La tasa de mortalidad es más elevada entre  los pacientes que padecen diabetes tipo 2 y cuyo peso es normal, en comparación  con los que padecen la misma enfermedad y presentan sobrepeso u obesidad,  reveló un estudio difundido en Estados Unidos.
Según la investigación, publicada en la Revista de la Asociación Médica  Estadounidense (JAMA) ( doi:10.1001/jama.2012.9282), los diabéticos  que tienen un peso normal presentan una tasa de mortalidad -no resultante de  problemas cardiovasculares- mucho más elevada que los diabéticos obesos o con  sobrepeso.
Los adultos que padecen diabetes tipo 2 y que tienen un peso normal han  sido poco estudiados por la medicina, pues esta enfermedad aqueja en su mayoría  a personas obesas. En este estudio, cerca del 10% de los pacientes diabéticos  tenían un peso normal.
El exceso de peso es un factor de riesgo importante en el desarrollo de la  enfermedad, pero también pueden influir factores familiares, étnicos y de edad,  subrayaron los autores de la investigación.
«Es posible que una predisposición genética explique porqué este subgrupo  de la población padece un riesgo particularmente elevado de mortalidad»,  explicó la principal autora del estudio, Mercedes Carnethon, profesora adjunta  de medicina en la Universidad Northwestern (Chicago, norte de EEUU).
Los individuos que tienen un peso normal son más propensos a padecer  diabetes si son adultos mayores que no pertenecen a la raza blanca, reveló el  estudio.
Los investigadores analizaron la información de cinco estudios y tomaron en  cuenta a 2625 hombres y mujeres estadounidenses de más de 40 años y que  padecen diabetes de tipo 2.
Las personas son consideradas diabéticas si su índice de glucosa en ayuno  es de al menos 126 miligramos por decilitro de sangre.
Los participantes que fueron considerados con un peso normal tenían un  índice de masa corporal (IMC, peso dividido entre la estatura al cuadrado) de  entre 18,5 y 24,9, mientras que aquellos que se consideraron con sobrepeso  tenían un IMC de al menos 25.
Con el envejecimiento y la diversificación de la población en Estados  Unidos, probablemente aumentarán los casos de diabetes de tipo 2 en personas de  peso normal, estimó Carnethon.
Agosto 7/2012 (AFP)
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Mercedes R. Carnethon, Peter John D. De Chavez, Mary L. Biggs, Cora E. Lewis, James S. Pankow, Alain G. Bertoni. Association of Weight Status With Mortality in Adults With Incident Diabetes. JAMA. 2012;308(6):581-590.

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Un equipo de investigadores descifró el  patrimonio genético de parásitos responsables de la mayor parte de los casos de  paludismo que causan estragos fuera del continente africano y descubrió que su  diversidad podría dificultar la lucha contra este mal.
Estos científicos secuenciaron el genoma de cuatro cepas de Plasmodium  vivax, un parásito que infecta a aproximadamente cien millones de personas  según el estudio publicado por la revista  especializada Nature Genetics ( doi:10.1038/ng.2373).
Según otros trabajos, entre 10% y 20% de los casos de paludismo debidos a  P. vivax se producen en el África subsahariana, una región del mundo que sigue  afectada fundamentalmente por P. falciparum, responsable de la mayor parte de  los muertos por paludismo en el mundo.
Fuera de África, P. vivax está involucrado en la mitad de todos los casos  de paludismo, fundamentalmente en América Central, América del Sur, el Pacífico  occidental y Medio Oriente.
Estas dos especies del parásito son transmitidas por mosquitos.
Sin embargo, el estudio sobre P. vivax, considerado menos virulento que P. falciparum, fue menos exhaustivo.
Gracias a sus investigaciones, el equipo de científicos indios y  estadounidenses considera que triplicó el número de secuencias genéticas, ahora  disponibles para P. vivax.
Los investigadores examinaron cepas de parásitos de orígenes geográficos  diversos (América del Sur, Asia, Africa occidental). Su análisis muestra que P. vivax presenta dos veces más variedades genéticas que la especie P. falciparum,  lo que revela una sorpresiva capacidad para evolucionar.
Su gran diversidad genética permite que esta especie pueda evitar cualquier  arsenal terapéutico, y podría hacer aún más difícil la elaboración de una  vacuna, según los investigadores.
En un segundo artículo publicado también por Nature Genetics, científicos  japoneses y norteamericanos indican que secuenciaron el genoma de tres cepas de  P. cynomolgi, la causa del paludismo entre los monos asiáticos.
Según la Organización Mundial de la Salud, el paludismo, también llamado  malaria, causó 655 000 muertes en 2010, sobre todo en África, donde mata a un  niño cada minuto.
Agosto 5/2012 ( AFP)
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Daniel E Neafsey, Kevin Galinsky, Rays H Y Jiang, Lauren Young, Sean M Sykes, Sakina Saif.The malaria parasite Plasmodium vivax exhibits greater genetic diversity than Plasmodium falciparum. Nature Genetics 05 agosto 2012.

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Enfrentar la vida con una sonrisa tiene consecuencias reales sobre la reducción del estrés y la salud del corazón, confirmó un nuevo estudio realizado en la Universidad de Kansas y publicado en la revista Psychological Science.
Tara Kraft y Sarah Pressman, dos médicas de la Universidad, convocaron a 169 estudiantes sin explicarles el objetivo real de la experiencia, a fin de preservar la confiabilidad de los resultados.Las investigadores pidieron a los participantes que se colocaran varillas en la boca, para simular una expresión facial precisa.
Luego, los estudiantes fueron divididos en tres grupos: el primero con expresión neutra, el segundo con una sonrisa forzada y el último con una sonrisa llamada «de Duchenne», sincera y que incluye la estimulación de los músculos alrededor del ojo.
Cada grupo tuvo que realizar luego algunas tareas que se consideran estresantes: dibujarse una estrella con la izquierda, para los diestros, y con la derecha para los zurdos; sumergir la mano en agua helada; todo conservando la expresión facial gracias a las varillas.
Mientras tanto, las autoras del estudio registraban el ritmo cardíaco de cada participante: así, las personas con la sonrisa forzada mostraron un ritmo cardíaco más lento que aquellas con expresión neutral.
Pero además las personas con la «sonrisa de Duchenne» exhibieron un ritmo cardíaco aún más bajo.
Así Kraft y Pressman concluyeron que una sonrisa, incluso si es forzada, tiene influencia directa en el grado de estrés: el siguiente paso será explicar las razones de esta relación.
Según las primeras hipótesis, la sonrisa puede influir en el cortisol, la hormona vinculada con el estrés. «La utilización de estos músculos -dijo el psicólogo Michal Lewis, de la Universidad de Cardiff- forma parte de la manera en  que el cerebro evalúa el humor».
El estrés está estrechamente vinculado con los problemas cardíacos, la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial y la obesidad. La risa, por su parte, libera endorfinas que alivian el estrés, pero al mismo tiempo permiten bajar la tasa de cortisol.
Agosto 4/2012 (ANSA)
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Investigadores del Hospital Brigham de Mujeres (Boston, Estados Unidos) han descubierto que los cambios en monocitos son un biomarcador para la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Este descubrimiento, publicado en The Journal of Clinical Investigation, supone un avance significativo en el desarrollo del tratamiento de la enfermedad.
En estudios previos con ratones con mutaciones genéticas de ELA, los investigadores observaron que dos meses antes de la aparición de la ELA, los monocitos del bazo comenzaban a mostrar cualidades proinflamatorias. Cuando la enfermedad se iniciaba, se producía un incremento de moléculas de señalización celular que dirigían los monocitos para inundar la médula espinal.
En el momento en que los científicos trataron a los ratones con anticuerpos para modular los monocitos inflamatorios, descubrieron que provocaba un menor número de monocitos entrando en la médula espinal.
Después de realizar la investigación en ratones, los investigadores demostraron que, en humanos con ELA, había monocitos similares que también mostraban la inflamación.
«Muchas personas se preguntan si el sistema inmune juega un papel importante en enfermedades neurológicas como la ELA. El sistema inmune es complicado, y los ensayos sobre inmunoterapia previos no tuvieron éxito», afirma Howard Weiner, autor del estudio. «Pero ahora sabemos qué falla en la sangre. Se abre una puerta en tratamientos terapeúticos para la ELA y quizá, en un futuro, para otras enfermedades neurológicas».
Agosto 6/2012 (Diario Médico)
Oleg Butovsky, Shafiuddin Siddiqui, Galina Gabriely, Amanda J. Lanser, Ben Dake, Gopal Murugaiyan, et. al. Modulating inflammatory monocytes with a unique microRNA gene signature ameliorates murine ALS. The Journal of Clinical Investigation, publicado agosto 6/2012.

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Uno de cada ocho supervivientes a un infarto cardiaco experimenta señales de trastorno por estrés postraumático (TEPT),  y el desarrollo de síntomas de TEPT duplica el riesgo de los pacientes cardiacos de un segundo infarto cardiaco o de
Edmondson D, Richardson S, Falzon L, Davidson KW, Mills MA, et al. (2012) Posttraumatic Stress Disorder Prevalence and Risk of Recurrence in Acute Coronary Syndrome Patients: A Meta-analytic Review. PLoS ONE 7(6): e38915.muerte en un plazo de tres años, según un estudio de la revista PloS One (doi:10.1371/journal.pone.0038915).
Las características comunes del TEPT incluyen pesadillas, conductas de evitación, presión arterial elevada y ritmo cardiaco rápido. El estudio indica que el TEPT, un trastorno de ansiedad provocado por el trauma, puede ocurrir por cualquier circunstancia. Se revisaron los resultados de 24 estudios publicados de casi 2400 pacientes cardiacos. En general, el 12% de los pacientes mostraron síntomas significativos de TEPT, y alrededor del 4% cumplían con los criterios para un diagnóstico completo de TEPT. Se preguntó a los pacientes sobre los síntomas de TEPT al menos un mes y hasta diez años después de su infarto cardiaco. En promedio, los pacientes fueron entrevistados menos de dos años después. Determinar qué factores de riesgo predisponen a algunos pacientes al TEPT podría ayudar a identificar a quienes tienen más probabilidades de necesitar asistencia.
Los autores concluyen que la terapia cognitivo-conductual, un abordaje terapéutico estructurado y orientado a las metas, puede ayudar a algunas personas a separar la memoria de un evento del evento en sí.
Agosto 2/2012 (Neurologia.com)

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Joyce Labol murió ahogada hace unos tres años cuando se inclinó para recoger agua de un estanque y le vino un repentino espasmo. La adolescente es una de 300 ugandeses que han muerto como resultado de una enfermedad misteriosa que está afectando a cada vez más niños en el norte de Uganda y en algunas zonas de Sudán del Sur.
A la enfermedad la llaman el síndrome del cabeceo, porque aquellos que lo tienen asienten con la cabeza y algunas veces hacen movimientos parecidos a un ataque epiléptico. La enfermedad detiene el crecimiento de los niños, destruye sus habilidades cognitivas y los vuelve incapaces de realizar pequeñas tareas, algunos incluso no reconocen a sus propios padres.
Las autoridades ugandesas calculan que unos 3000 niños en el país sufren de este mal. Algunos cuidadores incluso atan a árboles a los niños que sufren de este síndrome para no tener que cuidarlos cada minuto del día.
Este lunes iniciaría en Uganda una conferencia internacional de cuatro días sobre el síndrome del cabeceo que las autoridades de salud creen que ayudará a entender mejor a la misteriosa enfermedad. A la conferencia asistirán unos 120 científicos de diversas partes del mundo, según la Organización Mundial de la Salud.
Los científicos trabajan para encontrar la causa de la enfermedad, que está poniendo a prueba a una comunidad que busca respuestas sobre porqué ataca principalmente a niños de entre cinco y 15 años de edad, porqué solo en algunas comunidades y si es contagiosa.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) a petición del gobierno ugandés, investiga el síndrome desde 2009.
Los científicos se están enfocando en la relación entre el síndrome y el parásito que causa la ceguera, dijo Scott Dowell, director de la división Global de Detección de Enfermedades y Respuesta de Emergencia del CDC. Sin embargo, reconoce que «en muchas partes del mundo hay oncocercosis el parásito de río que causa cegera pero no tenemos evidencia del síndrome del cabeceo».
Quienes habitan en los confines de Uganda creen que la enfermedad tiene su raíz en la violencia. Dicen que es la única razón por la que el síndrome prevalece en los lugares más afectados por el legado de una guerra brutal emprendida por Joseph Kony, el líder del Ejército de Resistencia del Señor que recluta a niños y niñas que entrena para matar o volverlos esclavos sexuales.
Julio 30/2012 (AP)
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La Organización Mundial de la Salud (OMS) alertó la existencia de 36 posibles casos de Ébola en Kibale, Uganda, donde ha fallecido más de una decena de enfermos desde mediados de este mes.
El vocero de la OMS, Tarik Jaserevic, dijo en rueda de prensa que se detectaron 36 casos sospechosos de padecer la enfermedad, de ellos cuatro fueron confirmados; y se está tratando a los pacientes que se presume contrajeron el mal.
Explicó que la Organización recibió el pasado 28 de julio la notificación del gobierno ugandés sobre la detección de este brote de la epidemia en el occidente del país, si bien las autoridades notificaron ayer que la dolencia se extendió y al menos otra persona murió en Kampala.
También recordó que este es el cuarto brote de Ébola que Uganda sufre en los últimos 12 años, el más grave en 2000 cuando murieron 170 personas.
La víspera el presidente ugandés, Yoweri Museveni, confirmó el deceso de otra persona como consecuencia de un nuevo brote, con lo cual suman 15 los fallecidos en las últimas tres semanas.
El jefe de Estado pidió a la población evitar cualquier contacto físico con contagiados para impedir la propagación del virus, que en su etapa primaria de incubación provoca escalofríos, diarrea, fatiga, fiebre, vómitos, dolor de garganta y náuseas.
Julio 13/2012 (PL)
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