La bacteria que causa la lepra, una de las enfermedades más antiguas, pueden tener la capacidad de hacer crecer y regenerar el hígado, señala un estudio realizado con armadillos. Ampliar…
Investigadores del Departamento de Genética, Microbiología y Estadística y del Instituto de Biomedicina (IBUB) de la Universidad de Barcelona, en colaboración con el Centro de Regulación Genómica (CRG), han descrito tanto los genes requeridos en el proceso de regeneración de órganos y tejidos como los elementos reguladores de su expresión. Ampliar…
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Un estudio descubrió que los fármacos miconazol y clobetasol son capaces de estimular la regeneración de las células cerebrales dañadas por esclerosis múltiple (EM) en ratones, publicó la revista Nature.
El trabajo, liderado por la Universidad Case Western Reserve, en Cleveland, Estados Unidos, afirma que esos medicamentos, utilizados para tratar el pie de atleta y eczemas, dio buenos resultados con animales, de manera que el próximo paso sería el ensayo en humanos.
«Sabemos que existen células madre en el sistema nervioso adulto que son capaces de reparar los daños causados por la esclerosis múltiple, pero hasta ahora no teníamos manera de dirigirlas para que actuaran», señaló Paul Tesar, uno de los autores principales del estudio.
«Nuestro enfoque ha sido encontrar fármacos que las catalicen madre desde el propio cuerpo para reemplazar las neuronas perdidas por esclerosis múltiple», expresó.
Esta enfermedad es el trastorno neurológico crónico más común entre adultos jóvenes, y es el resultado de células inmunes aberrantes que destruyen la mielina, la capa protectora de estructuras que se encuentran en el cerebro y la médula espinal.
Sin mielina, las señales neuronales no pueden transmitirse adecuadamente, lo que acaba ocasionando problemas de movilidad y ceguera, explicó la revista.
Las terapias actuales tienen como objetivo retrasar la destrucción de la esa sustancia por el sistema inmune, pero el equipo de Case Western Reserve utilizó una estrategia para crearla nuevamente en el sistema nervioso.
Para reemplazar células dañadas, uno de los enfoques habituales ha sido el trasplante directo de los tejidos derivados de células madre.
Nuestra investigación se ha centrado en la utilización de fármacos que activen las células madre nativas que ya están en el sistema nervioso adulto y dirigirlas para que formen nueva mielina, expresó Tesar.
abril 25/ 2015 (PL)
Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.
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Un estudio reciente identificó un mecanismo que permite la regeneración de la mielina, cubierta protectora que rodea las neuronas e interviene en las señales nerviosas.
Según los expertos, la investigación podría contrarrestar los estragos cerebrales causados por la esclerosis múltiple.
La Universidad de Cambridge, en Reino Unido, publica que células del sistema inmunitario conocidas como macrófagos ayudan a activar un compuesto denominado activina-A, el cual favorece la producción de mielina.
Los expertos consideran que este proceso de regeneración sería eficaz frente a la pérdida o deterioro de la mencionada sustancia.
Según el sitio web de la institución docente, en los experimentos se comprobó que los oligodendrocitos, células que producen mielina durante el desarrollo normal del cerebro, comienzan a elaborar más cuando son expuestos a la activina-A.
En la actualidad, las terapias aprobadas para la esclerosis múltiple actúan reduciendo los daños iniciales sufridos por la mielina, pero no promueven su regeneración.
Esta enfermedad autoinmunitaria afecta el cerebro y la médula espinal (sistema nervioso central).
Por lo general, su diagnóstico se produce en personas de entre 20 y 40 años de edad y afecta a más mujeres que hombres.
septiembre 17/2013 (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
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Las fibras del sistema nervioso central dañadas pueden recuperarse a la misma velocidad que se observa en la regeneración nerviosa del sistema nervioso periférico. Esta similitud se ha constatado en modelos de raton con el cerebro lesionado y se publica en Nature Communications (doi:10.1038/ncomms3038 ). El hallazgo contradice la creencia extendida de que el sistema nervioso central carece de la capacidad para regenerarse tras una lesión.
Los daños en el sistema nervioso central convergen en cambios estructurales microscópicos que pueden dar lugar a un amplio rango de efectos, incluidas la parálisis y la debilidad muscular. Gran parte de la investigación en este campo se ha centrado en la médula espinal y en la sustancia blanca cerebral, dando por hecho que la sustanciaia gris ofrecía una capacidad de recuperación más limitada.
Sin embargo, los científicos coordinados por Vicenzo De Paola, del Medical Research Council, en Londres, no dieron este supuesto por hecho y midieron a nivel microscópico la respuesta en los circuitos neuronales de los ratones con daño cerebral a lo largo de un año.
De esta forma, descubrieron que existe una clase específica de fibras nerviosas que recrecen espontáneamente y no se encuentran en cerebros no lesionados; esa actividad se debe en parte a la ausencia de cicatrices gliales que secreten factores de crecimiento inhibidores.
junio 27/2013 (Diario Médico)
A. J. Canty, L. Huang, J. S. Jackson, G. E. Little, G. Knott. In-vivo single neuron axotomy triggers axon regeneration to restore synaptic density in specific cortical circuits open. Nature Communications. 25 Jun 2013
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Científicos de la Universidad de Columbia, Estados Unidos, consiguieron desarrollar huesos en laboratorio a partir de células de piel modificadas.
Según Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), dichas células fueron alteradas para llevarlas a un estado similar al embrionario, y convertirlas luego en otro linaje celular, en este caso, huesos.
El experimento solo ha sido probado en animales, pero los autores estiman que el hallazgo propiciará tratamientos reconstructivos personalizados, con su mismo perfil inmunológico.
Muchas lesiones óseas requieren de injertos propios o implantes artificiales para su tratamiento, y aunque son útiles, no siempre son completamente eficaces y a veces ocasionan reacciones adversas.
La posibilidad de reprogramar células permite solucionar un problema óseo sin que esto suponga ningún perjuicio para el paciente, explicó Marcos Campos, miembro del equipo investigador.
El colectivo reprogramó células de la piel para que retrocedieran a un estadio primitivo, las moldearon hasta convertirlas en células capaces de formar huesos y las colocaron en un andamiaje específico en tres dimensiones que emulaba la estructura de un hueso real.
Los investigadores colocaron los sustitutos óseos generados en el laboratorio en varios ratones a los que realizaron un seguimiento durante 12 semanas, sin que los roedores le hicieran rechazo ni desarrollaran ningún proceso maligno.
De hecho, los investigadores comprobaron que los sustitutos habían comenzado a integrarse en los organismos, a través de la formación de precursores de vasos sanguíneos.
«Este dato es clave, pues uno de los mayores problemas es conseguir la vascularización del hueso, fundamental para garantizar la viabilidad», señaló Marcos.
mayo 10/2013 (PL)
Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
de Peppo GM, Marcos-Campos I, Kahler DJ, Alsalman D, Shang L, Vunjak-Novakovic G, Marolt D. Engineering bone tissue substitutes from human induced pluripotent stem cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013.
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Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven, Connecticut (Estados Unidos), y la University College London (UCL), en Reino Unido, han descubierto el mecanismo molecular por el cual nuevas arterias pueden formarse después de ataques cardiacos, accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades agudas sin pasar por las arterias que están bloqueadas, según los resultados de su investigación, publicados en la revista Developmental Cell. (10.1016/j.devcel.2013.03.019).
Las arterias se forman en el útero y durante el desarrollo, pero también se pueden formar en los adultos cuando los órganos se ven privados de oxígeno, por ejemplo, después de un ataque al corazón. Los órganos liberan una señal molecular denominada VEGF y, trabajando con los ratones, el equipo de Yale-UCL descubrió que para que se formen arterias, VEGF debe unirse con dos moléculas conocidas como VEGFR2 y NRP1, y los tres trabajan como un equipo.
Los científicos examinaron a los ratones que carecían de una pieza particular de la molécula NRP1 que transporta VEGF y VEGFR2 a un centro de señalización en el interior de las paredes de los vasos sanguíneos y observaron que los órganos internos de estos roedores contenían ramas arteriales mal construidas. Además, los ratones no pueden reparar de manera eficiente la obstrucción de un vaso sanguíneo a través de la formación de nuevas arterias.
«Hemos identificado un nuevo e importante mecanismo que regula el transporte de VEGFR2 en las células vasculares», dijo el autor principal, Michael Simons, profesor de Medicina y de la Biología Celular y director del Centro de Investigación Cardiovascular de la Escuela de Medicina de Yale. «Esto abre nuevas posibilidades terapéuticas para el desarrollo de fármacos que estimulan o inhiben la formación de vasos sanguíneos, metas importantes en terapias cardiovasculares y anticancerígenos, respectivamente», añade Simons, que también es profesor honorario de Medicina en UCL.
abril 30/2013 (EP)
Anthony Lanahan, Xi Zhang, Alessandro Fantin, Zhen Zhuang, Felix Rivera-Molina, Katherine Speichinger. The Neuropilin 1 Cytoplasmic Domain Is Required for VEGF-A-Dependent Arteriogenesis. Developmental Cell 25(2) pp. 156 – 168.29 Abril 2013
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