Detectar de forma temprana cambios en la función hepática puede identificar la sepsis horas después de haber comenzado, lo que puede ayudar en el tratamiento de enfermos críticos, según un estudio publicado en PLoS Medicine (doi:10.1371/journal.pmed).
Científicos del Hospital Universitario Jena (Alemania), en colaboración con investigadores austriacos e ingleses, han demostrado que, en modelos de animales, la disfunción hepática es un signo temprano de sepsis, y que un proceso conocido como señalización PI3K juega un papel importante en el desarrollo de esta disfunción. Además, la investigación también demostró que todos los aspectos de detoxificación por el hígado se ven afectados durante la sepsis. Asimismo, ciertos medicamentos administrados a pacientes con sepsis severa podrían dañar el hígado. El trabajo, donde también participaron 48 pacientes con sepsis grave, sugiere que realizar pruebas sobre la función hepática podría ayudar en el diagnóstico temprano de la sepsis así como ofrecer información sobre otros posibles resultados clínicos.
noviembre 14/2012 (Diario Médico)
Recknagel P, Gonnert FA, Westermann M, Lambeck S, Lupp A, et al. Liver Dysfunction and Phosphatidylinositol-3-Kinase Signalling in Early Sepsis: Experimental Studies in Rodent Models of Peritonitis. PLoS Med 9(11): e1001338. Nov 13, 2012.
La menarquia temprana está vinculada con un aumento en el índice de masa corporal, la circunferencia en la cintura y la obesidad en las mujeres en la edad adulta, según un estudio divulgado por la Sociedad de Endocrinología. El estudio, que se publicará en enero en la revista Journal of Clinical Endocrinologly and Metabolism, recuerda además que las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de muertes de mujeres en Estados Unidos.
«El propósito del estudio fue examinar si los factores femeninos de riesgo reproductivo, incluidos la menarquia, el número de nacimientos a lo largo de la vida, el comienzo de la menopausia y el status menopáusico, se vinculan con los índices de composición de grasa en el cuerpo», dijo Carolina Fox, del Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre, y autora principal del estudio.
«Encontramos que la menarquia más temprana está relacionada con un aumento en la adiposidad general, en tanto que la edad cuando comienza la menopausia no está relacionada con la adiposidad general», añadió. El estudio comprendió a 1638 mujeres registradas en el Estudio Cardiaco Framingham entre 2002 y 2005. Las participantes eran todas mayores de 40 años de edad, pesaban menos de 160 kilogramos y no estaban embarazadas.
Las participantes se sometieron a un examen físico junto con análisis de laboratorio para medir la adiposidad visceral, es decir la «grasa del abdomen» y la adiposidad subcutánea que es la grasa de bajo de la piel en todo el cuerpo. Las investigadoras observaron la relación entre ambos tipos de grasa y los factores reproductivos femeninos, con ajustes por edad, tabaquismo, alcoholismo, índice de actividad física, terapia de reemplazo hormonal y status menopáusico. «Esta investigación indica que algunos factores femeninos de reproducción, específicamente la menarquia, están asociados con la adiposidad general pero no con índices específicos de distribución de la grasa corporal», dijo Subbulaxmi Trikudanathan, de la Escuela de Medicina de Harvard, en Boston. «La cuestión importante es si los factores de riesgo reproductivo femeninos pueden usarse para diseñar intervenciones en el estilo de vida de las mujeres con alto riesgo para impedir las consecuencias metabólicas de la obesidad y la enfermedad cardiovascular», añadió.
noviembre 14/2012 (EFE).-
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En: Noticias
Un investigador del laboratorio Cold Spring Harbor de Nueva York, Adrian Krainer, identificó una molécula que induce la apoptosis (muerte) de células tumorales, publicó la revista especializada Open Biology.
El científico descubrió durante ensayos de laboratorio con células de glioblastoma, un cáncer cerebral, que un oligonucleótido antidentido (ASO) pueden hacer que las células causen su propia muerte.
Los oligonucleótidos antisentido (ASO) pertenecen a un nuevo grupo de drogas que reducen de manera segura y con gran efectividad los niveles de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) específicos.
Las células del tumor causan una mutación del gen PK-M, el cual comienza a producir una proteína que estimula el rápido crecimiento del cáncer.
Pero la molécula identificada hace que las células malignas se comporten como las normales y se «suiciden».
Krainer espera que a partir de esta molécula sea posible desarrollar nuevos medicamentos contra el cáncer.
No obstante, aclaró que el estudio se encuentra aún en una fase muy preliminar y es necesario probar estos resultados en ratones.
noviembre 4/2012 (PL)
Zhenxun Wang, Hyun Yong Jeon, Frank Rigo, C. Frank Bennett, Adrian R. Krainer. Manipulation of PK-M mutually exclusive alternative splicing by antisense oligonucleotides. Open Biol.. 2012 2:120133; doi:10.1098/rsob.120133.
En: Noticias
Un equipo de científicos creó un examen genético que podría mejorar los métodos de detección del cáncer colorrectal y diferenciarlo de formas no cancerosas.
Expertos del Ente Nacional de Investigación CSIRO de la Universidad Flinders de Adelaida, sur de Australia, y de la empresa médica Clinical Genomics, identificaron biomarcadores de expresión genética que contribuyen a un diagnóstico más certero de la enfermedad.
La prueba resultó efectiva en un 70 % en el análisis de muestras de sangre de casi 300 personas.En estos momentos, el examen se aplica a tres mil pacientes y si los resultados son favorables podría encontrarse disponible el año próximo para su aplicación habitual.
Las pruebas actuales contribuyen a minimizar el impacto de la enfermedad, pero una prueba diagnóstico más robusta contribuiría a detectar lesiones precancerosas que pueden ser removidas durante una colonoscopía.
noviembre 5/2012 (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
LaPointe LC, Pedersen SK, Dunne R, Brown GS, Pimlott L, et al. (2012) Discovery and Validation of Molecular Biomarkers for Colorectal Adenomas and Cancer with Application to Blood Testing. PLoS ONE 7(1): e29059. doi:10.1371/journal.pone.0029059
En: Diagnóstico, Noticias
El deterioro neuronal que causa el mal de Alzheimer comienza 20 años antes de la manifestación de los síntomas de demencia, difundió la revista The Lancet Neurology (doi:10.1016/S1474-4422(12)70227-2).
Investigadores del Instituto Banner de Alzheimer, en Arizona, analizaron a miembros jóvenes de una familia colombiana con propensión genética a padecer la enfermedad cuando tienen alrededor de 40 años.
Este grupo se encuentra conformado por cinco mil individuos que viven en los alrededores de la ciudad de Medellín.
La mitad de los miembros de esta familia tienen una mutación genética al que los científicos han llamado mutación paisa.
Desde que tienen entre 18 y 26 años estas personas presentan cambios en el cerebro precursores de la cruel enfermedad, rasgos que no se observan en individuos que vayan a desarrollar el Mal de Alzheimer de forma temprana.
Los hallazgos realizados en la familia colombiana sugieren que los cambios cerebrales comienzan muchos años antes de que la enfermedad neurodegenerativa se manifieste, escribieron los científicos en la revista.
Investigaciones previas sugieren que el deterioro neuronal se presenta entre 10 y 15 años antes de que el alzhéimer se vuelva notorio.
El doctor Francisco Lopera, neurólogo del comportamiento de la Universidad de Antioquia, conoció del primer caso de esta familia en la década de los 80 del siglo pasado, un hombre de 47 años que presentaba síntomas de demencia parecidos a los del alzhéimer.
Al investigar su historial supo que el padre y el abuelo del paciente padecieron este trastorno que en un inicio se caracteriza por la dificultad para recordar hechos recientes, así como nombres de amigos y conocidos.
El estudio de esta familia lo llevó a trazar un árbol genealógico que se remontó a 300 años.
Atraídos por el historial de este grupo, expertos del Instituto Banner de Alzheimer, en Arizona, que es líder mundial en la investigación de la demencia, se dedicaron a estudiarlo.
noviembre 6/2012 (PL)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Adam S Fleisher, Kewei Chen, Yakeel T Quiroz, Laura J Jakimovich , Madelyn Gutierrez Gomez , Carolyn M Langois. Florbetapir PET analysis of amyloid-β deposition in the presenilin 1 E280A autosomal dominant Alzheimer’s disease kindred: a cross-sectional study.The Lancet Neurology, 6 Nov 2012
En: Noticias
Un grupo de investigadores anunció el logro de un avance crucial en la utilización de células madres para sanar corazones dañados por infartos.
En un estudio se mostró que las células madre donadas por cualquier persona son tan seguras y efectivas como las de los mismos pacientes para la restitución del tejido cardiaco.
La investigación abarcó sólo a 30 pacientes en Miami y Baltimore pero demostró la tesis de que las células de cualquier individuo pueden ser utilizadas para atender este tipo de casos.
Los médicos manifestaron su entusiasmo por la investigación ante la posibilidad del almacenamiento de las células madre en bancos, como ocurre hoy con la sangre ahora, para su posterior utilización en pacientes que hayan sufrido infartos.
Los resultados de la investigación fueron examinados durante la conferencia de la Asociación del Corazón de Estados Unidos en California y fueron difundidos en la publicación Journal of the American Medical Association (doi:10.1001/jama.2012.25321).
Durante el estudio se utilizó un tipo específico de células madre extraídas de la médula y que los investigadores consideraron que no serían rechazadas por los receptores.
A diferencia de otras células, estas carecen de una característica crucial en su superficie que hace que el sistema inmunológico no las detecte como tejidos extraños y las ataque, explicó el jefe del estudio, el doctor Joshua Hare, de la Universidad de Miami.
Los pacientes incluidos en el estudio habían sufrido hace muchos años ataques cardiacos, algunos incluso hace 30 años.
Todos habían desarrollado un problema cardiaco porque el tejido cicatrizado tras el infarto había debilitado demasiado sus corazones, los cuales presentaban agrandamiento y flacidez, y habían perdido capacidad para bombear sangre con eficacia.
Los investigadores habían puesto un aviso para que personas suministraran la médula, la cual es retirada mediante una jeringa cuya aguja penetra el hueso de la cadera.
Las células fueron retiradas de la médula y replicadas durante un mes en un laboratorio en la Universidad Johns Hopkins de Baltimore; después fueron devueltas a Miami para utilizarlas en el tratamiento, el cual no implicó cirugía.
Las células fueron aplicadas mediante un tubo insertado en una arteria en una ingle y que es llevado hasta el corazón, cerca de la zona del tejido cicatrizado. Quince pacientes recibieron células madre de su propia médula y 15, de otras personas.
Casi un año después, el tejido cicatrizado se había reducido casi un tercio. Los pacientes de ambos grupos mostraron mejoría en cuanto a la distancia que podían caminar y en su calidad de vida.
No hubo diferencia importante en la medición de la eficacia del bombeo de sangre de los corazones de los pacientes que recibieron las células madre.
Sin embargo, los médicos expresaron confianza en que los pacientes continúen mejorando conforme pase el tiempo o que se logren mejores resultados a medida que se perfeccione el tratamiento.
noviembre 6/2012 (AP)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Joshua M. Hare, Joel E. Fishman, Gary Gerstenblith, Juan P. Zambrano, Viky Y. Suncion, Melissa Tracy. Comparison of Allogeneic vs Autologous Bone Marrow–Derived Mesenchymal Stem Cells Delivered by Transendocardial Injection in Patients With Ischemic CardiomyopathyThe POSEIDON Randomized Trial FREE ONLINE FIRST. JAMA. 2012;():1-11.Nov 6, 2012
En: Noticias
La incidencia del cáncer en menores de entre 0 y 14 años es de 153 casos por millón de niños, lo que representa un caso al año por cada 6500 niños menores de 15 años, según datos de la SEPEAP.
El cáncer infantil es la segunda causa de mortalidad a partir del primer año de vida, detrás de los accidentes. La incidencia de esta patología en menores de 15 años en España es de 153 casos por millón de niños, lo que supone un caso al año por cada 6500, según datos de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP), que apunta que entre un 5 y un 10 % de todas las neoplasias tienen una base hereditaria». «Por ello», aconsejan sus expertos, «debemos prestar especial atención, entre otros factores, a la incidencia de cáncer en la familia».
La leucemia es la neoplasia más frecuente y representa el 30 % de los casos, seguida de los tumores del sistema nervioso central que suponen el 20 %, y los linfomas que suponen el 13 % de los cánceres. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) comprende el 80 % de todas las leucemias agudas en edades pediátricas.
La supervivencia de los pacientes con LLA se ha incrementado de forma notable en los últimos años. De hecho, la tasa de curación global de esta neoplasia se aproxima al 80-90 % de los pacientes, indica SEPEAP, que asume que «el tratamiento del cáncer en la infancia nos plantea nuevos retos, como aplicar terapias menos tóxicas en tumores con mejores supervivencias y plantear nuevas estrategias en pacientes con un elevado riesgo de recaída».
En este sentido, los protocolos de quimioterapia incluyen la asociación de quimioterápicos con diferentes mecanismos de acción para obtener mejor respuesta tumoral, y la cirugía es un esencial en el tratamiento multimodal del cáncer en pediatría.
El papel del pediatra de atención primaria
Según el Dr. Luis Madero, pediatra del Hospital Niño Jesús de Madrid y miembro de SEPEAP, «la detección temprana de las neoplasias oncológicas infantiles es complicada, ya que en el caso de los niños la enfermedad no obedece a factores de riesgo como en pacientes adultos». A este respecto, el especialista subraya el papel del PAP y subraya que «es fundamental que tenga conocimiento de estas neoplasias y haga una prevención terciaria y en caso de sospecha el niño sea derivado al oncólogo».
A fin de hacer hincapié en la concienciaciaón del cáncer infantil, SEPEAP ha publicado dos números consecutivos de Pediatría Integral en los que varios pediatras de la sociedad abordan de forma exhaustiva y desde diferentes perspectivas las enfermedades oncológicas que pueden aparecer en la edad infantojuvenil.
La Dra. Inés Hidalgo, directora ejecutiva de la revista y pediatra de la SEPEAP, destaca que «el nuevo formato online nace como complemento necesario a la edición impresa y responde a una demanda por parte de los usuarios, que ya pueden consultar online cada número de manera gratuita».
noviembre 7/2012 (JANO)
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