Un equipo de la Universidad de Rochester, en Chicago, ha descubierto que astrocitos generados a partir de células madre y trasplantados a la médula espinal de ratas, aportan beneficios no solo reparando los daños en el sistema nervioso central, sino también mejorando la recuperación locomotora de los animales.  Los resultados de este trabajo, publicado en PLoS One  y que ha estado coordinado por Chris Proschel, se centran en el estudio de los astrocitos, células que representan una nueva vía en el tratamiento del daño medular. Hasta el momento se había sugerido el potencial de los astrocitos de modelo animal, pero este trabajo extrapola sus posibilidades a humanos. Stephen Davis, otro de los autores, destaca que «se ha demostrado que diferentes tipos de astrocitos humanos, derivados de la misma población de células precursoras humanas, logran efectos distintos en la reparación del daño medular. No todos son iguales». Según han comprobado, el trasplante de células madres originales, no derivadas, no logra el mismo efecto que los astrocitos diferenciados.
Marzo 8, 2011 Diario Médico

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El tabaquismo pasivo prolongado puede aumentar las probabilidades de padecer cáncer de mama, sugirió un estudio difundido en la British Medical Journal, BMJ.
Investigadores de la Universidad de Virginia Occidental apoyaron las conclusiones en un seguimiento de una década a casi 80 mil mujeres entre 50 y 79 años para determinar el vínculo entre el tabaquismo pasivo y el riesgo de tumor mamario. Mientras duró el estudio, fueron identificados 3250 casos con cáncer de mama. Muchas de estas mujeres tenían un historial como fumadoras pasivas desde edades tempranas.
Según el estudio, las fumadoras tienen un riesgo del 16% de desarrollar cáncer de mama después de la menopausia. Para los ex fumadores las probabilidades son de un 9% y continúa alto 20 años después de abandonar ese mal hábito.
El riesgo más significativo de sufrir la enfermedad se detectó entre las mujeres que fumaban desde hacía 50 años o más. Aquellas que nunca fumaron, pero vivieron o trabajaron con fumadores por mucho tiempo, al parecer se encontraban en riesgo creciente de sufrir ese tipo de neoplasia.
Londres, marzo 2/2011 (PL)

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Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, CSIC, han descubierto una proteína encargada de regular el mecanismo que protege a las neuronas de la muerte celular programada mediante el control de la actividad de la proteína p53.
La investigación, publicada en Cell Death and Differentiation, ha dado con uno de los encargados de controlar la actividad de p53: el factor de transcripción Scratch2. «Hemos analizado las consecuencias de disminuir la función de Scratch2 durante el desarrollo embrionario del pez cebra. Lo que vimos fue que la supervivencia de las neuronas depende de Scratch2, incluso cuando no existe daño celular», comenta la investigadora del CSIC y coautora del estudio Eva Rodríguez Aznar. Por su parte, la investigadora del CSIC Ángela Nieto, del Instituto de Neurociencias, centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández de Elche, explica que «la muerte celular programada, o apoptosis, ocurre principalmente tras la activación de la proteína p53, denominada ‘el guardián del genoma’ por ser un potente supresor de tumores. P53 induce la muerte de la célula en respuesta a una gran variedad de señales de estrés celular y daño en el ADN. Esta proteína no es necesaria durante el desarrollo embrionario, pero sin embargo está presente en el embrión, por lo que su actividad debe estar controlada para evitar una muerte celular masiva», añade.
«Las neuronas recién formadas necesitan protegerse de p53 para sobrevivir. Scratch2 es un miembro de la superfamilia Snail, una familia génica con la que llevamos trabajando 20 años, y cuyos componentes están implicados en el desarrollo embrionario y de cánceres. Este factor de transcripción es un inhibidor de la señal de muerte de p53», explica Nieto.
Según las investigadoras, la resistencia a la muerte celular es beneficiosa durante el desarrollo embrionario y para el funcionamiento normal del individuo adulto. Sin embargo, apunta Nieto, «es importante que el organismo elimine las células dañadas y también las células tumorales». «Los represores de muerte celular se vuelven dañinos en este caso, pues hacen a las células cancerosas muy resistentes a las terapias», concluye.
Marzo 3, 2011 Jano

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Investigadores del Comprehensive Cancer Center de la Universidad Estatal de Ohio, en Estados Unidos, han identificado un subconjunto de leucocitos que da lugar a una forma rara de leucemia incurable, la leucemia linfocítica granular, que puede desarrollarse en las células T-NK. El descubrimiento se ha publicado en la edición en línea del Journal of Clinical Investigation. Los investigadores han conocido que, en ratones y en humanos,  las células T-KN están marcadas por una proteína llamada NKp46. El estudio también revela que la sobreexpresión de la interleucina-15 puede manejar estas células, pero no al convertirse en células leucémicas. «Las T-NK tienen el potencial de convertirse en células propias de la leucemia linfocítica granular en determinadas circunstancias», señaló el principal autor, Jianhua Yu. «Nuestro trabajo sugiere que la interleucina-15 y la NKp46 podrían ofrecer una nueva manera de prevenir este tipo de leucemia. De hecho, se muestra que el uso de un anticuerpo para bloquear la interleucina-15 impide el desarrollo de los linfocitos granulares», explicó Michael A. Caliguri, de la Universidad Estatal de Ohio.
Marzo 1, 2011 Diario Médico

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La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) se ha convertido en una de las pocas enfermedades raras con un tratamiento que muestra los mismos índices de supervivencia que la población general. Así lo indica un estudio del departamento de Hematología del Hospital Universitario St. James de Leeds (Inglaterra), liderado por el Prof. Peter Hillmen, quien durante ocho años (2002-2010) lo llevó a cabo en 79 pacientes. La investigación, que se presentó en la pasada edición del congreso anual de la Sociedad Americana de Hematología, demuestra que el fármaco es capaz de reducir significativamente el riesgo de trombosis, la causa de muerte más común entre los pacientes con HPN. De hecho, se habían producido 34 episodios trombóticos en 21 de los 79 pacientes (27%) antes de ser tratados con eculizumab. El procedimiento redujo drásticamente la necesidad de transfusiones de sangre que estos pacientes requieren a causa de la anemia. De esta manera, el estudio de la supervivencia de los pacientes con HPN tratados con eculizumab concluye que se trata de un fármaco tolerado a largo plazo (más de 8 años de tratamiento), que es capaz de frenar el desarrollo de trombosis y que supone una mejora continua de los síntomas asociados a la HPN. Por otra parte, recientemente se celebró en Barcelona la IV Reunión sobre HPN donde, entre otras novedades, se presentaron los registros nacional e internacional de esta enfermedad. El Registro Nacional, tal como expuso la Dra. Montserrat López, del Hospital Príncipe de Asturias de Alcalá de Henares, «surge a partir de la aprobación europea de eculizumab para recoger datos anuales sobre la HPN». Este registro, iniciado el pasado mes de abril del 2010, cuenta con la participación de 21 centros. El Dr. Álvaro Urbano, del Hospital Clínic de Barcelona, expuso el trabajo que se está realizando en el Registro Internacional de HPN, que cuenta con el análisis de 766 casos hasta el presente y tiene 200 centros activados en todo el mundo que introducen datos de pacientes. Gracias a estos registros se conoce, por ejemplo, que la edad media de los pacientes diagnosticados de HPN es de 32 años y el 52% son mujeres. En el encuentro también se expusieron los puntos básicos de la Guía Clínica para HPN, que ha sido confeccionada por el grupo de trabajo de la Sociedad Española de Hematología. Por último, la IV Reunión sobre HPN contó con la participación de la Dra. Anita Hill, del Hospital St. James’s de Leeds y miembro del equipo del Dr. Hillmen, quien presentó, por primera vez en España, los resultados del estudio de pacientes con HPN tratados con eculizumab.
Febrero 28/2011 Jano

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Un equipo de expertos determinó una alta incidencia del virus del papiloma humano (VPH) en hombres y plantea la necesidad de considerar nuevas estrategias de prevención, destaca un artículo publicado en The Lancet. Para llegar a estas conclusiones los autores del  trabajo estudiaron a 1159 hombres, entre 18 y 70 años procedentes de Estados Unidos, Brasil y México. Ninguno padecía cáncer ni estaba infectado por el VPH. Sin embargo, dos años después, la mitad de ellos estaba contagiado, indicaron los especialistas del Instituto de Investigación y el Centro del Cáncer H. Lee Moffitt en Tampa, Estados Unidos, quienes señalan que las probabilidades de cáncer causado por VPH son 2,4 veces mayor en hombres promiscuos. La investigación proporciona datos muy necesarios sobre la incidencia y eliminación de la infección en hombres por el VPH, esenciales en la elaboración de modelos de rentabilidad realistas para la vacunación masculina a nivel internacional, manifestaron los científicos.
El virus del papiloma humano se transmite por vía sexual y además de causar verrugas genitales es precursor de varios tipos de cánceres como el cervicouterino, de pene, anal, bucal, cabeza y cuello.
Aunque existe una vacuna que fue aprobada en el 2006, en la actualidad solo está disponible en naciones desarrolladas, donde se aplica a niñas y adolescentes entre los nueve y 26 años de edad.
Washington, marzo 1/2011 (PL)

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Investigadores de la Universidad de Michigan (UM) descubrió una enzima que desempeña un papel en la metabolización de la vitamina D y que puede pronosticar la supervivencia al cáncer de pulmón. De acuerdo con las estadísticas esa enfermedad se presentará este año en 222 520 personas y causará la muerte a 157 300 de ellas. Los resultados de la investigación, publicados en la Clinical Cancer Research, indican que los niveles elevados de la enzima llamada CYP24A1 bloquean la vitamina D y ayudan a determinar el grado de supervivencia en casos de cáncer de pulmón. Los niveles referidos pueden ser hasta 50 veces más altos en el adenocarcinoma pulmonar que en el tejido normal del pulmón y, cuanto más altos son, más probable es que los tumores sean más agresivos, concluye el estudio. El estudio estuvo a cargo de investigadores del Centro Integral del Cáncer de la UM, liderados por Nithya Ramnath, profesora en la Escuela de Medicina. En la investigación, aproximadamente un tercio de los pacientes con cáncer de pulmón mostraron niveles elevados de esa enzima y después de cinco años su tasa de supervivencia resultó la mitad de la de los pacientes con niveles bajos de la misma. Los investigadores vincularon el resultado a la manera en que la enzima interactúa con el calcitriol, la forma activa de la vitamina D, que muestra un papel normal y crucial cuando se mantiene en buen nivel. Sin embargo, cuando suben los niveles de la enzima ésta empieza a interferir con los efectos positivos anticancerígenos de la vitamina D. Estudios anteriores ya habían vinculado los niveles bajos de vitamina D con una incidencia más alta del cáncer y peores tasas de supervivencia. El estudio propone buscar formas de usar la vitamina D como ayuda para impedir que el cáncer de pulmón recurra y se propague después de la cirugía, e indica la posibilidad de usar los niveles de la CYP24A1 para personalizar el enfoque en pacientes que podrían beneficiarse más. «La mitad de los cánceres de pulmón son recurrentes después de la cirugía, por lo que es importante encontrar una forma de impedir o demorar esta reaparición», dijo Ramnath.
Consideró que un compuesto natural como la vitamina D es atractivo porque tiene pocos efectos secundarios, pero es «aun mejor si se determina exactamente quién se beneficiará al recibirla». Los investigadores también trabajan en la identificación de compuestos que bloqueen la CYP24A1, lo que restauraría los efectos positivos anticancerígenos de la vitamina D, con el fin de lograr que este inhibidor se combine en los tratamientos con la vitamina D.
Chicago, 2 Mar(Notimex)

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