Un estudio, publicado en la Journal of Clinical Oncology, concluye que las altas de mortalidad por cáncer de próstata en mayores de 75 años podrían deberse según los investigadores «a un infratratamiento de este tipo de pacientes».
Los científicos analizaron el registro observacional y longitudinal de hombres con cáncer de próstata en Estados Unidos conocido como Cancer of the Prostate Strategic Urologic Research Endeavor, que contiene información sobre 13 805 pacientes. En general, los hombres mayores de 75 años están infratratados con terapias hormonales y no con tratamientos más agresivos como la cirugía o la radioterapia. Sin embargo, los investigadores aseguran que «la edad no debería ser una barrera para el tratamiento».
«La edad del paciente influye significativamente en las decisiones que toman los profesionales con respecto al tratamiento. Con este estudio, tratamos de determinar si la edad juega un papel en el riesgo de padecer enfermedad y en las tasas de supervivencia. Hallamos que el infratratamiento de los hombres mayores con elevado riesgo de padecer enfermedad podría explicar, en parte, la alta tasa de mortalidad del cáncer de próstata en este tipo de pacientes. En general, hemos concluido que la terapia debe seleccionarse en función del riesgo de padecer enfermedad y no teniendo en cuenta la edad», explica el investigador Matthew R. Cooperberg.
El cáncer de próstata es el tumor más frecuente en los hombres y el segundo más mortal, después del de pulmón. Según datos de la Sociedad Americana del Cáncer, se estima que 217 730 hombres serán diagnosticados este año con esta enfermedad y que será mortal en 32 050 casos. Además, el 64% de los nuevos casos, en Estados Unidos, serán diagnosticados en varones mayores de 65 años y el 23% en mayores de 75 años. Madrid, diciembre 24/2010 (Europa Press)

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Las personas que contrarrestan el estrés con el humor tienen un sistema inmunitario sano, padecen un 40% menos de infartos de miocardio o apoplejías, sufren menos dolores en los tratamientos dentales y viven cuatro años y medio más. Por eso los científicos recomiendan reírse, al menos, 15 minutos al día. Así lo han resumido un grupo de expertos en el video divulgativo Cerebro feliz: la risa y el sentido del humor, elaborado por la Universidad de Navarra y presentado en Madrid.
«Humor y felicidad se asocian a llevarse bien con uno mismo y con el entorno. Para ello importan, sobre todo, el sentido de la vida y las relaciones con los demás. Si uno puede reírse de los impedimentos para ser feliz, es que los puede superar», afirma la catedrática de Bioquímica y Biología Molecular, Natalia López Moratalla.
Por su procesamiento lingüístico el humor es genuinamente humano y los chistes más reídos suelen caracterizarse por utilizar juegos de palabras para crear situaciones absurdas. Además, el humor sigue estrategias cerebrales diferentes para hombres y mujeres.
En general, las mujeres emplean más áreas cerebrales y, sobre todo, integran más que los varones lo emocional en los diversos procesos, incluidos los cognitivos. Para los hombres lo ilógico es suficiente para el sentido del humor. Las mujeres, sin embargo requieren que lo absurdo sea gracioso para provocar la emoción de lo divertido.
«La mayor activación cerebral en la región prefrontal en las mujeres sugiere un mayor uso de la memoria a corto plazo en el procesamiento de la coherencia, el giro mental, la abstracción verbal, la atención autodirigida y el análisis de lo relevante», aclara Moratalla.
En este sentido Moratalla compara el proceso cerebral del humor entre hombres y mujeres con un mapa de Metro: «Aunque los puntos de partida y llegada coincidan, las mujeres emplean más estaciones e implican mayor recorrido. Tanto en ellos como en ellas, captar lo absurdo hunde sus raíces en la capacidad específicamente humana del cerebro ejecutivo de almacenar, manipular y comparar elementos interdependientes», puntualiza.
«Primero usamos áreas de la corteza cerebral para procesar palabras y darnos cuenta de que lo escuchado o leído no tiene sentido. Después, utilizamos la zona que procesa los sentimientos. Allí lo absurdo o lo gracioso genera una emoción placentera», explica Moratalla.
«Interviene para ello -continúa la catedrática- la dopamina, conocida como hormona de la felicidad, que acciona el sistema de recompensa estimulando el interruptor central, llamado núcleo accumbens. Una vez activado, ese interruptor envía señales de felicidad a la corteza prefrontal. Por último, el sistema de recompensa y placer se encarga de generar la reacción eufórica, la carcajada, desde la tercera capa del cerebro».
El vídeo recoge investigaciones del profesor británico Richard Wiseman y su Laboratorio de la Risa, así como artículos de revistas científicas: Nature Neuroscience y Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), entre otras. El resumen muestra de forma esquemática qué sucede en el cerebro desde que nos cuentan un chiste hasta que nos reímos.
Se enmarca dentro del proyecto de la Universidad de Navarra Los secretos de tu cerebro que, en una veintena de vídeos, pretende analizar, resumir y comunicar qué dicen las neurociencias de vanguardia sobre el cerebro.
Madrid, diciembre 24/2010 (Europa Press)

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Una investigación reciente sugiere que las células de cáncer están proveídas con una pastilla suicida: una proteína en su superficie que les da la capacidad de enviar a las células inmunitarias una señal que les dicen «cómanme».
Ahora, el desafío es averiguar exactamente cómo lograr que las células de cáncer emitan la señal «no me coman» en lugar de la peligrosa señal «cómanme».
Un estudio que parece publicado en la revista Science Translational Medicine reporta que las células envían una atractiva señal que dice «cómanme» al mostrar la proteína calreticulina. Pero otra molécula, llamada CD47, permite a la mayoría de células de cáncer evitar la destrucción al enviar la señal contraria, «no me coman».
En una investigación anterior, científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford encontraron que un anticuerpo que bloquea la CD47, desactivando la señal, podría ayudar a combatir el cáncer, pero quedaban algunas incógnitas.
«Muchas células normales del organismo tienen la CD47, pero no se ven afectadas por el anticuerpo anti CD47?, comentó en un comunicado de prensa de la universidad Mark Chao, estudiante de postgrado de la Universidad de Stanford y autor líder del estudio. «En ese momento, sabíamos que el tratamiento con anticuerpos del CD47 mataba selectivamente solo a las células de cáncer sin ser tóxico para la mayoría de células normales, aunque no sabíamos por qué».
Ahora, la investigación ha demostrado que la calreticulina existe en una variedad de cánceres, entre ellos algunos tipos de leucemia, el linfoma no Hodgkin, y los cánceres de vejiga, cerebro y ovario. Esta investigación demuestra que el motivo de que el bloqueo de la señal «no me coman» de la CD47 funciona para eliminar el cáncer aunque, las leucemias, los linfomas y muchos tumores sólidos también presentan la señal «cómanme» de la calreticulina, apuntó en el comunicado de prensa el Dr. Irving Weissman, director del Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa de la Universidad de Stanford, e investigador co-principal del estudio. «La investigación también muestra que la mayoría de poblaciones de células normales no muestran la calreticulina, y por tanto no son afectadas cuando las exponemos al anticuerpo bloqueador anti CD47?.
El próximo paso es comprender cómo funciona la calreticulina. «Deseamos saber cómo contribuye al proceso de la enfermedad y qué sucede en la célula que provoca que la proteína se mueva a la superficie celular», apuntó en el comunicado el Dr. Ravindra Majeti, profesor asistente de Hematología e investigador co-principal del estudio.
«Cualquiera de estos mecanismos ofrece nuevas formas potenciales de tratar la enfermedad al interferir con estos procesos», señaló Majeti.
Stanford, diciembre 26/2010 (HealthDay)

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«Contemporary causes of skin and soft tissue infections in North America, Latin America, and Europe: Report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1998-2004)»
«Diagnostic Microbiology & Infectious Disease: Volume 57, Issue 1, 7-13»
http://mail.elsevier-alerts.com/go.asp?/bEHJ001/m8WD5F1F/qEMWWF1F/uXSAQB1F/xV8TVH1F/cutf-8
Gastrointestinal stromal tumors: Pathology and prognosis at different sites
«Seminars in Diagnostic Pathology: Volume 23, Issue 2, 70-83»
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Zyvox® Annual Appraisal of Potency and Spectrum program: linezolid surveillance program results for 2008
«Diagnostic Microbiology & Infectious Disease: Volume 65, Issue 4, 404-413»
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The future of cervical screening in the UK
«Diagnostic Histopathology: Volume 15, Issue 7, 330-334»
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Problematic areas in the reporting of endometrial carcinomas in hysterectomy specimens
«Diagnostic Histopathology: Volume 15, Issue 12, 571-581»
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Pathology and investigation of potentially hereditary sudden cardiac death syndromes in structurally normal hearts
«Diagnostic Histopathology: Volume 15, Issue 1, 1-26»
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Study of injuries combining computer simulation in motorcycle-car collision accidents
«Forensic Science International: Volume 177, Issue 2, 90-96»
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Autosomal microsatellite allele frequencies for a nationwide dataset from the Australian Caucasian sub-population
«Forensic Science International: Volume 168, Issue 2, e47-e50»
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Cannabinoid concentrations in hair from documented cannabis users
«Forensic Science International: Volume 169, Issue 2, 129-136»
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Epidermal growth factor receptor abnormalities in lung cancer. Pathogenetic and clinical implications
«Annals of Diagnostic Pathology: Volume 10, Issue 5, 306-315»
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Editorial on the recommendations of the DNA commission of the ISFG on the interpretation of mixtures
«Forensic Science International: Volume 160, Issue 2, 89»
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«Deciduoid mesothelioma: A rare, distinct entity with unusual features»
«Annals of Diagnostic Pathology: Volume 5, Issue 3, 168-171»
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Is the 2p rule always conservative?
«Forensic Science International: Volume 159, Issue 2, 206-209»
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Flat ductal intraepithelial neoplasia of the breast: evolution of Azzopardi’s clinging concept
«Seminars in Diagnostic Pathology: Volume 27, Issue 1, 37-48»
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Fatal methadone intoxication in an infant
«Forensic Science International: Volume 153, Issue 1, 71-73»
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Cutaneous CD30 lymphoproliferative disorders and similar conditions: a clinical and pathologic prospective on a complex issue
«Seminars in Diagnostic Pathology: Volume 26, Issue 3, 131-140»
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Keeping the pieces together: Comparison of mass grave excavation methodology
«Forensic Science International: Volume 156, Issue 2, 192-200»
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Infections and other inflammatory conditions
«Seminars in Diagnostic Pathology: Volume 24, Issue 1, 5-13»
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Interpretation of repeat measurement DNA evidence allowing for multiple contributors and population substructure
«Forensic Science International: Volume 148, Issue 1, 47-53»
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Hepatitic inherited metabolic disorders
«Seminars in Diagnostic Pathology: Volume 23, Issue 3, 182-189»
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El índice de mortalidad por enfermedad cardiovascular ha declinado en un 28% desde finales de los 90 en Estados Unidos, pero la enfermedad cardíaca y el accidente cerebrovascular (ACV) siguen dando cuenta de un tercio de todas las muertes, encuentra un estudio reciente.
Y el costo de prevenir y tratar la enfermedad cardíaca es más alto que para el cáncer o cualquier otro grupo de diagnóstico.
«No hemos ganado la guerra», advirtió la Dra. Veronique L. Roger, autora líder del informe, que aparece en la revista Circulation.
«Aunque hay más personas que viven con enfermedad cardiovascular, también hay más costos en términos de dinero y para los individuos que viven con enfermedad cardíaca en lugar de vidas sanas», lamentó Roger, catedrática de investigación en Ciencias de la Salud de la Clínica Mayo de Rochester, Minnesota.
Comparando datos del 1997 al 2007, los investigadores encontraron que el número de operaciones y procedimientos cardiovasculares en pacientes internos creció un 30%.
Esos procedimientos ayudaron a alargar la edad promedio de muerte por enfermedad cardiovascular hasta los 75 años, pero eso aún está muy por detrás de la esperanza de vida promedio de 77,9 años en Estados Unidos.
Mientras tanto, millones de estadounidenses siguen tomando decisiones incorrectas respecto a su salud que sabotean los esfuerzos por reducir aún más la enfermedad cardiovascular. Por ejemplo, en cuanto a los factores de riesgos cardíacos y para el ACV, el informe encontró que: el 23% de los hombres, el 18% de las mujeres y el 20% de los estudiantes de secundaria fuman.
Alrededor de un tercio de los adultos de Estados Unidos (a partir de los 20 años) padecen de hipertensión arterial, pero menos de la mitad de los que lo saben la tienen bajo control.
Dos tercios de los adultos tienen sobrepeso o son obesos. Casi un tercio de los niños entre los dos y los 19 años de edad tienen sobrepeso o son obesos.
Alrededor del 15% de los adultos tienen niveles totales de colesterol en suero de 240 mg/dl o más.
Se sabe que el 8% de los adultos sufren de diabetes mellitus, mientras que 36,8% tienen prediabetes.
Pero incluso así, los hallazgos generales son positivos, afirman los expertos.
«Hay cientos de miles de individuos que podrían haber muerto o quedado sustancialmente discapacitados debido a la enfermedad cardiovascular en el pasado, que en vez de ello llevan vidas completas, productivas y satisfactorias», aseguró el Dr. Gregg Fonarow, cardiólogo de la Universidad de California en Los Ángeles, quien está familiarizado con los hallazgos del informe.
Los expertos consideran que los avances en la Medicina podrían haber superado los daños por la epidemia de obesidad durante la década que estudiaron.
Los dilatadores que abren vasos sanguíneos taponados y los medicamentos para personas con enfermedad cardíaca han tenido un impacto profundo en los índices de supervivencia, afirmó el Dr. Kirk Garratt, director clínico de investigación cardiovascular intervencionista del Instituto del Corazón y Vascular Lenox Hill en la ciudad de Nueva York.
«No se puede negar que los dilatadores mejoran la calidad de vida de millones de estadounidenses que viven con enfermedad cardíaca», comentó.
Pero las opciones saludables de estilo de vida son esenciales para la longevidad, y la forma de crear una sociedad sana es hacerlo «con un individuo a la vez», dijo Roger. Controlar el peso a través de la dieta y el ejercicio será clave para lograr las metas de la American Heart Association para 2020 de mejorar la salud cardiovascular en un 20% y reducir las muertes por enfermedad cardíaca y ACV en un 20%.
La genética tiene mucho que ver con el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, reconocen los autores. Un ataque cardíaco precoz en un padre duplica el riesgo de ataque cardíaco en los hombres, y lo aumenta en un 70% en las mujeres. Y el riesgo de enfermedad cardíaca se duplica si un hermano o hermana tiene antecedentes de la afección.
Pero los genes no son el destino. Si una persona está en mayor riesgo, debe cuidarse, aconsejan estos expertos.
«En realidad no se pueden controlar los genes, pero se puede controlar cómo se juegan las cartas que han tocado», señaló Roger.
Minnesota, diciembre 19/2010 (HealthDay)

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Los mecanismos que provocan la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad que mata las neuronas relacionadas con el movimiento y condena a las personas a la parálisis y a la muerte, podrían explicarse con el descubrimiento de un gen en el cromosoma 9, según estudio de un equipo ítalo-norteamericano.
Adriano Chio, del Centro de Esclerosis Lateral Amiotrófica del departamento de Neurociencia de la Universidad de Turín y del Hospital Molinette en Italia, uno de los autores del estudio, el gen VPC produce una proteína que actúa en el sistema de eliminación de los residuos celulares.
No es casual que en la ELA, afección conocida como enfermedad de Lou Gehrig; nombre de un jugador de béisbol que la padeció, las neuronas mueran envenenadas por la acumulación de sustancias tóxicas.
El estudio, sobre el ADN de familias italianas y estadounidenses con miembros que sufren de ELA, fue financiado, por otras entidades científicas dedicadas a la Neurogenética y por la Federación Italiana de Fútbol (FIGC).
La ELA es una enfermedad neurodegenerativa incurable caracterizada por la muerte de las neuronas motoras del cerebro y de la médula espinal. Lleva a la parálisis y a la muerte por bloqueo respiratorio después de algunas años de efectuado el diagnóstico.
En Italia, explicó Chio a ANSA, hay unos 5000 enfermos; la enfermedad habitualmente aparece de los 60 a 70 años y, gracias a los investigadores italianos, se ha demostrado que los jugadores de fútbol tienen seis veces más de riesgo de enfermarse precozmente, alrededor de los 40 años. Por este motivo, la FIGC decidió contribuir al estudio realizado entre Italia y Estados Unidos para comprender qué hay «detrás» de la enfermedad.
Inicialmente los especialistas analizaron por primera vez todo el ADN «codificante», es decir, el ADN que da instrucciones para producir las proteínas -llamadas exoma- de distintas familias italianas y norteamericanas con miembros enfermos de ELA
De este análisis sin precedentes, publicado en la revista Neuron, en tres enfermos de una familia italiana fue aislada una mutación del gen VPC. La misma situación se reprodujo luego en familias estadounidenses.
«El gen VPC no es el primero descubierto en la ELA hereditaria. Se conocen los genes FOS, SOD1, TDP-43, pero hasta ahora ninguno de ellos nos había permitido pensar un posible mecanismo molecular que causa la ELA», explicó Chio.
En cambio el VPC sugiere un mecanismo: la proteína está ligada al sistema de eliminación de residuos celulares y si no funcionan estos residuos se acumulan. Es decir, precisó Chio, se une estrechamente al rol del gen TDP-43 que, no por casualidad, se acumula de modo aberrante en las neuronas enfermas de ELA.
«En consecuencia el haber descubierto la incidencia del VPC, se revela como uno de los mecanismos que lleva al daño de las neuronas en la ELA», declaró Chio. Pero el trabajo no se detiene aquí, agregó.
El gen VPC en efecto explica alrededor del 2% de los casos. Hay otras formas familiares de ELA que afectan a otros genes y que el equipo ítalo-norteamericano seguirá buscando. Paralelamente se tratará de detectar sustancias que actúan sobre el gen VPC para recuperar la eliminación de residuos celulares.
Este hallazgo, incluso a distancia, puede permitir el acceso a tratamientos. En Estados Unidos, por ejemplo, están en práctica estudios piloto con algunos enfermos para experimentar un posible tratamiento para los casos de ELA que dependen del gen SOD1″, concluyó Chio.
Roma, diciembre 10/2010 (ANSA)

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Altos niveles de magnesio en sangre y en la dieta estarían asociados con una reducción del riesgo de sufrir una muerte cardíaca súbita (MCS), según artículo publicado en la The American Journal of Clinical Nutrition.
La doctora Stephanie E Chiuve dijo a Reuters Health que «la MCS es uno de los principales problema de salud pública» y que «la prevención primaria es clave para reducir su incidencia».
En modelos celulares y experimentales, el magnesio demostró sus cualidades antiarrítmicas. Una serie de autopsias reveló un menor nivel de magnesio en víctimas de MCS que en las de traumatismos.
El equipo de Chiuve, de la Escuela de Salud Pública de Harvard en Boston, Estados Unidos, determinó si existen pruebas de una relación entre los niveles de magnesio y la MCS en la población general. Para esto, realizó un análisis prospectivo de información sobre más de 88 000 mujeres participantes de «Nurses Health Study». En 26 años, se registraron 505 casos de muerte súbita o arrítmica.
Otros análisis demostraron que la MCS afectaba significativamente menos a las mujeres con más magnesio en sangre que a aquellas con los niveles más bajos. Lo mismo ocurrió con el magnesio en la dieta. Por cada 0,25 mg/dL más de magnesio en sangre, el riesgo de MCS disminuía un 41%.
La doctora Chiuve comentó: «En el estudio, un mayor nivel de magnesio, en sangre y en la dieta, estuvo asociado con un menor riesgo de sufrir una MCS». «La mayoría de los estadounidenses no ingieren las dosis diarias de magnesio recomendadas. Por lo tanto, elevar su consumo sería una estrategia de prevención primaria de la MCS», añadió la experta.
De todos modos, Chiuve insistió en que el estudio fue observacional y que «se necesitan ensayos clínicos para determinar si esas relaciones son realmente causales».
Nueva York, diciembre 10/2010 (Reuters Health)

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