El viernes 24 de junio se realizó en el hospital Hnos. Ameijeiras, el anunciado SEMINARIO INTERACTIVO Y ANÓNIMO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA con la presentación y discusión de cinco casos de interés diagnóstico. Con anterioridad se circularon los datos por la lista de patólogos. La asistencia y participación constituyeron un buen comienzo de estas actividades. En los meses de julio y agosto recesarán estas reuniones científicas de la SCAP. Se reanudarán en el mes de septiembre con un curso de Metodología de la Investigación a cargo del Profesor José E. Fernández-Britto.
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Una investigación liderada por el CSIC revela que las células que se desplazan de forma ameboide son más invasivas que las que lo hacen de modo elongada.
Una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto el mecanismo que regula el tipo de movimiento de las células tumorales. Este proceso está mediado por la proteína RasGRF y su ausencia provoca que las células aumenten su capacidad invasiva.
El estudio, publicado en nature Cell Biology, revela que la acción de esta biomolécula convierte el movimiento elongado de dichas células en movimiento ameboide. Este cambio «les confiere mayor capacidad de invasión y metástasis», asegura el investigador del CSIC en el Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria responsable del trabajo, Piero Crespo.
Aunque los motivos por los que una célula cambia su forma de desplazarse no se conocen todavía, el equipo de Crespo ha descubierto que altos niveles de RasGRF inhiben las funciones de la enzima Cdc42, lo que mantiene el movimiento elongado de las células. Por el contrario, cuando la proteína no está presente, Cdc42 se hiperactiva y dicha actividad provoca la transformación del movimiento elongado en ameboide.
El movimiento elongado se basa en una morfología celular alargada, en el que la célula emite prolongaciones de su propia estructura. Por su parte, en el movimiento ameboide, la célula mantiene su estructura circular y se desplaza de forma similar a como «lo hacen las cadenas de un tanque», explica Crespo.
Según el investigador, «este movimiento es más rápido que el elongado y más eficaz a la hora de desplazarse por el medio en el que se desenvuelven las células, ya que les confiere una mayor capacidad para sortear obstáculos, como macromoléculas y estrecheces que pueden presentarse en el espacio extracelular».
Las células tumorales presentan ambos tipos de movimiento. El investigador del CSIC señala que «trabajos previos habían demostrado que aquellos con mayor cantidad de células con desplazamiento ameboide son los más agresivos». También se había observado que la proteína RasGRF está ausente en los tumores más virulentos. Ambos hechos han guiado al equipo de Crespo para descubrir que es esta misma proteína la que modula el cambio de movimiento.
El hallazgo, en el que han colaborado investigadores del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres (Reino Unido), revela el mecanismo molecular por el que se regula la capacidad invasiva de «un tumor tan agresivo y tan difícil de tratar como el melanoma», comenta el investigador del CSIC, y concluye: «Gracias a ello, en el futuro sabremos dónde apuntar en la búsqueda de nuevas dianas moleculares para tratar este tipo de tumores». Junio 20/2011 (JANO)
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La edad materna, por sí misma, deja de ser un motivo de indicación de pruebas diagnósticas invasivas, ya que el test combinado se ha demostrado válido a cualquier edad.
El 9º Congreso Internacional de Screening Prenatal, que se celebra en Barcelona durante dos días, abordará los parámetros de esta prueba que se aplican en Cataluña, en contraposición con los modelos de otros países.
Recientemente, y hasta el 2009, el triple screening medía el nivel de dos componentes -la alfafetoproteína y la gonadotropina coriónica (HCG)- a partir de un análisis de sangre, y se realizaba entre las semanas 15 y 18 de embarazo. Estos niveles determinaban el riesgo de síndrome de Down y los defectos en el tubo neural.
Ahora, el nuevo screening (test combinado) valora la proteína plasmática A (PAPP-A) y la hormona HCG libre y se realiza durante el primer trimestre, adelantando el diagnóstico prenatal de anomalías congénitas a la semana 12 de gestación. A estos nuevos parámetros bioquímicos se ha añadido el pliegue nucal del feto, que se mide por ecografía y en relación a la edad materna. Todo ello conforma un cálculo que acabará determinando el riesgo que tiene el feto de síndrome de Down u otros defectos cromosómicos.
El protocolo anterior, además, establecía la realización del cribado bioquímico para determinar el nivel de riesgo en mujeres embarazadas menores de 38 años y, de hecho, recomendaba ofrecer a las mujeres embarazadas de más de 37 años someterse directamente a un procedimiento invasivo para el estudio fetal, como la amniocentesis.
En el nuevo protocolo, la edad materna por sí misma deja de ser un motivo de indicación de pruebas diagnósticas invasivas, pues se ha confirmado la validez del nuevo test para las futuras madres a cualquier edad. Esto ha reorientado este diagnóstico prenatal. Según Antoni Borrell, miembro del Comité Científico del IPSG y Consultor Senior en Medicina Fetal del Hospital Clínic de Barcelona, «se ha demostrado que el criterio de que hay una edad materna en que el riesgo aumenta de manera muy importante no es cierto.
Ahora disponemos de un mejor método para el cálculo del riesgo prenatal. El riesgo que conlleva la edad materna se incorpora en el propio cálculo, pero también cuentan otros criterios. La práctica de amniocentesis (o biopsias coriales) ha disminuido en una tercera parte.
Esto ha reducido mucho las complicaciones derivadas de estas pruebas invasivas, que no están exentas de riesgos, especialmente, en aquellos embarazos que se confirman como normales».
«La cantidad de casos de síndrome de Down que se pueden detectar en el periodo prenatal», continúa Borrell, «ha aumentado hasta llegar a un 90% y ahora sabemos, después de evaluar y confirmar los resultados de estos dos años de convivencia con el nuevo protocolo, que el test combinado ha hecho disminuir los gastos del proceso de screening en Cataluña». Junio 20/2011 (JANO)
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La duplicación en una región del cromosoma 16 (16p13.1), que se encuentra más o menos en uno de cada mil individuos, multiplica por doce el riesgo de aneurismas de aorta torácica, que deriva a su vez en una rotura de la aorta y en disección aórtica aguda.
Se estima que en Estados Unidos unas 10 000 personas fallecen al año por aneurismas y disecciones agudas de aorta torácica.
El riesgo genético (una determinada variante en el número de copias o CNV, en sus siglas en inglés) que acaba de identificar un grupo de investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, en Houston, y del Baylor College de Medicina, se publica hoy en la revista digital PloS Genetics.
Dianna Milewicz, principal autora del estudio y profesora en la Universidad de Texas, destaca que «es la primera variante en el número de copias que se asocia con los aneurismas de aorta torácica y disecciones. Además, también es la primera CNV implicada en la predisposición a más de dos enfermedades, en concreto a algunos trastornos neuropsiquiátricos».
En efecto, las duplicaciones de 16p13.1 se habían asociado con una amplia variedad de afecciones neuropsiquiátricas, como la esquizofrenia y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Uno de los genes en la región duplicada es MYH11 que se conoce por afectar el tejido del músculo liso en las principales arterias del organismo, incluyendo la aorta.
«Los resultados de este estudio pueden tener implicaciones clínicas pues los pacientes con la citada CNV podrían ser más propensos a sufrir formas más agresivas de aneurismas aórticos; los médicos podrían tener que examinar las aortas en estos sujetos». Junio 17/2011 (Diario médico)
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Un estudio revela que, en 8 de cada 100 infectados, el sistema inmunitario se deteriora en menos de tres años.
Un estudio en el que han participado más de 60 personas infectadas por el VIH ha permitido identificar seis genes implicados en la progresión rápida de la infección, gracias a los cuales es posible prever cómo evolucionará el virus en cada paciente.
El trabajo, publicado en el último número de la revista Journal of Clinical Investigation, revela que al menos 8 de cada 100 personas infectadas por el VIH responden a un modelo de progresión rápida; es decir, que la infección evoluciona muy rápidamente en su organismo y, en menos de tres años, su sistema inmunitario se ve muy deteriorado.
El número inesperadamente elevado de pacientes con progresión rápida subraya la necesidad de reforzar el diagnóstico precoz para evitar casos fulminantes de sida y reforzar la prevención.
Los científicos apuntan que, dado que estos genes están relacionados con la activación del sistema inmunitario, la vacuna por el VIH se podría diseñar de tal forma que fuera capaz de manipularlos para estimular una respuesta inmunitaria adecuada. El estudio ha sido liderado por investigadores del Instituto de Investigación del Sida Irsi Caixa y el Departamento de Salud de la Generalitat de Catalunya, y ha contado, además, con la colaboración del Hospital Clínico de Barcelona y del Banc de Sang i Teixits, además de otras instituciones de ámbito internacional.
Según el investigador de IrsiCaixa responsable del estudio, Javier Martínez-Picado, que es asimismo profesor de investigación de ICREA, «la identificación de este grupo de genes ha sido posible gracias a que hemos conseguido reclutar la primera y más extensa cohorte de seguimiento de pacientes en los que la infección evoluciona de forma muy rápida, y hemos podido identificar además el porcentaje de estos tipos de pacientes, que es sorprendentemente elevado. Conocer estos genes resulta esencial para poder prever si el sistema inmunitario de los pacientes va a verse deteriorado rápidamente y recomendar así los tratamientos con mayores garantías de éxito».
Hasta ahora, los casos de progresión rápida eran anecdóticos en la literatura científica, dada la complejidad para determinar la fecha de la infección y el breve período de tiempo disponible para identificar a estos pacientes, entre su diagnóstico y el inicio del tratamiento antirretroviral.
El estudio se ha llevado a cabo con una cohorte desarrollada conjuntamente con el Hospital Universitario de Lausanne, en Suiza, a partir del screening de miles de pacientes, de los cuales más de 100 habían desarrollado una progresión rápida de la infección. Para ser incluidos en la cohorte, era necesario que los pacientes reunieran dos condiciones básicas: que se hubieran sometido a la prueba del VIH previamente al contagio, para poder conocer la fecha aproximada en la que se infectaron es decir, que entre la última prueba del VIH con resultado negativo y la detección de la infección hubiera transcurrido menos de un año y que en menos de tres años presentaran un nivel de linfocitos T4 en sangre inferior a 350 por milímetro cúbico (que es el criterio médico para empezar a tratar la enfermedad).
A 66 de estos pacientes, la mitad de ellos de Barcelona y la otra mitad de Suiza, se les analizaron medio millón de posiciones de su ADN, así como de combinaciones de los genes conocidos como HLA que, en estudios anteriores, ya se habían asociado al ritmo de progresión de la infección por VIH. Los resultados confirmaron esta asociación en los pacientes con progresión rápida.
El proyecto HIVACAT de investigación y desarrollo de una vacuna contra el VIH está integrado por Los codirectores del proyecto HIVACAT son el Dr. Bonaventura Clotet, de IrsiCaixa, y el Dr. Josep Maria Gatell, del Hospital Clínic. Ambos centros desarrollan la investigación conjuntamente con más de cinco mil enfermos, quienes se benefician de la rápida incorporación de los nuevos tratamientos y de las innovaciones adquiridas en el ámbito internacional. HIVACAT cuenta con un equipo integrado por más de sesenta científicos formados en centros investigadores de prestigio internacional, como la Universidad de Harvard, el Instituto Pasteur de París o el Royal Free Hospital de Londres. Junio 15/2011 (JANO)
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Un gen unido al enfisema puede ser un factor de desarrollo del cáncer del pulmón, sin que el tabaco tenga nada que ver, según una investigación del Centro Médico de la Universidad de Texas (Estados Unidos), y publicada en Lung Cancer. Novedad que amplía lo dicho hasta ahora, puesto que sólo se conocía el tabaco como causa de ambas de enfermedades.
PLAGL2 es la causa genética del enfisema y al mismo tiempo el germen que ha provocado el desarrollo del cáncer de pulmón en uno de cada seis roedores. Actúa causando la muerte de células madre pulmonares y aquéllas que no desaparecen con apoptosis son más propensas a un crecimiento descontrolado y por consiguiente, convertirse en cancerosas.
No sólo se le atribuye ser causa del cáncer de pulmón, sino que se ha demostrado que altos niveles de PLAGL2 en mujeres que padecen dicha enfermedad, conlleva bajas probabilidades de supervivencia.
En 2009 miembros de la misma universidad comprobaron que los niveles altos de expresión ocasionaban un ensanchamiento de los alveolos en ratones y que las hembras tenían más riesgo de padecer enfisema. Se trataba de un enfisema similar al de los fumadores, pero sin que el tabaco interviniese. Pero un nuevo estudio reveló la alta incidencia de cáncer de pulmón en ratones machos. En concreto, de dos grupos tenidos en cuenta, en uno de ellos, el 18.5 % de los varones desarrollaron el cáncer frente al 12,5 de las mujeres. Y en el otro grupo, la tasa de los hombres era del 3,7 % mientras que la de las mujeres era de cero.
En humanos, sin embargo, la relación entre estas dos enfermedades es intensa en los hombres, como demostró un estudio al exponer que alrededor del 10% de los pacientes con enfisema severo, todos ellos hombres, tenían cáncer de pulmón.
A pesar de que se sepa que existe una relación muy estrecha entre el gen y las enfermedades que provoca, se desconocen todavía las causas.Junio 9/2011(Diario Médico)
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Se presenta una pequeña revisión sobre los Aspectos histológicos de la hepatitis crónica C, algo de sus diferencias con la B y el resultado de un trabajo de comparación histológica entre la C y la B, realizado en el Instituto de Gastroenterología. Recordar que la función del patólogo no es clasificar que tipo de virus es el que participa en las lesiones, sino saber diagnosticar las lesiones y clasificarlas según su magnitud.
