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Un grupo de investigadores de la brasileña Fundación Oswaldo Cruz (Fiocruz) desarrolló un método de diagnóstico de hepatitis A que es más rápido, simple, barato y natural que los métodos convencionales.

El objetivo es facilitar el acceso de la población al diagnóstico de la enfermedad, que tiene alto costo, como estrategia para reducir su incidencia, informó la Fiocruz, un prestigiado centro de estudios médicos vinculado al Ministerio de Salud.

La innovación fue resultado de un proyecto del Laboratorio de Desarrollo Tecnológico en Virología de la Fiocruz.Para producir el nuevo método, los investigadores sustituyeron la inmunoglobulina G, el anticuerpo específico usado en el diagnóstico convencional y que se obtiene a partir de mamíferos inmunizados, por la inmunoglobulina Y, el anticuerpo equivalente pero obtenido a partir de aves y reptiles.

La innovación aún está en proceso de validación pero su probable aprobación ofrecerá un test que puede ser usado en diagnósticos, en estudios de prevalencia y hasta en la selección de individuos que tienen que ser vacunados contra hepatitis A.

La gran ventaja del uso de la inmunoglobulina Y es que la obtención del anticuerpo original exige un proceso invasor en los animales, ya que es necesario retirar sangre de conejos y roedores vacunados.

La inmunoglobulina Y puede ser extraída de la yema de los huevos de gallinas vacunadas. Así como los humanos, las aves inmunizadas producen anticuerpos de la hepatitis A y los transfieren a las yemas de sus huevos.La yema, además, tiene una concentración del anticuerpo tres veces mayor que el del mismo volumen de suero del conejo.
enero 29/2013 (Xinhua) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Científicos del Departamento de Virología Molecular y Terapia Génica de la Universidad de Lovaina (Bélgica), en colaboración con la Universidad de Basilea (Suiza), han descubierto que una proteína clave en la propagación del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) podría desempeñar a su vez una función similar en el desarrollo de un tipo de leucemia agresiva.

Este estudio, publicado en la revista Leukemia, ofrece la posibilidad de que, en un futuro, ambas enfermedades se puedan frenar con los mismos inhibidores.

Estos expertos han observado que existen mutaciones en ciertas proteínas que provocan cambios en los nodos de la red y, según se ha comprobado, algunos nodos podrían jugar un papel fundamental tanto en la propagación del VIH como en el desarrollo del cáncer.

La proteína LEDGF7p75 ya ha demostrado ser un nodo importante para la propagación del VIH, al ver que es utilizada por el virus para anclarse al ADN de la célula. Además, esta proteína desempeña un papel similar en el desarrollo de ciertos tipos de leucemia, como un subtipo de una proteína muy agresiva que se detecta en niños con menos de un año de edad. Por otro lado, los inhibidores más potentes bloquean la interacción entre el VIH y la proteína impidiendo su propagación al ADN.

Según Jan de Rijck, uno de los autores del estudio, en esta investigación se muestra cómo las estrategias que se han utilizado previamente para inhibir el VIH inhiben este tipo de leucemia agresiva en células y en modelos animales.
febrero 6/2013 (Diario Médico)

S Juge1, J Demeulemeester2, R Gijsbers, F Christ, Z Debyser,J Schwaller, et. al. Impairing MLL-fusion gene-mediated transformation by dissecting critical interactions with the lens epithelium-derived growth factor (LEDGF/p75). Leukemia 2013.

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Este trastorno metabólico constituye el problema hidroelectrolítico más importante, ya que puede llegar a afectar hasta al 15 % de los pacientes ingresados.

El 20 % de los pacientes oncológicos desarrollarán hiponatremia a lo largo de su enfermedad, según han asegurado los expertos que están participan en el «XV Simposio de Revisiones en Cáncer», que se celebrado hasta el viernes pasado en Madrid.

Esta enfermedad representa «una disminución de las cifras de sodio en sangre por debajo de las recomendadas que, de no ser tratada, provoca elevadas tasas de morbimortalidad», explica el miembro del Servicio de Oncología Médica del Hospital Virgen Macarena de Sevilla, el doctor Fernando Henao. Se trata, señala, del problema hidroelectrolítico más importante, ya que «puede llegar a afectar al 15 % de los pacientes ingresados».

La elevada prevalencia de este problema en pacientes con cáncer se debe, según este especialista, a que el propio tumor genera una hormona antidiurética que multiplica las posibilidades de sufrir el síndrome de secreción antidiurética, que es «la principal causa de la hiponatremia». Uno de los tumores en que, más frecuentemente, aparece este síndrome es el carcinoma microcítico de pulmón.

En este tipo de cáncer, las propias células tumorales generan la hormona antidiurética, lo que provoca que «alrededor del 44% de estos pacientes sufra hiponatremia secundaria al síndrome de secreción antidiurética», indica el Dr. Henao. Esta alteración, no obstante, también se presenta de forma habitual en el tumor de cabeza y cuello, algunos subtipos de linfoma, y cánceres cerebrales, tanto primarios como metastásicos.

El abordaje es «fundamental» para evitar el deterioro de la calidad de vida del paciente, el impacto sobre la eficacia del tratamiento oncológico y la reducción de la supervivencia, según este experto.

Falta de información

Es necesario», afirma, concienciar al especialista de la importancia del diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia, que «brinda un beneficio potencial al propio paciente como es la mejora del pronóstico de la enfermedad subyacente». Por ello, lamenta «la falta de información» de la que dispone el oncólogo.

En cuanto a las medidas para prevenir su aparición, el Dr. Henao señala que en pacientes polimedicados mayores «se debería prestar atención a ciertos medicamentos que pueden hacer disminuir las cifras de sodio».

Por último, y pormenorizando en los avances obtenidos en farmacoterapia, el experto destaca tolvaptan, comercializado por Otsuka como Samsca. Este «es el primer antagonista del receptor V2 de la hormona antidiurética, y actúa de forma específica sobre la secreción inadecuada de la hormona antidiurética», concluye.
febrero 8/2013 (JANO.es)

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Un estudio publicado en la revista Cell Reports sugiere que el zinc ayuda a controlar las infecciones frenando notablemente la respuesta inmune y ayuda a prevenir la inflamación que puede resultar dañina e incluso causar la muerte.

Investigadores de la Universidad de Ohio (Estados Unidos) determinaron en células humanas y en estudios con animales, que existe una proteína que atrae el zinc conduciéndolo a células clave que son las primeras en responder ante las infecciones.

Este estudio ha demostrado que el zinc es beneficioso para combatir las infecciones y ayuda a controlar su efecto inmune. Para realizar este trabajo se estudió la actividad del zinc en el contexto de septicemia, una devastadora respuesta sistemática ante una infección que es conocida por causar altos niveles de mortalidad.

Según Daren Knoell, autor del estudio, «creemos que esta investigación se pueden aplicar hasta cierto punto en otras áreas que también son muy importantes, además de la septicemia. Si no se utiliza zinc desde un principio se podría aumentar la vunerabilidad a la infección. Pero nuestro estudio se centra en qué pasa una vez que ya padeces la infección. Si tienes una deficiencia en zinc estarás en desventaja porque tu sistema de defensa estará mermado, y por lo tanto será inapropiado».
febrero 7/2013 (Diario Médico)

ZIP8 Regulates Host Defense through Zinc-Mediated Inhibition of NF-?BZIP8 Regulates Host Defense through Zinc-Mediated Inhibition of NF-?B. Cell Reports 2013.

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El número de personas con alzhéimer  podría triplicarse en los próximos 40 años, según las estimaciones de un estudio que publica esta semana la revista Neurology (doi: 10.1212/WNL.0b013e31828726f5), la principal publicación de la Academia Americana de Neurología.

El trabajo ratifica los datos que se manejan desde hace al menos una década y pone el acento en la necesidad de fomentar la investigación y las estrategias preventivas para intentar frenar esta escalada.

Tal y como señalan los autores de esta investigación, del Rush Institute for Healthy Aging de Chicago (EEUU), el marcado incremento no se debe a un aumento del riesgo general de padecer este tipo de demencia, sino al esperado envejecimiento de la población.

La generación del «baby boom» está envejeciendo, señalan estos científicos en la revista médica, y eso implica un mayor porcentaje de personas mayores y, por consiguiente, una mayor susceptibilidad de padecer enfermedades como el alzhéimer .

Para llevar a cabo sus estimaciones, este equipo realizó un seguimiento durante ocho años a una población de 10 802 personas cuyas edades superaban los 65 años.

Además de evaluar si en ese periodo desarrollaban demencia, los investigadores también tuvieron en cuenta la edad, raza o nivel de educación, entre otros factores.

Por otro lado, para calcular los posibles datos a futuro, también manejaron otras estimaciones, como las tasas de mortalidad entre los pacientes con demencia o el crecimiento esperado de la población en EEUU.

El análisis arrojó un incremento considerable en las previsiones. Según sus datos, en 2050 el número de personas con alzhéimer  en EEUU podría ser de 13,8 millones de personas (la gran mayoría de los cuales tendría más de 85 años). Para 2010, la cifra sería de 4,7 individuos.

«Estos datos coinciden con las estimaciones que se han realizado en los últimos años», comenta Félix Bermejo, miembro del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología.

Según este especialista, en nuestro país hay actualmente unas 400 000 personas con alzhéimer, una cifra que, debido al envejecimiento demográfico que también se espera en España, podría incrementarse mucho.

«Viviremos más y habrá más personas mayores, por lo que es esperable que haya más enfermedades de este tipo», subraya Bermejo, que, con todo, no es partidario de estas previsiones a tan largo plazo.

«Hacer predicciones a 40 años tiene muchas limitaciones, porque, aunque razonable, ese escenario puede no cumplirse, o convertirse en más favorable», aclara.

En su explicación, Bermejo cita el ejemplo de la tuberculosis. «Las previsiones no eran optimistas, pero la enfermedad comenzó a curarse porque cambiaron algunos factores implicados, como una mejora de las condiciones de trabajo».
febrero 8/2013 (Diario Salud)

Liesi E. Hebert, Jennifer Weuve, Paul A. Scherr, Denis A. Evans. Alzheimer disease in the United States (2010–2050) estimated using the 2010 census. Neurology. Feb 6, 2013

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Las mujeres que fuman han tenido más riesgo de morir por cáncer de pulmón y por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en las últimas décadas respecto a las mujeres fumadoras de hace 20 ó 40 años, según un artículo publicado en el New England Journal of Medicine (DOI: 10.1056/NEJMsa1211127) sobre los cambios que se han dado en el hábito de fumar.

El hábito de fumar de las mujeres de hoy en día se asemeja más al de los hombres, en comparación a las mujeres de pasadas generaciones. Para averiguar si este cambio ha hecho que estos patrones se asemejen a los de los hombres, el investigador Michael J. Thun, antigo vicepresidente de la Sociedad Americana del Cáncer (ACS), analizó los casos de muerte por cáncer de un periodo de cincuenta años, dividiéndolo en tres fases (1959-65, 1982-88 y 2000-2010), comparando cinco largos estudios contemporáneos con dos históricos de cohortes de la ACS. El estudio estaba formado por un total de 2,2 millones de adultos de 50 años o más.

En las mujeres que fumaban durante los años 60, el riesgo de fallecer por cáncer de pulmón era 2,7 veces mayor en comparación a las que no fumaban. El riesgo de morir por una enfermedad pulmonar obstructiva crónica era cuatro veces mayor en las mujeres que fumaban que en las que no lo hacían; en la cohorte contemporánea, el riesgo aumentaba  22,5 veces más respecto a las que no fumaban.

Los hombres y mujeres fumadores de las cohortes contemporáneas tenían unos niveles de riesgo muy similares de padecer cáncer de pulmón  (en comparación con los no fumadores), una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedades isquémicas cardíacas, hemorragia cerebral, y otras cardiopatías.

Esta investigación confirmaba también que dejar de fumar a cualquier edad reduce drásticamente el riesgo de padecer enfermedades provocadas por el tabaco, y que dejar de fumar es más efectivo que reducir el número de cigarrillos que se fuman.
enero 23/2013 (AFP)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Michael J. Thun, Brian D. Carter, Diane Feskanich, Neal D. Freedman, Ross Prentice, Alan D. Lopez. 50-Year Trends in Smoking-Related Mortality in the United States. N Engl J Med 2013; 368:351-364 ene  24, 2013

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Una proteína llamada condensina, con un papel fundamental en la división celular, tiene una elevada actividad en el cáncer colorrectal, ayudando a que la célula tumoral pueda dividirse rápidamente.

Un equipo del Centro de Investigación en Nanomedicina para Biología Molecular y Bioquímica del Hospital Valle de Hebrón (VHIR), de Barcelona, ha encontrado que una proteína llamada condensina, con un papel fundamental en la división celular, tiene una elevada actividad en el cáncer colorrectal, ayudando a que la célula tumoral pueda dividirse rápidamente.

La inhibición de esta proteína conduce a la apoptosis; por lo tanto, la aplicación de esta investigación se centra en sus propiedades como posible marcador de crecimiento del tumor y, al mismo tiempo, como diana terapéutica en cáncer colorrectal.

Esta proteína tiene ya una patente transferida por sus propiedades como marcador de proliferación celular tumoral y como diana terapéutica.

Vía molecular Wnt
El trabajo, publicado en Journal of Biology and Chemistry (doi: 10.1074/jbc.M112.428466.) y en el que también ha participado Lucía Suárez, revela que esta proteína está directamente regulada por la vía molecular Wnt, principal implicada en cáncer colorrectal. Los resultados del estudio también explican cómo esta vía Wnt aumenta la expresión de las condensinas, proteínas con un papel importante en la condensación cromosómica, como indica su nombre, e imprescindibles para la rápida división de la célula tumoral.

«El papel de estas proteínas también se ha comprobado, de manera inversa, en modelos animales, es decir, se han bloqueado estas condensinas y se ha visto que su inhibición conducía a una muerte celular tumoral rápida», según Simón Schwartz, director del Cibbim-Nanomedicine.

Cuando la célula se divide es necesario ordenar la información genética. Un tumor se caracteriza por su división incontrolada. Para poder realizar la división, las células organizan su información genética en paquetes (condensación cromosómica), para evitar pérdidas y destrucción del material genético, de manera comparable a los paquetes y embalajes que se hacen en el caso de una mudanza.

Complejas relaciones
Se ha descubierto que las condensinas son unas proteínas implicadas en esta condensación cromosómica y sirven para poder hacer esto de manera rápida y ágil. «Siguiendo con el símil, se podrían comparar las condensinas a algo así como a los profesionales del empaquetamiento de una empresa de mudanzas».
Además, se sugiere que el tumor establece relaciones moleculares complejas para asegurar su supervivencia.

El trabajo también ha identificado de manera precisa cómo las células tumorales utilizan en beneficio propio estas condensinas y cómo la producción de esta proteína está regulada por la vía molecular Wnt, implicada en el tumor colorrectal.

Wnt, interactuando con otra vía oncogénica y por medio del factor de transcripción génica TCF4, promueve la sobreexpresión de las condensinas y, de esta manera, el tumor se asegura su velocidad de división celular para sus propios requerimientos.
enero 17/2013 (Diario Médico)

Dávalos V, Súarez-López L, Castaño J, Messent A, Abasolo I, Schwartz S Jr. Human SMC2 Protein, a Core Subunit of Human Condensin Complex, Is a Novel Transcriptional Target of the WNT Signaling Pathway and a New Therapeutic Target. J Biol Chem. 2012 Dic 21;287(52):43472-81.