El cáncer, la diabetes o las enfermedades cardiovasculares matan a 36 millones de personas en el mundo y su incidencia crece, reveló hoy la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Estas enfermedades crónicas representan una amenaza mayor que las infecciones como el paludismo, el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o la tuberculosis, según el Primer Informe Global de las Enfermedades No Transmisibles de la OMS.
Las enfermedades no transmisibles causaron la muerte de 36,1 millones de personas y el 80% de esas pérdidas humanas se produjeron en países de medianos y bajos ingresos, reveló el texto que recopiló las estadísticas de mortalidad en el 2008.
De acuerdo con la directora de la OMS, Margaret Chan, esta situación representa un gran desafío porque «en algunos países no exageramos al describir la situación como un desastre inminente, para la salud, la sociedad y principalmente para las economías nacionales».
Entre las enfermedades no transmisibles, las cardiovasculares- que incluyen infartos, cardiopatías y derrames cerebrales- son las más letales con 17 millones de decesos (48%) a nivel mundial.
El segundo lugar lo ocupa el cáncer que provocó 7,6 millones de muertes, las enfermedades respiratorias como asma y Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) con 4,2 millones de muertes y la diabetes con 1,3 millones.
Las Américas y Europa son las regiones del mundo con mayor incidencia de muertes por todos los tipos de cáncer, principalmente los de pulmón entre los hombres y de mama entre las mujeres.
La diabetes también constituye un problema importante fundamentalmente en las Américas por las complicaciones asociadas como amputaciones, ceguera y enfermedades cardiovasculares. Muchas de las personas que fallecen a causa de estas enfermedades son menores de 60 años, acotó el informe, lo que no solo afecta a la familia, sino a la fuerza laboral de un país.
Ginebra, abril 27, 2011 (PL)

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Investigadores del Dana-Farber Cancer Institute en Boston,Estados Unidos, han identificado un marcador biológico de mayor supervivencia en pacientes obesos con cáncer colorrectal, según publican en JAMA.
Entre los pacientes obesos, la activación de la proteína CTNNB1 se asoció a una mayor supervivencia al cáncer colorrectal y a una mejor supervivencia global. Además, se descubrió que una mayor actividad física tras el diagnóstico del cáncer se asociaba a una mejor supervivencia en pacientes negativos al marcador.
Los autores explican que la activación del mecanismo de señalización WNT, red de proteínas conocida por su implicación en el cáncer, y la proteína beta-1 asociada a la cadherina (CTNNB1, una betacatenina) juegan un importante papel en la carcinogénesis colorrectal. Las evidencias indican un papel del mecanismo WNT-CTNNB1 en la obesidad y las enfermedades metabólicas.
Los investigadores, dirigidos por Teppei Morikawa, examinaron si la activación de CTNNB1 en el cáncer colorrectal modificaba las asociaciones de pronóstico del índice de masa corporal (IMC) y el nivel de actividad física posterior al diagnóstico.
El estudio incluyó datos de dos estudios prospectivos estadounidenses realizados entre enfermeras y profesionales de la salud para evaluar el CTNNB1 entre 955 pacientes con fases I, II, III o IV de cáncer colorrectal y colon entre 1980 y 2004. Los autores utilizaron un modelo para computar el riesgo de mortalidad, ajustándolo a las características clínicas y del tumor.
El análisis indicó que existía un efecto modificador del IMC. En los pacientes obesos con un IMC de 30 o superior el estatus positivo para la CTNNB1 se asoció con una mayor supervivencia al cáncer y general. En contraste, entre los pacientes no obesos, el estatus positivo para la CTNNB1 no se asoció a la supervivencia.
Los autores también descubrieron que en los pacientes con estatus negativo para el marcador, el nivel elevado de actividad física tras el diagnóstico se asociaba con una mayor supervivencia al cáncer. Sin embargo, en los pacientes con este estatus positivo para CTNNB1, la actividad física no se asoció con la supervivencia.
Concluyen que los resultados proporcionan evidencias de un posible efecto interactivo del mecanismo de señalización CTNNB1 del tumor y el estatus de equilibrio energético del paciente en la determinación de la conducta de las células tumorales. Los datos apoyan la hipótesis de que la progresión de un tumor con un mecanismo de señalización WNT-CTNNB1 inactivo podría verse influida por el consumo y gasto energético, mientras que un tumor con el mecanismo activo podría progresar de forma independiente a este equilibrio energético.
La conclusión es que el estatus CTNNB1 del tumor podría utilizarse en la práctica clínica como un indicador de la respuesta a la actividad física. Dado que la actividad física es un factor modificable del estilo de vida, los datos podrían tener implicaciones clínicas importantes, concluyen los autores.
Abril 27, 2011 Jano

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Una investigación multicéntrica en la que participa un grupo del Instituto de Investigación Scripps, de California, protagoniza un nuevo paso al frente en los estudios con células madre. Según se publica en Proceedings of the National Academy of Science (PNAS), han logrado crear células precursoras neurales autorrenovables y con supervivencia a largo plazo partiendo de células madre embrionarias. Sheng Ding y Kang Zhang, del Instituto Scripps, son los autores principales del trabajo, en el que se ha conseguido la diferenciación celular sin que aumente el riesgo de formación tumoral. Zhan cree que lo más importante del hallazgo es que, por primera vez, se pueden generar células madre neurales estables y con capacidad proliferativa a gran escala y en el ámbito clínico, lo que permitirá su uso en ensayos clínicos. Se abre la posibilidad futura de posibles empleos terapéuticos. Los autores se han valido de pequeñas moléculas que, en un cultivo en el que las células madre embrionarias se convierten en precursoras neurales primitivas, permiten detener el proceso de diferenciación. La idea era superar el proceso intermedio en el proceso de diferenciación, en el que las células pasan por un estado pluripotente, convirtiendo células somáticas directamente en progenitoras. Valiéndose de cuatro factores de diferenciación (Oct4, Sox2, Klf4 y c-Myc) se han transdiferenciado fibroblastos en células madre progenitoras neurales funcionales. Estas células tienen la ventaja de ser expandibles in vitro y, además, retienen la capacidad de dar lugar a múltiples subtipos de células gliales y neuronales. Con este avance, se demuestra que la reprogramación basada en factores de pluripotencia inducida (iPS) puede ser modificada para convertirla en una plataforma de transdiferenciación.
Abril 26, 2011, Diario Médico

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Un equipo científico halló que el cáncer renal no solo es más frecuente en los grandes fumadores, sino también más agresivo.
Según el mismo, más de uno de cada cuatro fumadores operados de la enfermedad tenía un tumor avanzado, a diferencia de uno de cada cinco pacientes no fumadores.
El 70% de las personas con tumores tempranos sobreviven por lo menos cinco años, mientras que la cifra se reduce al 8% en el caso de metástasis.
La Sociedad Estadounidense del Cáncer estima que uno de cada 70 estadounidenses, la mayoría adultos mayores, desarrolla cáncer renal.
Pero no todas son malas noticias, según publica el Journal of Clinical Oncology, los ex fumadores tienen algo menos de riesgo de tener cáncer avanzado.
El estudio no fue diseñado para probar que dejar de fumar retrasa el crecimiento tumoral, pero el doctor Thomas J. Polascik, quien dirigió el estudio, opina que así ocurre.
El equipo de Polascik analizó datos de 845 personas operadas de cáncer renal en su hospital. Un cuarto tenía enfermedad avanzada (cáncer diseminado más allá del riñón).
La probabilidad de hallar un cáncer en estadio tardío fue un 60% mayor en los fumadores (un quinto de los pacientes) que en los no fumadores, aun tras tener en cuenta la edad y otros factores. A mayor cantidad de cigarrillos fumados, más alto era ese riesgo.
En los ex fumadores, el riesgo de tener cáncer avanzado disminuía un 9% por cada década sin fumar.
Para el equipo, el tabaquismo no solo elevaría la posibilidad de que el tumor se forme, sino también promovería su crecimiento, quizás al suprimir al sistema inmunológico.
De todos modos, Alexander S. Parker, experto en cáncer renal de la Clínica Mayo en Jacksonville, dijo que es posible que los fumadores sean menos propensos a consultar al médico que los no fumadores.
«Si esto es así, nada tendría que ver la biología de los tumores, sino un menor contacto de los pacientes con el sistema de salud como para que se les diagnostique un tumor en estadio inicial y tratable», expresó.
Aun así, Parker, quien no participó del estudio, sostuvo que los resultados coinciden con hallazgos previos de que los fumadores tienen el doble de riesgo de desarrollar cáncer renal, entre otros problemas, que el resto de la población.
Nueva York, abril 22, 2011 (Reuters Health) MedlinePlus

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Los científicos identificaron una variación genética común que aparece vinculada con un riesgo sustancialmente mayor de fibrosis pulmonar, según un artículo publicado en New England Journal of Medicine.
Los Institutos Nacionales de Salud (NIH) indicaron que la variación genética se encuentra en una región del ácido desoxirribonucleico que, según se cree, regula la producción de una proteína importante en la formación de mucosidad.
La enfermedad, causada por la cicatrización o engrosamiento de los pulmones sin una causa conocida, afecta a unas cinco millones de personas en el mundo.
Típicamente los pacientes son mayores de 40 o 50 años de edad cuando tienen el primer diagnóstico y la incidencia aumenta después de los 50 años.
Nadie sabe qué causa la fibrosis pulmonar o por qué razón algunas personas la contraen y por eso se clasifica como una enfermedad idiopática.
Esta enfermedad hace que los pulmones se cicatricen y se tornen rígidos, lo que dificulta la respiración.
En algunas personas, la enfermedad empeora rápidamente (en cuestión de meses a unos cuantos años), pero en otras es más lento la evolución de la enfermedad.
Los científicos advirtieron, sin embargo, que el conocimiento de la variación genética no es, por sí mismo, suficiente como para el desarrollo de un examen que determine el grado de riesgo de contraer la enfermedad.
La variación genética, del gen 5b de mucina y denominada rs35705950, es a la vez muy común y un factor de riesgo para la fibrosis pulmonar idiopática y la neumonía intersticial familiar, dos enfermedades de los pulmones relacionadas que producen una cicatrización progresiva, irreversible y actualmente incurable.
Washington, abril 21/2011 (EFE)

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Una investigación reciente sugiere una relación entre los implantes de mama y una forma poco común de linfoma, pero no se sabe si los implantes en realidad causan el cáncer o cómo podría desarrollarse la enfermedad.
Los investigadores también hallaron que este tipo de linfoma avanza lentamente, y que se puede tratar mediante extirpación quirúrgica del implante de mama y de la cápsula circundante. Los hallazgos se publican en la edición de abril de Plastic and Reconstructive Surgery .
Las preocupaciones sobre una posible relación entre los implantes de mama y el linfoma anaplásico de células grandes (LACG) surgieron por primera vez en 1996 con la publicación de un informe de médicos que describieron el caso de una mujer con implantes que desarrolló LACG en el tejido de al lado de uno de sus implantes.
Desde entonces, informes similares publicados han calculado que entre uno y tres casos de LACG se diagnosticarían cada año por cada millón de mujeres con implantes de mama.
Para este estudio, los investigadores revisaron la literatura médica sobre los implantes de mama y el LACG, y también convocaron un panel de expertos para evaluar la evidencia sobre una posible relación entre ambos.
«Todavía se necesita mucho más investigación para explorar la relación entre los implantes de mama y la LACG, y la significación clínica de esta enfermedad poco común, pero nuestros hallazgos proveen información útil tanto para las pacientes y los médicos de forma inmediata», aseguró en un comunicado de prensa de la RAND el autor principal, el Dr. Soeren Mattke.
En su revisión, Mattke y colegas identificaron 36 casos publicados de linfoma no Hodgkin entre mujeres con implantes de mama. De esos, se identificaron 29 con LACG. Los investigadores no encontraron evidencia de que el riesgo de la enfermedad recibiera la influencia de factores de riesgo de la paciente o de tipos particulares de implantes.
Algunas de las mujeres recibieron quimioterapia y/o radioterapia, pero la mayoría se sometió a cirugía para extirpar el implante afectado y el tejido circundante. No hubo muertes entre las 16 pacientes sobre las que había información de seguimiento disponible, señalaron los investigadores.
Los hallazgos de la revisión fueron presentados al panel de expertos, que concluyó que la evidencia sugiere una asociación entre los implantes de mama y el LACG, pero no prueba en definitiva que los implantes causen el cáncer ni explican cómo podrían desencadenarlo.
Los panelistas también recomendaron que la aparición de una bolsa llena de líquido cerca del implante de mama al menos seis meses tras la cirugía amerite una evaluación diagnóstica por LACG.
La Administración de Fármacos y Alimentos (FDA) de Estados Unidos y la Sociedad Estadounidense de Cirujanos Plásticos anunciaron hace poco un plan para crear un registro y recolectar datos sobre las mujeres con implantes de mama que han sido diagnosticadas con LACG.
Abril 21/2011 (HealthDay News) MedllinePlus

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Las primeras directrices nuevas en 27 años para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, podrían duplicar la cantidad de estadounidenses que se definen como pacientes de esta enfermedad que ataca al cerebro.
Las directrices, publicadas recientemente por la Alzheimer’s Association y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, difieren en dos maneras importantes de las recomendaciones más recientes, que han estado en uso desde 1984.
Primero, se reconoce al alzhéimer como un conjunto de etapas continuas: El alzhéimer mismo con síntomas claros, el deterioro cognitivo leve (DCL) con síntomas leves y también la etapa «preclínica», en la que no hay síntomas pero podría haber cambios reconocibles en el cerebro.
Segundo, las nuevas directrices incorporan el uso de los llamados marcadores biológicos, como los niveles de ciertas proteínas en la sangre o líquido cefalorraquídeo, para diagnosticar la enfermedad y evaluar su avance, aunque casi exclusivamente con fines de investigación.
Aún así, los autores de las directrices recalcaron que estas revisiones probablemente no cambien lo que sucede en los consultorios médicos al diagnosticar el alzhéimer o sus precursores.
«No va a cambiar la práctica», aseguró el Dr. Guy M. McKhann, uno de los autores de las directrices, en una conferencia de prensa.
El DCL, sin embargo, se convertirá en un diagnóstico nuevo. Eso podría significar que varias de las personas que podrían considerarse que se encuentran en el nuevo continuo del alzhéimer podrían duplicarse, según Marilyn Albert, otra autora y directora de la división de neurociencia cognitiva de la Johns Hopkins. Sin embargo, la forma como se determina el DCL no va a cambiar.
Las nuevas Directrices de Diagnóstico para la Enfermedad de Alzheimer del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento y la Alzheimer’s Association reconocen ahora tres etapas claras de la enfermedad.
La primera y la más grave es la demencia del alzhéimer, cuando los pacientes presentan dificultades cognitivas y funcionales claras. Esto se debe caracterizar ahora no solo por pérdida de la memoria, sino también por problemas de percepción visual y especial, así como de juicio.
Las nuevas directrices también hacen una distinción clara entre la demencia del alzhéimer y la demencia vascular (causada por un accidente cerebrovascular), señaló McKhann. El diagnóstico seguirá siendo hecho por el médico con ayuda de alguien que conozca al paciente, y quizá el paciente mismo, aunque se podrían incluir marcadores biológicos «para aumentar la certeza del diagnóstico», señaló McKhann, profesor de neurología y neurociencia de la facultad de medicina de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore.
Otra etapa, el DCL, puede representar una fase preliminar de demencia y consiste en dificultades modestas, principalmente con la memoria, que pueden ser precursoras del alzhéimer propiamente dicho años después. En el campo de la investigación, los investigadores estarán en busca de estandarizar los marcadores biológicos que indiquen, por ejemplo, la presencia de proteína amiloide o de daño nervioso en el cerebro.
Pero por ahora, la forma en que se hacen los diagnósticos, «será sumamente similar a lo que se ha usado durante los últimos diez años», aseguró Albert, que agregó que «una gran cantidad» de individuos que tienen DCL llegarán a desarrollar alzhéimer.
«Los adultos mayores que tienen DCL avanzarán a la demencia a mayor velocidad que los que no tienen ninguna dificultad, pero la progresión no es inevitable», según la revisión en línea del tratamiento para el deterioro cognitivo leve.
«No todas las personas a las que se diagnostica DCL llegarán a desarrollar alzhéimer», anotó la asociación.
La categoría preclínica fue formulada únicamente con fines de investigación, específicamente para estudiar los marcadores biológicos que podrían estar presentes en la sangre o el fluido cerebroespinal, o que sean evidentes en distintas pruebas con imágenes que indicarían la acumulación de placa amiloide o daño a las neuronas.
«El punto conceptual principal fue definir el alzhéimer a partir de los cambios cerebrales subyacentes, en lugar de requerir simplemente síntomas clínicos», aseguró la Dra. Reisa A. Sperling, neuróloga del Hospital Brigham y de Mujeres de Boston, y profesora asociada de neurología de la facultad de medicina de la Harvard en la misma ciudad. «Pensábamos que la mejor oportunidad que teníamos con la terapia de modificación de la enfermedad era detectar la evidencia de esta e intervenir mucho antes».
Al igual que con el cáncer y la diabetes, señaló McKhann, si está intentando con terapias «únicamente entre quienes ya presentan demencia avanzada, las probabilidades de que funcionen no son muy elevadas».
«Nos preocupa que podría haber medicamentos disponibles ahora mismo que podrían ser beneficiosos, pero que podríamos estarlos usando demasiado tarde en el curso de la enfermedad», agregó Albert.
Las nuevas directrices, según resumió William Thies, director médico y científico de la Alzheimer’s Association, «permitirán un cambio en la práctica clínica actual de la medicina en lo que se refiere a la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los nuevos criterios realmente están ampliando nuestra capacidad para investigar esta enfermedad y, con el tiempo, hallar tratamientos que serán muy necesarios para evitar la epidemia de alzhéimer que vemos que se avecina.
Las nuevas directrices aparecen en cuatro artículos en Alzheimer & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association. Abril 19, 2011 (HealthDay News) Medline Plus

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