Trabajando con células humanas de mama y pulmón, científicos del Hospital “Johns Hopkins” (Estados Unidos) afirman haber trazado una vía molecular que puede llevar a las células por el peligroso camino de duplicar su genoma demasiadas veces, un rasgo distintivo de las células cancerosas.
Los hallazgos, publicados en la revista Science, revelan lo que falla cuando un grupo de moléculas y enzimas desencadenan y regulan lo que se conoce como ciclo celular, el proceso repetitivo de creación de nuevas células a partir de su material genético.
Los investigadores sugieren que estos hallazgos podrían utilizarse para desarrollar terapias que paren las interrupciones del ciclo celular y podrían detener el crecimiento de los cánceres.
Para replicarse, las células siguen una rutina ordenada que comienza con la realización de una copia de todo su genoma, seguida de la separación de las copias del genoma y, por último, la división uniforme del ADN replicado en dos células hijas.
En un esfuerzo por precisar los detalles de la vía molecular que se desvía del ciclo celular, Sergi Regot, profesor asociado de biología molecular y genética en la Facultad de Medicina de la Universidad “Johns Hopkins”, y el asistente de investigación Connor McKenney, se centraron en las células humanas que recubren los conductos mamarios y el tejido pulmonar. El motivo: estas células suelen dividirse a un ritmo más rápido que otras células del cuerpo, lo que aumenta las posibilidades de visualizar el ciclo celular.
Para este nuevo estudio, el equipo analizó miles de imágenes de células individuales a medida que pasaban por la división celular. Los investigadores desarrollaron biosensores brillantes para marcar unas enzimas celulares llamadas quinasas dependientes de ciclinas (CDK), conocidas por su papel en la regulación del ciclo celular.
Observaron que varias CDK se activaban en distintos momentos del ciclo celular. Tras exponer las células a un factor de estrés ambiental, como un fármaco que interrumpe la producción de proteínas, la radiación UV o el denominado estrés osmótico (un cambio repentino en la presión del agua alrededor de las células), los investigadores observaron que la actividad de las CDK 4 y CDK 6 disminuía.
Luego, entre cinco y seis horas más tarde, cuando las células empezaron a prepararse para dividirse, la CDK 2 también se inhibió. En ese momento, se activó un complejo proteico denominado complejo promotor de la anafase (APC) durante la fase justo antes de que la célula se separe y se divida (mitosis).
«En el entorno estresado del estudio, la activación del APC se produjo antes de la mitosis, cuando normalmente se sabe que sólo se activa durante la mitosis», afirma Regot.
Vea la noticia completa en: Servicio de noticias en salud Al Día – 4/5/2024.
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