enfermedades neurodegenerativas

La enfermedad de Alzheimer fue descrita por primera vez en el año 1906. Noventa años más tarde, seguimos sin contar con una cura para este trastorno que afecta a una de cada diez personas mayores de 65 años. Quienes sufren de alzhéimer padecen graves déficits de memoria, disminución progresiva de la capacidad de cognición y muerte neuronal.

Durante los últimos veinte años, los estudios han señalado la acumulación de agregados de proteína beta-amiloide (Aβ) como el suceso principal en su origen. Ahora, un estudio liderado por Francisco José Muñoz, investigador principal en el departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), en España, arroja luz sobre la acumulación de estos agregados en el cerebro, descubriendo que la presencia de peroxinitrito en el ambiente extracelular promueve la formación y la estabilización de los agregados de beta-amiloide. Ampliar…

Expertos de la SEN hacen hincapié en la importancia que ha cobrado en los últimos tiempos el concepto de reserva cognitiva, que numerosos estudios relacionan con el buen funcionamiento cognitivo y ejecutivo del cerebr

La lectura estimula la actividad cerebral, fortalece las conexiones neuronales y  protege de enfermedades neurodegenerativas, tal y como recuerda la Sociedad Española de Neurología (SEN) con motivo del Día Internacional del Libro, que se celebra este martes.

«Para que nuestro cerebro goce de buena salud, requiere que lo mantengamos activo, que lo ejercitemos. Sin embargo, y a pesar de que es uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, no siempre dedicamos el tiempo suficiente a cuidarlo», señala el doctor Guillermo García Ribas, coordinador del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la SEN.

En este sentido, añade el Dr. García Ribas, «fomentar la lectura es una de las actividades más beneficiosas para la salud, puesto que se ha demostrado que estimula la actividad cerebral y fortalece las conexiones neuronales».

«Desde el punto de vista de la neurología, el concepto de reserva cognitiva ha cobrado una gran importancia, no sólo porque se ha visto que existe una relación directa entre la misma y el buen funcionamiento cognitivo y ejecutivo de nuestro cerebro cuando envejecemos, sino también porque se ha demostrado que es un factor protector ante los síntomas clínicos de las enfermedades neurodegenerativas», explica este especialista.

La forma de demencia más prevalente es la enfermedad de Alzheimer, que supone entre el 60% y el 80% de los casos, aunque existen numerosas patologías que también la producen, como por ejemplo, las enfermedades cerebrovasculares. Según el Dr. García-Ribas, «llevar a cabo actividades preventivas, como por ejemplo la lectura, permitiría retasar la aparición de estas enfermedades y, por lo tanto, reducir el número de casos».

Niños y personas mayores

Aunque la lectura es buena a cualquier edad, niños y personas mayores son los dos grupos poblacionales en los que más beneficios proporciona. En los niños, porque su cerebro y sus funcionalidades están todavía desarrollándose; y en los mayores, para que puedan seguir manteniendo su cerebro activo.

«Hay muchas personas que, aunque tienen el hábito de la lectura, al hacerse mayores dejan de leer, principalmente por perder capacidad visual, lo que les dificulta mucho realizar estas actividades. En esos casos, animamos a estas personas a participar en grupos de lectura o a utilizar otro tipo de soportes», concluye el coordinador del Grupo de Conducta y Demencias de la SEN.
abril 22/2013 (JANO).

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La reducción en la producción de mielina, un tipo de fibra nerviosa protectora que se pierde en enfermedades como la esclerosis múltiple, pudiera desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad mental, reportaron los investigadores de la Graduate School of Biomedical Sciences at Mount Sinai School of Medicine. El estudio fue publicado en la revista Nature Neuroscience.
La mielina es un material aislante que rodea el axón, la parte filiforme de una célula nerviosa a través de la cual la célula envía impulsos a otras células nerviosas. La nueva mielina es producida por células nerviosas llamadas oligodendrocitos tanto durante el desarrollo como en la edad adulta para reparar los daños en el cerebro de personas con enfermedades tales como la esclerosis múltiple (EM).
Un nuevo estudio dirigido por Patrizia Casaccia, MD, PhD, profesora de Neurociencias, Genética y Genómica, y Neurología en el Monte Sinaí, determinó que la privación del contacto social en ratones redujo la producción de mielina, lo que demuestra que la formación de nuevos oligodendrocitos se ve afectada por los cambios ambientales. Esta investigación proporciona apoyo adicional a evidencias anteriores sobre la presencia de la mielina anormal en una amplia gama de trastornos psiquiátricos que incluyen el autismo, la ansiedad, la esquizofrenia y la depresión.
«Sabíamos que la falta de interacción social temprano en la vida impactaba la mielinización en animales jóvenes, pero no estábamos seguros si estos cambios persistían en la edad adulta», dijo la Dra. Casaccia, quien también es jefe del Center of Excellence for Myelin Repair at the Friedman Brain Institute at Mount Sinai School of Medicine. «El aislamiento social de los ratones adultos provoca cambios conductuales y estructurales en las neuronas, pero este es el primer estudio que muestra que también causa disfunción de la mielina».
El equipo de la Dra. Casaccia aisló a ratones adultos para determinar si la formación de nueva mielina se veía comprometida. Después de ocho semanas, encontraron que los ratones aislados mostraron signos de abstinencia social. Análisis posteriores del tejido cerebral indicaron que los ratones socialmente aislados tenían niveles inferiores a los normales de oligodendrocitos formadores de mielina en la corteza prefrontal, pero no en otras áreas del cerebro. La corteza prefrontal controla el complejo comportamiento emocional y cognitivo.
Los investigadores también encontraron cambios en la cromatina, el material de embalaje del ADN. Como resultado, el ADN de los nuevos oligodendrocitos no estaba disponible para la expresión génica.
Después de observar la reducción en la producción de mielina en ratones socialmente aislados, el equipo de la Dra. Casaccia reintrodujo estos ratones en un grupo social. Después de cuatro semanas, los síntomas de abstinencia social y los cambios en la expresión génica fueron revertidos.
«Nuestro estudio demuestra que los oligodendrocitos generan nueva mielina como una forma de respuesta a los estímulos del medio ambiente, y que la producción de mielina se reduce significativamente durante el aislamiento social,» dijo la Dra. Casaccia. «Las anomalías se presentan en personas con trastornos psiquiátricos caracterizados por el aislamiento social. Otros trastornos que se caracterizan por la pérdida de la mielina, como la esclerosis múltiple, a menudo se asocian con la depresión. Nuestra investigación pone de relieve la importancia de mantener un entorno socialmente estimulante en estos casos.»
El laboratorio de la Dra. Casaccia está estudiando la formación de oligodendrocitos para identificar dianas terapéuticas para la reparación de la mielina. Se están evaluando compuestos farmacológicos desarrollados recientemente, en células de cerebros de roedores y seres humanos en su capacidad para formar nueva mielina.
diciembre 3/0212 (Eurekalert)
Jia Liu, Karen Dietz, Jacqueline M DeLoyht, Xiomara Pedre, Dipti Kelkar, et al. Impaired adult myelination in the prefrontal cortex of socially isolated mice. Nature Neuroscience 15, 1621-1623, doi:10.1038/nn.3263.

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Una familia de moléculas podría proteger contra enfermedades neurodegenerativas como el Mal de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, publica la Journal of Neuroscience Research.
El compuesto HSB-13, descubierto en el 2007, y otros 11 prometedores demostraron en cultivos y ensayos con ratones su capacidad como protectores neuronales.
En principio, el HSB-13 fue probado en roedores con la enfermedad de Huntington y además de reducir la degeneración neuronal en una parte del cerebro anterior mejoró el rendimiento conductual y no tuvo efectos secundarios.
«Estas pruebas preliminares demuestran que el compuesto es un agente neuroprotector extremadamente potente», señaló Edward Biehl, director del estudio en la Universidad Metodista del Sur.
Las enfermedades de Alzheimer, Huntington y el párkinson se caracterizan por la muerte de neuronas en el cerebro medio, pero los estudios en ratones podrían conducir en un futuro a una forma de combatir estas enfermedades.
La pérdida neuronal afecta las habilidades motoras, los procesos cognitivos y el habla, además de provocar problemas de conducta.
Los medicamentos disponibles alivian los síntomas de estas enfermedades, pero no logran detener o revertir la destrucción de las neuronas.
Londres, diciembre 9/2010 (PL)

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