Mar 20th, 2012 Archivos

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Un estudio coordinado por Manel Esteller, del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, en Barcelona, y que se publica en The Journal of Pathology ha identificado un mecanismo que explica cómo las células tumorales se escapan desde su lugar original a los ganglios linfáticos.
La investigación ha permitido descubrir que las células tumorales metastásicas que crecen en los ganglios linfáticos de los pacientes con melanoma y tumores de cabeza y cuello pierden la actividad de la proteína caderina-11.
La función normal de dicha proteína es actuar como el ancla de un barco para fijar las células en una posición concreta y evitar que se muevan. La inactivación del gen de la caderina-11 provoca que se pierda esa fijación y que las células tumorales propaguen a órganos y estructuras vecinas, como los ganglios linfáticos.
La aparición de metástasis es la responsable del 90 % de muertes en pacientes con cáncer. De manera, que entender los mecanismos responsables de este proceso es uno de los objetivos máximos de la investigación del cáncer. El proceso de metástasis consiste en una serie de pasos encadenados donde el tumor primario invade tejidos vecinos y acaba diseminando por todo el organismo.
Uno de los primeros tejidos que sufren la metástasis son los ganglios linfáticos que rodean al tumor.
El estudio también propone que el proceso puede ser reversible ya que, en modelos in vitro e in vivo, la recuperación de la actividad de la caderina-11 causó enlentecimiento del crecimiento tumoral y disminución de la capacidad de generar metástasis.
Esta posibilidad necesita más estudios que se plasmen en ensayos clínicos internacionales, pero es un punto de partida prometedor en el análisis de la biología de la metástasis y de cómo actuar terapéuticamente en esta área.
Marzo 12/2012 (Diario Médico)

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La obesidad infantil está aumentando «de manera exponencial» en España en los últimos 20 años y, junto a ella, otros problemas asociados como la hipertensión arterial, que ya afecta a entre el 10 y el 15 % de los adolescentes, según datos de la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA).
En este sentido el miembro de la Junta Directiva de SHE-LELHA, Francisco Morales, ha señalado cómo los cambios en los hábitos de consumo y alimentación están incidiendo de una manera muy negativa en la salud de la población.
De hecho, ha aclarado este experto, «la obesidad se ha convertido en el principal factor de riesgo cardiovascular, ya que la prevalencia de hipertensión arterial entre niños obesos puede superar el 30 %».
Según ha añadido el doctor Alberto Gago, también de la SHE-LELHA, «la obesidad en la infancia y adolescencia ha sido asociada a un aumento de la hipertensión arterial, perfil lipídico anormal, diabetes mellitus tipo 2 y lesiones arteroscleróticas precoces, así como mayor riesgo de obesidad en época adulta con el aumento correspondiente de morbilidad y mortalidad precoz».
«Ahora sabemos lo importante que es identificar los factores de riesgo desde edades tempranas, como hipertensión arterial y obesidad, porque suelen evolucionar hasta la edad adulta». De hecho, «se estima que uno de cada cinco jóvenes sufrirá un evento cardiovascular en la edad adulta», concluye el doctor Galgo.
Por ello, ambos expertos coinciden en la necesidad de integrar la actividad física como un hábito diario en su vida, junto a una educación alimentaria desde edades tempranas, encaminada a enseñar a los niños a comer bien.
En este sentido, el doctor Morales recomienda inculcar desde los años del colegio la práctica diaria del deporte, al menos durante media hora al día para adquirir el hábito de realizarlo de forma rutinaria.
Marzo 13/2012 (JANO.es)

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Carlos Cordón-Cardo, profesor y director del Departamento de Patología del Hospital Mount Sinai, en Nueva York, ha comentado que cada vez cobra más peso la hipótesis, avalada con datos clínicos de pacientes y modelos tanto de laboratorio como experimentales, de que la célula madre adulta puede ser, además de la unidad de la vida, la semilla de inicio de algunas enfermedades.
En este contexto, las investigaciones para conseguir conocer mejor su funcionamiento y aprovecharlas para avanzar en las terapias se convierten en claves en estos momentos.
El investigador impartió una conferencia en la Fundación Valenciana de Estudios Avanzados, en la que afirmó que «las terapias celulares están en su infancia, pero ya han andado y empezado a correr, por lo que no es que estemos hablando de una cosa absolutamente nueva. Por ejemplo, hace muchos años que estamos curando a pacientes con cáncer mediante terapias celulares, como es el trasplante de médula ósea».
El acto científico, que ha contado con el patrocinio de Celgene, ha mostrado el proceso de integración entre la investigación sobre procesos celulares básicos y sus aplicaciones  clínicas en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades humanas, tomando el cáncer como modelo.
En su opinión, «nos damos cuenta de que las terapias celulares empiezan a tener un sentido en enfermedades donde no atacamos su sintomatología, sino sus raíces. En este momento, en el cáncer estamos tratando la sintomatología y tenemos que aprender cuáles son las mejores maneras de emplear esas terapias».
Bernat Soria, director del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, en Sevilla, ha avanzado que «en nuestro centro estamos desarrollando tres ensayos clínicos con células madre de origen adulto para revascularizar el pie diabético».
Cordón ha añadido que existen «evidencias procedentes de estudios que se están haciendo en los tumores convencionales más frecuentes, como próstata, mama, colon y pulmón, porque son enfermedades que tienen una base común. Además, se está trabajando en enfermedades complejas y crónicas, como el Crohn, donde se están viendo resultados extraordinarios en fases I y II». En este sentido, ha comentado que «uno de los escollos que existe es el de la percepción tanto desde el punto de vista científico-médico como de la sociedad.
Plantear un nuevo paradigma supone un compás de duda y, en estos momentos, es muy importante definir con mucha transparencia lo que hacemos».
En su opinión, «cuando tengamos ese buen entendimiento, junto con herramientas preclínicas, estará gran parte del camino hecho. Todavía nos queda mucho por hacer desde el punto de vista científico para demostrar, probar y reprobar que lo que planteamos es lo que es».
Marzo 12/2012 (Diario Médico)

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El consumo de carnes rojas aumenta los riesgos de mortalidad por cáncer y enfermedades cardiovasculares pero esos riesgos pueden reducirse con ingerir legumbres, frutas secas y pescados, según un estudio que publica Archives of Internal Medicine.
«Nuestro estudio añade pruebas de los riesgos que presenta para la salud el consumo de grandes cantidades de carnes rojas, asociado en otros estudios con diabetes mellitus tipo 2, enfermedades coronarias y cardiacas, infarto y ciertos cánceres», afirmó An Pan, del Departamento de Nutrición en la Universidad de Harvard.
El equipo investigador observó los datos recogidos durante 22 años acerca de 37 698 hombres registrados en el «Estudio de Seguimiento de Profesionales de la salud», y durante 28 años de 83 644 mujeres en el «Estudio de Salud de las Enfermeras».
Todos los pacientes estaban libres de enfermedades cardiovasculares y cáncer al comienzo del periodo de los registros, y las dietas se evaluaron mediante cuestionarios recogidos cada cuatro años.
Los datos documentaron en los dos estudios un total de 23 926 muertes, de las cuales 5910 se debieron a enfermedades cardiovasculares y 9464 a cáncer.
Estos resultados mostraron una vinculación de una porción diaria de carnes rojas no procesadas con un incremento del 13 % en el riesgo de mortalidad, y una porción diaria de carnes rojas procesadas (como salchichas o tocino) se relacionó con un aumento del 20 % en el riesgo de muerte.
Entre las causas específicas, los científicos registraron un incremento del 18 % en el riesgo de mortalidad cardiovascular con el consumo de carnes rojas no procesadas y del 21 % en el caso de las carnes procesadas.
En cuanto al cáncer, los aumentos de riesgos fueron el 10 y el 16 %, respectivamente.
Estos estudios tuvieron en cuenta otros factores de riesgo para las enfermedades crónicas tales como la edad, el índice de masa corporal, la actividad física y el historial familiar de enfermedad cardiaca y cáncer.
La carne roja, y especialmente la carne procesada, contiene ingredientes que aparecen vinculados a un mayor riesgo de enfermedades crónicas, entre ellos hemohierro, grasas saturadas, sodio, nitritos y ciertos cancerígenos que se forman al cocinar.
La sustitución de una porción diaria de carne roja con una de fuentes de proteína más saludables apareció vinculada con riesgo menor de mortalidad por esas enfermedades: el 8 % en el caso del pescado, el 14 % para las carnes de aves, el 19 % para las frutas secas, el 10 % para las legumbres, el 10 % para los productos lácteos sin grasa y el 14 % para los granos integrales.
Marzo 13/2012 (EFE)

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Una investigación del IDIBELL muestra que la pérdida de la proteína BRG1 conlleva una carencia en la respuesta de las células a la vitamina A y los corticoides.
Un estudio liderado por el grupo de investigación de Genes y Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) ha demostrado que la pérdida del gen BRG1 implica una carencia en la respuesta de las células al ácido retinoico y los corticoides. Estas hormonas están implicadas en procesos de diferenciación celular, lo que las convierte en claves en la lucha contra el cáncer. No en vano, una de las características de esta enfermedad viene dada por la pérdida de las células de su capacidad para diferenciarse. Actualmente, el ácido retinoico y los corticoides se están utilizando para el tratamiento de algunos tipos de leucemia.
El grupo de Genes y Cáncer del IDIBELL, liderado por la investigadora Montse Sánchez-Céspedes, descubrió hace unos años que el gen BRG1, supresor de tumores, presenta una mutación en el cáncer de pulmón de célula no pequeña. «La proteína BRG1 forma parte de un complejo remodelador de cromatina que regula la expresión de varios genes», ha explicado la investigadora, «y está relacionada con la diferenciación de las células pulmonares, ya que permite la respuesta de las células a determinadas hormonas y vitaminas del ambiente, como la vitamina A o los corticoides».
Cuando BRG1 está mutado y, por lo tanto, inactivo, las células tumorales no responden a la presencia de estas hormonas y continúan expandiéndose, de ahí que estos tumores sean refractarios a los tratamientos con vitamina A y corticoides.
«Por el momento», admite Sánchez-Céspedes, «no somos capaces de restituir la funcionalidad de un gen supresor de tumores, como es BRG1, en los pacientes. Por lo tanto, todavía estamos muy lejos de una aplicación terapéutica, pero el descubrimiento nos permite conocer mejor la biología de los tumores. Lo que queremos hacer en un futuro inmediato es buscar agentes que destruyan específicamente las células con BRG1 mutado, siguiendo la estrategia de los letales sintéticos».
En cualquier caso, el hallazgo sí puede ser útil en el avance de la medicina personalizada, ya que «explica por qué los pacientes con cáncer de pulmón son resistentes a estos tratamientos y podría servir para descartar las terapias con derivados de hormonas lipídicas en pacientes que presenten mutaciones en BRG1, no solo en cáncer de pulmón, sino también en cáncer de mama y próstata, entre otros».
Marzo 15/2012 (JANO.es)

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