de su sistema inmunitario, con el fin de reducir la probabilidad de transmisión del VIH al miembro no infectado.
diciembre 3/0212 (Notimex)
Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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Descubren la molécula del VIH responsable de la propagación del virus del sida por el organismo

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Investigadores del IrsiCaixa han descubierto la molécula del VIH responsable de la propagación del virus del sida por el organismo, lo que abre las puertas a la consecución de una nueva familia de fármacos capaces de detener la expansión del virus y desarrollar una estrategia terapéutica a través de una vacuna. El trabajo, que publica la revista internacional PLoS Biology, tiene una trascendencia «muy significativa», según señalan los autores, al describir por primera vez el protagonismo de los gangliósidos -moléculas de la membrana del VIH- en la penetración del virus en las células responsables de activar una respuesta inmunitaria contra el virus -las células dentríticas- y diseminarlo por el organismo. Como ha explicado el líder del trabajo, Javier Martínez-Picado, «las células dentríticas circulan por todo el organismo para capturar microbios, los fragmentan y los llevan al centro de control inmunitario para que los glóbulos blancos exterminen a estos invasores», pero en el caso del sida estas células son incapaces de dividir el microbio y el VIH se queda dentro sin degradarse. Una vez en los ganglios -centro del sistema inmunitario- el virus del sida es capaz de exterminar a las células de defensa del organismo. Ahora los científicos han descubierto la molécula que permite al virus del sida actuar como un «caballo de troya» para invadir a las células dentríticas y hospedarse en su interior sin ser divididos. En colaboración con el Institut de Química Avançada de Catalunya, del CSIC y de la Universidad de Heidelberg alemana, la investigación ha demostrado que «la desaparición de los gangliósidos inhibe completamente la propagación del virus», ha significado Martínez-Picado, al que durante la presentación del trabajo acompañó el investigador Bonaventura Clotet. El mecanismo hallado constituye un nuevo frente para atajar la infección; por ello, y consciente de que quizá no sea éste el único reservorio para lograr la curación del VIH, Martínez-Picado ha vaticinado que una nueva familia de fármacos podría administrarse de forma combinada con el cóctel antirretroviral actual. «Podríamos conseguir una respuesta más eficiente de la respuesta inmunológica para erradicar la infección», ha señalado Clotet.
De hecho, la investigación ha alumbrado la solicitud de una patente europea, depositada en diciembre de 2011 a cargo de los laboratorios Esteve, IrsiCaixa -impulsado por La Caixa y la Conselleria de Salud de la Generalitat- e Icrea. Respecto a una probable vacuna terapéutica, los investigadores han señalado que el mecanismo descubierto permite diseñar vehículos vacunales en terapias de curación: «Podemos poner trozos de estos antígenos con virus artificiales y si lo hacemos con gangliósidos permitimos que esto vaya directamente a la célula dentrítica y al ganglio sistema de control del sistema inmunitario». «Un mecanismo similar puede estar siendo utilizado también por otros virus como el dengue, la fiebre amarilla y la hepatitis C, porque también arrastran gangliósidos», ha subrayado Martínez-Picado. Abril 25/2012 (Jano)

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Identifican un grupo de genes implicados en la progresión rápida del virus de la inmunodeficiencia humana

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Un estudio revela que, en 8 de cada 100 infectados, el sistema inmunitario se deteriora en menos de tres años.
Un estudio en el que han participado más de 60 personas infectadas por el VIH ha permitido identificar seis genes implicados en la progresión rápida de la infección, gracias a los cuales es posible prever cómo evolucionará el virus en cada paciente.
El trabajo, publicado en el último número de la revista Journal of Clinical Investigation, revela que al menos 8 de cada 100 personas infectadas por el VIH responden a un modelo de progresión rápida; es decir, que la infección evoluciona muy rápidamente en su organismo y, en menos de tres años, su sistema inmunitario se ve muy deteriorado.
El número inesperadamente elevado de pacientes con progresión rápida subraya la necesidad de reforzar el diagnóstico precoz para evitar casos fulminantes de sida y reforzar la prevención.
Los científicos apuntan que, dado que estos genes están relacionados con la activación del sistema inmunitario, la vacuna por el VIH se podría diseñar de tal forma que fuera capaz de manipularlos para estimular una respuesta inmunitaria adecuada. El estudio ha sido liderado por investigadores del Instituto de Investigación del Sida Irsi Caixa y el Departamento de Salud de la Generalitat de Catalunya, y ha contado, además, con la colaboración del Hospital Clínico de Barcelona y del Banc de Sang i Teixits, además de otras instituciones de ámbito internacional.
Según el investigador de IrsiCaixa responsable del estudio, Javier Martínez-Picado, que es asimismo profesor de investigación de ICREA, «la identificación de este grupo de genes ha sido posible gracias a que hemos conseguido reclutar la primera y más extensa cohorte de seguimiento de pacientes en los que la infección evoluciona de forma muy rápida, y hemos podido identificar además el porcentaje de estos tipos de pacientes, que es sorprendentemente elevado. Conocer estos genes resulta esencial para poder prever si el sistema inmunitario de los pacientes va a verse deteriorado rápidamente y recomendar así los tratamientos con mayores garantías de éxito».
Hasta ahora, los casos de progresión rápida eran anecdóticos en la literatura científica, dada la complejidad para determinar la fecha de la infección y el breve período de tiempo disponible para identificar a estos pacientes, entre su diagnóstico y el inicio del tratamiento antirretroviral.
El estudio se ha llevado a cabo con una cohorte desarrollada conjuntamente con el Hospital Universitario de Lausanne, en Suiza, a partir del screening de miles de pacientes, de los cuales más de 100 habían desarrollado una progresión rápida de la infección. Para ser incluidos en la cohorte, era necesario que los pacientes reunieran dos condiciones básicas: que se hubieran sometido a la prueba del VIH previamente al contagio, para poder conocer la fecha aproximada en la que se infectaron es decir, que entre la última prueba del VIH con resultado negativo y la detección de la infección hubiera transcurrido menos de un año y que en menos de tres años presentaran un nivel de linfocitos T4 en sangre inferior a 350 por milímetro cúbico (que es el criterio médico para empezar a tratar la enfermedad).
A 66 de estos pacientes, la mitad de ellos de Barcelona y la otra mitad de Suiza, se les analizaron medio millón de posiciones de su ADN, así como de combinaciones de los genes conocidos como HLA que, en estudios anteriores, ya se habían asociado al ritmo de progresión de la infección por VIH. Los resultados confirmaron esta asociación en los pacientes con progresión rápida.
El proyecto HIVACAT de investigación y desarrollo de una vacuna contra el VIH está integrado por Los codirectores del proyecto HIVACAT son el Dr. Bonaventura Clotet, de IrsiCaixa, y el Dr. Josep Maria Gatell, del Hospital Clínic. Ambos centros desarrollan la investigación conjuntamente con más de cinco mil enfermos, quienes se benefician de la rápida incorporación de los nuevos tratamientos y de las innovaciones adquiridas en el ámbito internacional. HIVACAT cuenta con un equipo integrado por más de sesenta científicos formados en centros investigadores de prestigio internacional, como la Universidad de Harvard, el Instituto Pasteur de París o el Royal Free Hospital de Londres. Junio 15/2011 (JANO)

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