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Estados Unidos puso en venta Cologuard, la primera prueba casera colorrectal de análisis de las heces para detectar la presencia de glóbulos rojos y mutaciones en el ADN que pueden indicar la presencia de tumores anormales.
La prueba, aprobada en agosto pasado por la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA), detecta hemoglobina, la molécula de una proteína que constituye uno de los componentes de la sangre.
Cologuard también detecta ciertas mutaciones relacionadas con el cáncer colorrectal en el ADN de las células que desprenden los adenomas avanzados, conforme las heces se mueven a través del intestino grueso y el recto.
Los pacientes cuya prueba arroja un resultado positivo deben someterse a una colonoscopía diagnóstica.
El cáncer colorrectal afecta principalmente a las personas de 50 años de edad y mayores y se encuentra entre los tipos de cáncer que atacan tanto a hombres como a mujeres.
Se trata del tercer cáncer más común y la segunda causa de muerte por cáncer en Estados Unidos.
La prueba de detección del cáncer colorrectal es eficaz para reducir las tasas de enfermedad y muerte relacionadas con el cáncer de colon, señaló la agencia.
Los Centros de Control de Enfermedades (CDC) calculan que si toda persona mayor de 50 años se hiciera la prueba de detección regularmente, como se recomienda, por lo menos 60 % de las defunciones por cáncer colorrectal podrían evitarse.
octubre 30/2014 (Notimex)
Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las células madre hematopoyéticas (HSCs, por sus siglas en inglés) pueden dar lugar a todos los otros tipos de células sanguíneas adultas, pero su desarrollo y cómo exactamente se determina su destino han estado envueltos en el misterio desde hace mucho tempo. Una investigación reciente aporta nuevos y reveladores datos sobre una crucial vía de señalización y el papel de proteínas esenciales. Los hallazgos de este estudio podrían ayudar a aclarar cuál es la forma idónea de generar células madre hematopoyéticas a partir de precursores pluripotentes.
El equipo internacional de David Traver, profesor en la Universidad de California en San Diego, Estados Unidos, se centró en la vía de señalización Notch, un sistema presente en todos los animales y conocido por ser crucial en la generación de células madre hematopoyéticas en vertebrados.
Esta vía de señalización entre células emisoras y células receptoras es fundamental para establecer el destino de las células madre hematopoyéticas durante el desarrollo. Hasta ahora, no se sabía dónde, cuándo y cómo la transducción de señales dependiente de la proteína Notch se llevaba a cabo. Traver y sus colegas han descubierto que la señal Notch es transducida en las células precursoras de células madre hematopoyéticas a partir de células emisoras de señales en los somitos (tejidos embrionarios que contribuirán al desarrollo de las principales estructuras del cuerpo, como el esqueleto, el músculo y los tejidos conectivos) mucho antes en el proceso de lo que se suponía previamente.
El hecho de que la señalización Notch se requiera mucho antes que lo que se pensaba implica, entre otras cosas, que puede ser uno de los primeros determinantes del destino de las células madre hematopoyéticas. Este hallazgo sugiere con contundencia que los métodos in vitro para controlar el destino de las células madre hematopoyéticas a partir de las células madre pluripotentes inducidas debe centrarse en la vía Notch en los momentos más tempranos del proceso.
Lo descubierto en este estudio podría tener repercusiones de gran alcance para el posible desarrollo de terapias basadas en células madre hematopoyéticas destinadas a tratar enfermedades como la leucemia y dolencias congénitas de la sangre. Actualmente, no es posible crear células madre hematopoyéticas a partir de la diferenciación de las células madre embrionarias o células madre pluripotentes inducidas (células pluripotentes derivadas artificialmente de células no pluripotentes, tales como células de la piel) que están siendo utilizadas en otras iniciativas de investigación para el desarrollo de nuevas terapias.
octubre 23/2014 (NCYT)
Isao Kobayashi, Jingjing Kobayashi-Sun, Albert D. Kim, Claire Pouget, Naonobu Fujita, David Traver.Jam1a–Jam2a interactions regulate haematopoietic stem cell fate through Notch signalling. Nature 512,  319–323, 21 Ago 2014 ( doi:10.1038/nature13623)

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Recientemente, un estudio publicado en la revista «Nature Biotechnology» revela la utilización de un modelo computacional capaz de detectar, en pocas horas, cambios genéticos responsables del cáncer.Este método computacional   bautizado como SMUFIN (Somatic Mutations Finder) y fue desarrollado por el grupo de genómica computacional del Barcelona Supercomputing Center -Centro Nacional de Supercomputación (BSC-CNS), en colaboración con otros grupos de investigación europeos,  incluye todo un análisis del genoma del tumor gracias a diversos programas informáticos que se especializan en algún tipo de variación genética.
Las mutaciones responsables de la aparición de tumores, se producen de forma lenta y compleja, por lo que en la mayoría de casos cuando se hace evidente ya se encuentra el tumor en estado avanzado. Con este nuevo sistema, los científicos son capaces de detectar en cuestión de horas cualquier alteración o cambio genético responsable  de la aparición de los tumores como de su desarrollo.
Los expertos plantean , que  el funcionamiento de SMUFIN es muy simple, ya que el programa compara directamente el genoma de las células sanas con el genoma de las células tumorales del paciente, localizando a continuación cualquier mínima variación en el mismo.
Este método no solo acelera el proceso de evaluación , sino que garantiza el descubrimiento de alteraciones genéticas de tumores muy agresivos y que normalmente permanecen ocultas en el análisis.
Según los autores de la investigación, este nuevo procedimiento garantiza una precisión del 90 % en la detección del tumor, además, su empleo favorece la posibilidad de detectar mutaciones en cientos y miles de genomas tumorales en apenas unos días.
granma.cu

El último informe de la Organización Mundial de la Salud revela que hay casi 500 000 personas con tuberculosis más de las que se estimaban. Según la organización, tres millones de personas mueren anualmente por falta de tratamiento, por lo que consideran crucial que se aumente la financiación para investigar sobre esta enfermedad. Harían falta 6,3 millones de euros.
Según el Informe Global de Tuberculosis de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se han documentado alrededor de 500 000 casos de esta enfermedad más de los que apuntaban estimaciones anteriores. La OMS indica que 9 millones de personas desarrollaron tuberculosis durante 2013, de las cuales murieron millón y medio. Además, 360 000 de los enfermos fallecidos tenían VIH.
Pese a estos datos, del informe se extrae que la tasa de mortalidad se ha reducido en un 45 % desde 1990 y que continúa en descenso. El número de personas infectadas se reduce un 1,5 % cada año, según los expertos, que aseguran que el diagnóstico y el tratamiento eficaz «han salvado las vidas de 37 millones de personas desde el año 2000».
La tuberculosis es la segunda causa mundial de mortalidad causada por un agente infeccioso, después del sida. La OMS lamenta que se continúen «perdiendo vidas por una enfermedad que tiene tratamiento. Alrededor de 3 millones de personas mueren anualmente por falta de diagnóstico o de tratamiento».
Según la organización, se necesitan 8 millones de dólares (unos 6,3 millones de euros) para combatir esta epidemia. Según explican fuentes de la OMS a Sinc, este dinero hace falta para apoyar cuatro frentes principales: «el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis sensible a los medicamentos,  el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis multirresistente, el fortalecimiento de los laboratorios especializados y las investigaciones específicamente relacionadas con la tuberculosis y el VIH».
La variación MDR-TB de la tuberculosis ha sumado unos 480 000 nuevos casos en 2013, lo que supone un 3,5 % de la totalidad de los infectados. Esta mutación es más difícil de tratar que la cepa común y sus tasas de curación son más bajas. Por otro lado, se han encontrado casos de la tuberculosis extremadamente resistente (XDR-TB) en 100 países.
«Mientras que el porcentaje mundial estimado de nuevos casos de tuberculosis que tienen MDR-TB se mantiene sin cambios, hay epidemias graves en algunas regiones, especialmente en Europa del Este y Asia Central», explican los expertos de la OMS.
Importancia de la investigación
Según el informe, se estima que un 13 % de los 9 millones de personas que desarrollaron tuberculosis en 2013 estaban infectados con el virus del VIH pese a que las muertes por tuberculosis en personas con VIH han descendido un 30 % en la última década. Cuatro de cada cinco muertes provocadas por esta combinación ocurren en África.
La investigación desempeña un papel crucial en la erradicación de la epidemia, según afirma la OMS. «Los esfuerzos para desarrollar herramientas que combatan la enfermedad se han intensificado durante los últimos diez años. La fase de investigación y desarrollo ha producido dos nuevos fármacos para tratar la MDR-TB: Bedaquiline y Delamanid».
Según este organismo, otros fármacos y vacunas se encuentran en fase de ensayos clínicos. «Sin embargo, la investigación y el desarrollo de tuberculosis está aun insuficientemente financiados» concluyen los expertos.
La OMS presentará el informe durante en la Conferencia Mundial de la Unión sobre Salud Pulmonar, que se celebrará en Barcelona la próxima semana.
octubre 22/2014 (SINC)

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Científicos estadounidenses identificaron una mutación común en las mujeres latinas de ascendencia indígena que las protege de tener un cáncer de mama a lo largo de su vida.
El 20 % de las mujeres latinas portan en su ADN una copia de esta variante genética, que reduce un 40 % las posibilidades de sufrir un tumor, mientras que el 1 % tiene dos copias, lo que disminuye las probabilidades un 80 %.
Cada gen lleva la información genética procedente del padre y de la madre. Las mutaciones pueden estar en una o en las dos copias genéticas.
El estudio de los investigadores de la Universidad de California, liderado por el doctor Elad Ziv, fue publicado el lunes en el último número de la revista estadounidense «Nature Communications».
«Hemos detectado algo que es realmente importante en la salud de las latinas», aseguró la doctora Laura Fejerman, coautora del estudio llevado a cabo durante varios años.
La mutación, que representa un pequeño cambio en los 3000 millones de letras que tiene el genoma humano, es un poliformismo de nucleótido simple (SNP) que protege principalmente de las formas más agresivas de receptores de estrógenos negativos de esta enfermedad, que se traducen en los pronósticos más graves.
La variante está ubicada en el cromosoma 6, cerca del gen codificador para la recepción de estrógenos conocido como ESR1.
El equipo del doctor Ziv encontró estos resultados tras estudiar 977 casos de mujeres latinas con cáncer y otros 722 de mujeres latinas sanas.
Posteriormente comparó los datos extraídos con dos estudios hechos en Colombia y México a un total de 3140 mujeres enfermas y otras 8184 sanas.
«Sería muy interesante poder usar estos resultados para entender mejor cómo esto protege de los receptores de estrógenos negativos de cáncer de mama, porque ahora mismo no tenemos forma de prevenir este tipo de cáncer de mama», señaló Ziv.
«Después de los primeros resultados, pensamos que había algún tipo de mutación genética que llevaba a un aumento del riesgo en los europeos. Pero lo que demuestra al final el estudio es que las latinas e indígenas tienen una variante que las protege», agregó el investigador.
Según datos del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos recogidos entre 2007 y 2009, las mujeres blancas tienen un 13 % de posibilidades de desarrollar un tumor de este tipo, mientras que las negras tienen un 11 % y las latinas menos del 10 %.
octubre 23/2014 (AFP)
Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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La Organización Mundial de la Salud (OMS) lamentó que el año pasado fallecieron 1.5 millones de personas a causa de la tuberculosis, de los nueve millones que padecieron esta enfermedad, la cual puede ser curable con un diagnóstico oportuno.
La organización indicó en su Informe Mundial de Tuberculosis (TB) 2014, que la magnitud de la enfermedad es subestimada y subreportada ya que se contabilizaron 500 mil casos más de los que se estimaba.
Esto debido a la falta de interés de los gobiernos y de los fabricantes de medicamentos, ya que la mayoría de los casos se registran en países en desarrollo, y es casi inexistente en las naciones ricas.
«La industria farmacéutica se interesa menos en los países en desarrollo, donde las ganancias potenciales son limitadas», denunció el director del programa mundial de tuberculosis de la OMS, Mario Raviglione, al presentar a la prensa el informe 2014.
«La cuestión es cómo impulsar a la industria farmacéutica, tal vez por medio de métodos de financiación innovadores», observó.
Según la OMS, la tuberculosis es la segunda causa de mortalidad de las enfermedades infecciosas, después del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
Sin embargo, la organización consideró que a pesar de que la magnitud de la enfermedad es mayor de lo que la OMS pensaba, la tasa de mortalidad por tuberculosis sigue disminuyendo.
Precisó que la tasa de mortalidad se redujo en un 45 % desde 1990, debido a que la actividad de la enfermedad está disminuyendo 1.5 % al año.
Estimó que desde el año 2000, 37 millones de vidas se han salvado gracias a un diagnóstico temprano y a un tratamiento efectivo.
Raviglione explicó que el padecimiento, que se contagia por medio del aire como un resfriado, es insidioso y difícil de combatir porque las personas pueden estar infectadas por años e incluso décadas sin mostrar síntomas.
Cuando es diagnosticada a tiempo y si se trata con los cuatro antibióticos avalados por la OMS, la tuberculosis se puede curar en unos seis meses.
Sin embargo, Raviglione subrayó que en algunas ocasiones y por utilizar un tratamiento inadecuado el paciente puede desarrollar resistencia a los fármacos y presentar lo que se denomina tuberculosis multi resistente, conocida como MDR-TB, o en el peor de los casos contraer tuberculosis extensivamente resistente a los medicamentos, denominada XDR-TB.
Los tratamientos para estos tipos de tuberculosis son más largos y penosos, a veces pueden durar hasta dos años a base de antibióticos muy tóxicos e inyecciones.
La OMS contabilizó 480 mil nuevos casos en 2013 con este tipo de tuberculosis multi resistente en la que la bacteria ha mutado y hay formas que se resisten a múltiples antibióticos e incluso, existen los tipos que son inmunes a casi todos los medicamentos.
Raviglione indicó que entre 100 y 500 dólares cuesta curar a alguien con tuberculosis normal en los países que tienen la mayoría de los casos -casi todos ellos países pobres de África y Asia.
Advirtió que si la tuberculosis está erradicada antes de que pueda mutar a formas resistentes, es más barato y más fácil para todos los involucrados.
«El costo por paciente tratado para la MDR-TB es de un promedio de nueve mil 235 dólares por paciente en los países de bajos ingresos a 48 mil 553 en los países de renta media-alta», dijo la OMS.
Los países que formaban la ex Unión Soviética como Georgia, Latvia, Lituania, Kazakstan y Tajikistan, han sido de los más afectados con MDR-TB o XDR-TB, abundó el experto.
«La caída de la Unión Soviética puso las condiciones idóneas para que esto sucediera, pues el sistema de salud colapsó, la pobreza aumentó y los males (como la tuberculosis) se diseminaron», indicó.
«Hubo un problema de base y es que no se trataba a los pacientes con el estándar de cuatro medicamentos, sino solo con dos o a veces con uno, con lo que escapaban bacilos mutantes resistentes», agregó.
«Las personas comenzaron a infectarse unas a otras y se creó la epidemia», sostuvo Raviglione, tras aclarar que alguien con MDR-TB contagia la misma bacteria resistente a los fármacos a las personas que están a su alrededor.
Raviglione destacó que este Informe Mundial de Tuberculosis 2014 está dedicado a su colega y amigo Glenn Thomas, quien trabajó en el programa de tuberculosis de la OMS por más de una década y también luchó incansablemente para crear conciencia y llamar la atención sobre la co-epidemia del VIH y TB.
Thomas fue víctima de la fatalidad, ya que era uno de los pasajeros que murió en la tragedia acontecida al avión de Malaysian Airlaines que fue derribado en Ucrania el 17 de julio de 2014.
octubre 23/2014 (Notimex)
Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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La caquexia, una grave enfermedad que causa una pérdida acusada de peso corporal, es un síndrome multiorgánico asociado al cáncer (entre otras enfermedades crónicas) y en el que intervienen el cerebro, el corazón, los intestinos, el hígado, el músculo esquelético o el tejido adiposo entre otros. Así lo afirman varios expertos del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB) en un artículo publicado en el último número de «Nature Reviews in Cancer» junto a Britta Stemmler del BS Nutrition Centre.
Josep Mª Argilés, Sílvia Busquets, Britta Stemmler y Francisco J. López Soriano hacen hincapié en el papel de los distintos tipos de células que hacen que la caquexia se convierta en un síndrome multiorgánico y en el estudio de las bases moleculares de los mecanismos que causan la caquexia cancerosa. En opinión de este Grupo de Investigación en Bioquímica y Biología Molecular del Cáncer de la UB debería abordarse la dolencia desde una perspectiva terapéutica amplia y multifuncional e incorporar otros agentes que puedan afectar al metabolismo del paciente.
La caquexia causa una pérdida progresiva de peso corporal provocada por la disminución de reservas del tejido adiposo y la reducción de la masa muscular y se relaciona también con la respuesta inflamatoria y el metabolismo energético de las mitocondrias. La intolerancia a la glucosa, la resistencia a la insulina o la disminución de las reservas lipídicas son algunas de las alteraciones que la caquexia provoca en el metabolismo de los pacientes y está asociada asimismo a la anorexia, la astenia y la anemia.
En el caso de los enfermos de cáncer esta enfermedad se desenvuelve mejor debido a la demanda energética del tumor, que compite frente al resto de células por hacerse con los nutrientes, y también debido a la menor ingesta de alimentos del paciente.
octubre 22/2014 (Diario Médico) http://oncologia.diariomedico.com/2014/10/22/area-cientifica/especialidades/oncologia/investigacion/expertos-universidad-barcelona-aseguran-caquexia-sindrome-multiorganico
Más sobre el tema http://link.springer.com/search?dc.creator=Josep+M%C2%AA+Argil%C3%A9s&showAll=true
http://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-319-06151-1_13

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