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Oct 20th, 2011 Archivos

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Descubren una molécula que provoca la arteriosclerosis atrayendo linfocitos T

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Se sabía que el sistema inmunológico era crucial en la formación de placas arterioscleróticas, pero hasta ahora se ignoraba qué señales guiaban a las células a la pared arterial.
Investigadores españoles han descubierto una de las señales que atraen y guían a las células del sistema inmunológico a la pared arterial para formar las placas que provocan la arteriosclerosis, enfermedad que causa unas 130 000 muertes al año en España.
El aumento de los niveles de colesterol en sangre (hipercolesterolemia) es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis, enfermedad inflamatoria crónica consistente en un endurecimiento progresivo de las arterias de mediano y gran calibre, causando un estrechamiento de las mismas que puede resultar en la oclusión del vaso e impedir el flujo de sangre, lo que, a su vez, puede dar lugar a un infarto de miocardio cuando el corazón se resiente o a un ictus cuando afecta al cerebro, pudiendo en ambos casos incapacitar al paciente o causar su muerte de forma fulminante.
Se sabía que el sistema inmunológico desempeñaba un papel importante en la formación de las placas arterioscleróticas (placas de colesterol), pero hasta ahora se desconocía cuáles eran las señales que atraen y guían a las células del sistema inmunológico a la pared arterial para formar esas placas arterioscleróticas.
Tres grupos de investigación de la Red de Investigación Cardiovascular (RECAVA), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, han desarrollado conjuntamente un estudio científico coordinado por el Dr. José Martínez, del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) de Barcelona, destinado a encontrar alguna de estas señales.
La investigación se llevó a cabo en 107 individuos aparentemente sanos que se sometieron a un examen ultrasonográfico de las arterias carótidas para detectar la enfermedad en sus fases más tempranas (arteriosclerosis subclínica). Los científicos de RECAVA observaron cómo los niveles de colesterol en sangre, iguales o mayores a 240 mg/dL, se asociaban con una mayor producción de una molécula llamada CCL20.
La CCL20 es quimioatrayente, es decir, atrae y provoca que entren en funcionamiento los linfocitos T, células del sistema inmunológico que provocan la inflamación de la pared de los vasos sanguíneos.
Los investigadores de RECAVA han conseguido demostrar también que las arterias de pacientes con arteriosclerosis sintetizan y liberan CCL20 y que esta molécula es producida sobre todo por las células musculares de las arterias como respuesta a una elevación de las LDL, el llamado colesterol malo.
Intervención de la proteína NFkappaB
La investigación de RECAVA constituye el primer estudio científico que describe un aumento temprano de la CCL20 en pacientes con mayor riesgo cardiovascular y que analiza el mecanismo molecular a través del cual las LDL estimulan su producción. Por ello ha merecido la publicación en el último número de la revista Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, de la American Heart Association.
En esta investigación han participado científicos que desarrollan su actividad en el Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) y el Hospital de Sant Pau de Barcelona, el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y la Clínica Universitaria de Navarra y la Fundación Jiménez Díaz (FJD) de Madrid.
El estudio describe igualmente que en el proceso interviene NFkappaB, una proteína típica de las reacciones inflamatorias, que en este caso se activa por un componente de las LDL cuyo contenido aumenta cuando éstas se oxidan (ácido lisofosfatídico o LPA).
Lo más importante para los pacientes es que el LPA actúa a través de receptores específicos cuyo bloqueo farmacológico reduce la respuesta de las células musculares a las LDL.
Esto significa que la CCL20 podría ser útil como biomarcador de evolución de enfermedad cardiovascular, pero sobre todo podría abrir un nuevo frente de tratamientos pioneros basados en que esta molécula pueda frenar la participación del sistema inmune en la arteriosclerosis y de ese modo retrasar el desarrollo de la enfermedad, particularmente en pacientes de alto riesgo con hipercolesterolemia.
Octubre 1/2011 (Diario Salud)

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Aumentan los casos de cáncer bucal debidos al virus del papiloma humano

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El número de casos de cáncer en la parte posterior de la boca y en la garganta aumenta en consonancia con los casos de infección por el virus del papiloma humano (VPH), según un estudio estadounidense.
El número de pacientes a los que se les dianosticó un cáncer bucal relacionado con el VPH en 2004 fue el triple de los diagnosticados en 1988 debido, en buena parte, según sospechan los investigadores, a los cambios en la conducta sexual que han ayudado a expandir el virus.
El virus del papiloma humano es una infección común que se transmite sexualmente y que puede causar verrugas en los genitales y ciertos cánceres, como el de cuello de útero, ano o pene.
«Este descubrimiento cambia completamente nuestras ideas sobre quién está en riesgo, cómo tratar el cáncer y cómo prevenirlo», afirma Maura Gillison, de la Ohio State University, que ha dirigido el estudio, publicado en el Journal of Clinical Oncology.
Durante un período de 20 años, Gillson y su equipo examinaron el tejido de 271 pacientes con cáncer de orofaringe, que es el que se origina en la parte posterior de la lengua, en la parte suave del cielo de la boca, en las amígdalas o en la garganta.
Tras estudiar las muestras en busca del VPH, encontraron que los casos de cáncer bucal relacionados con el virus eran más comunes cada década, mientras que los casos en los que no se encontró infección por VPH se hicieron menos comunes.
Los investigadores estiman que el cáncer bucal relacionado con el virus del papiloma humano afecta a 26 personas de cada millón en Estados Unidos, mientras que en 1988 esta cifra era de 8 por millón.
Este aumento «se debe a una epidemia de VPH», afirmaTina Dalianis, una profesora del Instituto Karolinska de Suecia que no formó parte del equipo que realizó el estudio.
«Creemos que los hábitos sexuales han cambiado, que hay un incremento de actividad sexual a edades más tempranas y un número superior de compañeros sexuales».
El estudio confirma lo que Dalianis había descubierto previamente en Suecia, es decir, que el VPH va camino de convertirse en la causa principal de cáncer bucal. Anteriormente, el tabaco era la primera causa de este tipo de cáncer.
El equipo de Gillison ha descubierto que los casos de cáncer bucal sin presencia de VPH se redujeron a la mitad desde la década de los ochenta. Los casos relacionados con el virus, que entonces constituían el 16%, pasaron a suponer el 70% en la pasada década.
La buena noticia es que los pacientes a los que se les ha diagnosticado este cáncer, con presencia de VPH, tienen un mejor pronóstico y el cáncer responde mejor al tratamiento, según informa Gillison.
También existe la posibilidad de prevenir la infección por medio de una vacuna aprobada para prevenir el cáncer de cuello de útero y de ano, ha dicho la investigadora, aunque todavía no se ha demostrado que estas vacunas ayuden a prevenir el cáncer bucal.
Octubre 4/2011(JANO)

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El alzhéimer destruye las células nerviosas de la nariz

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Una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer destruye las células nerviosas que detectan los olores, según un estudio en animales y publicado en Journal of Neuroscience.
Los resultados permite conocer por qué las personas con enfermedad de Alzheimer a menudo pierden el sentido del olfato desde el principio en el curso de la enfermedad. «Los déficits en la detección y discriminación del olor son algunos de los síntomas más tempranos de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que el sentido del olfato puede servir como un «canario en una mina de carbón» para el diagnóstico precoz de la enfermedad», afirma el director del estudio, el doctor Leonardo Belluscio del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares en Estados Unidos; y agrega que «los cambios que ocurren en el sistema olfativo como resultado de la enfermedad de Alzheimer pueden ser similares a los de otras regiones del cerebro, pero los primeros aparecen con mayor rapidez».
Los investigadores pensaban que las placas de proteína comúnmente observadas en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer eran las responsables de matar a las células nerviosas, causando trastornos en la memoria -un sello distintivo de la enfermedad. Las placas se derivan principalmente de una proteína llamada proteína precursora de amiloide (APP). El nuevo estudio sugiere que solo la APP -en ausencia de las placas- puede ser la culpable de la muerte de las células nerviosas.
En el nuevo estudio, Belluscio y sus colaboradores manipularon genéticamente a ratones para que produjeran altos niveles de una mutación de la APP humana en las células del nervio olfativo. La forma mutada de la proteína se observa en algunas personas con inicio temprano de alzhéimer, una forma rara que se da en los miembros de una misma familia y que se desarrolla antes de los 65 años.
Los investigadores descubrieron que los ratones que producían la mutación de APP sufrían cuatro veces más la muerte de células nerviosas olfativas en comparación con ratones normales. Aunque las células que producían la mutación de APP murieron, las células vecinas -que no tenía APP mutante- sobrevivieron. La muerte de las células también se produjo en ausencia de placas de amiloide.
En conjunto, esto indica que la muerte celular se inicia desde el interior de las células de la APP mutante, y no desde las placas fuera de las células. Cuando los investigadores bloquearon las células del nervio olfativo para que dejaran de producir altos niveles de la proteína precursora de la mutación, sobrevivieron más células.
«La reducción de la producción de APP suprime la pérdida generalizada de las células nerviosas, lo que sugiere que este tipo de enfermedad relacionada con la muerte de las células nerviosas podría detenerse», explica Belluscio.
«En conjunto, estos resultados apoyan la hipótesis de que las proteínas de amiloide están implicadas en la degeneración del cerebro producida a causa de la enfermedad de Alzheimer», afirma el doctor Donald Wilson de la Universidad de Nueva York y del Instituto Nathan Kline de Investigación Psiquiátrica, quien concluye que «además, los resultados también proporcionan una excelente oportunidad para estudiar la manera de prevenirla o revertir los acontecimientos que producen la muerte celular y, finalmente, la demencia».
Octubre 1/2011(Diario Salud)

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Describen la acción del estrógeno en el cerebro femenino

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No es ningún secreto que las mujeres suelen ganar peso a medida que envejecen ni que uno de los causantes de este hecho es el estrógeno, una hormona sexual. Ahora, una investigación publicada en Cell Metabolism  ha rastreado estos efectos hormonales sobre el metabolismo en diferentes partes del cerebro.
Los hallazgos podrían conducir al desarrollo de terapias de reemplazo hormonal, que podrían ser utilizadas para combatir la obesidad o la infertilidad en las mujeres sin aumentar el riesgo de padecer enfermedades cardíacas o cáncer de mama.
«Cuando las mujeres se acercan a la menopausia, ganan peso en grasa y gastan menos energía», explica la doctora Deborah Clegg, del Centro Médico Southwest de la Universidad de Texas, en Estados Unidos. Al caer los niveles de estrógeno, las mujeres son cada vez más susceptibles a la obesidad y al síndrome metabólico.
Clegg sospechaba que la influencia de los estrógenos en el metabolismo se debía a su acción sobre receptores en el cerebro. Cuando su equipo eliminó estos receptores en el cerebro de los ratones, éstos se volvieron, en palabras de la propia doctora, «muy, muy gordos», es decir, empezaron a consumir muchas más calorías de las que quemaban.
Los investigadores demostraron que los ratones hembra que carecían de receptores de estrógenos a (ERa) en una parte del cerebro (el factor esteroidogénico hipotalámico-1 o neuronas SF-1) aumentaron de peso sin comer más. La pérdida de ERa en otra área del cerebro (la proopiomelanocortina hipotalámica o neuronas POMC) tuvo el efecto contrario: los animales comían más sin aumentar de peso. La pérdida de ERa en estas zonas neuronales también dio lugar a varios problemas en la ovulación y la fertilidad.
Los resultados sugieren que los fármacos desarrollados para actuar específicamente sobre los receptores de estrógeno en el cerebro podrían ofrecer una alternativa útil a las terapias de reemplazo hormonal que afectan a los receptores en todo el cuerpo. Los científicos pretenden seguir su estudio para aislar otros efectos relacionados con el estrógeno y síntomas como, por ejemplo, los sofocos.
Octubre 4/2011 (JANO)

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Estudio sueco relaciona contaminantes con arteriosclerosis

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Los contaminantes químicos en el medio  ambiente fueron relacionados por primera vez con la arteriosclerosis, condición que puede conducir a ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, según  un estudio sueco publicado  en Estados Unidos.
Hace tiempo que se sabe que las sustancias tóxicas cuyo efecto en el  ambiente es de larga duración, como las dioxinas, los bifenilos policlorados  (PCB) y los pesticidas, se acumulan en el tejido graso del cuerpo y en el  interior de las paredes de los vasos sanguíneos.
Pero el estudio publicado en la revista estadounidense Environmental Health  Perspectives  es el primero en investigar la relación entre el tipo de  exposición a los contaminantes y la probabilidad de sufrir de arteriosclerosis.
El estudio midió los niveles de estos componentes químicos en 1000 suecos  que viven en la ciudad de Upsala (sureste de Suecia), y los niveles de  ateriosclerosis en la arteria carótida utilizando tecnología de ultrasonido.
Los investigadores encontraron que aquellos con mayores niveles de  contaminantes circulando en la sangre eran más propensos a tener arteriosclerosis  y signos de acumulación de grasa en las paredes de sus vasos.
«Estos hallazgos indican que los tóxicos ambientales de larga vida orgánica  pueden estar implicados en la aparición de la arteriosclerosis y, por lo  tanto, conducir en el futuro al fallecimiento por causa de enfermedades  cardiovasculares», dijo Lars Lind, profesor del departamento de ciencias  médicas de la Universidad de Upsala.
Los países industrializados tienden a tener el mayor número de casos de  enfermedades cardiovasculares, cuya principal causa es la arteriosclerosis.
Los factores de riesgo incluyen las dietas altas en grasas, el tabaquismo,  la diabetes y la presión arterial alta.
A pesar de que muchos contaminantes están actualmente regulados o  prohibidos en todo el mundo, éstos pueden permanecer en el ambiente por  décadas, explicó Monica Lind, coautora del estudio y profesora asociada en el  Instituto de Medicina Ambiental del Instituto Karolinska.
«En Suecia, y en muchos países en el mundo, muchas de estas sustancias  están prohibidas hoy, pero al ser de larga vida todavía existen en nuestro  medio ambiente», dijo Lind.
«Nosotros ingerimos esas sustancias tóxicas con los alimentos que comemos,  y en tanto se almacenan en nuestro cuerpo, los niveles aumentan a medida que  envejecemos».
El equipo planea analizar próximamente si existe algún vínculo entre la  presencia de los contaminantes en la sangre y la incidencia de accidentes cerebrovasculares y  ataques cardíacos.
Octubre 10/2011 WASHINGTON, (AFP)

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