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Una nueva estrategia de reemplazo de articulaciones basada en células del propio paciente fue desarrollada por un equipo de científicos, según difundió la revista The Lancet en su edición más reciente.
Investigadores de la Universidad de Missouri, Estados Unidos, lograron reparar articulaciones lesionadas del hombro con células cultivadas en un «andamio biológico» donde se regeneró el tejido sano.
Ese «andamio biológico» fue injertado en conejos con el empleo de un método quirúrgico que se emplea en la actualidad para reemplazar el hombro de una persona. Los animales lograron una movilidad de la articulación mejor y más rápida en comparación con el grupo de control que no fue sometido a ese método. Tampoco sufrieron efectos secundarios, lo cual muestra que el procedimiento es seguro.
El método utilizado consistió en retirar toda la cabeza del húmero, la estructura que forma la articulación del hombro.
Esta nueva estrategia de reemplazo aún en experimentación podría, en un futuro, sustituir las prótesis de cerámica o metal que son temporales y además necesitan de una gran intervención quirúrgica.
Para la creación del dispositivo se tuvieron en cuenta factores biológicos y mecánicos, indicó James Cook, quien participó en el estudio. «Su diseño, composición y la forma como estimula a las propias células del paciente son únicos. Es la primera vez que logramos regeneración de cartílago utilizando este tipo de estructura», agregó el científico.
Londres, enero 7/2011 (PL)

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Tomar decisiones sobre el tratamiento del cáncer de mama de acuerdo con medidas del bienestar general, el nivel de estrés y la capacidad de disfrutar de las actividades vitales normales de la paciente es más eficaz en ensayos clínicos en que la calidad de vida es el resultado primario, según muestra un estudio canadiense publicado en Journal of the Nacional Cancer Institute. Investigadores de la Universidad de Laval en Quebec, Canadá, revisaron 190 ensayos clínicos sobre tratamientos del cáncer de mama y encontraron que las medidas de calidad de vida (MCV) eran más útiles para decisiones clínicas en ensayos que usaban intervenciones no biomédicas, como la terapia de grupo.
Las medidas de MCV deben también incluirse en ensayos clínicos de tratamientos para el cáncer de mama metastásico cuando se espera una diferencia mínima en la supervivencia o cuando los tratamientos tienen diferencias sustanciales en la toxicidad, dijeron los investigadores.
En un comunicado de prensa, los expertos afirmaron que cuando la calidad de vida no es el punto final principal de un ensayo clínico «los resultados sobre las MCV idealmente deben aparecer en un artículo acompañante publicado al mismo tiempo que el artículo sobre los resultados médicos, de manera que se pueda presentar al mismo tiempo a los profesionales clínicos una visión completa sobre los riesgos y los beneficios de la intervención».
Los investigadores señalaron que tanto la Organización Mundial de la Salud (OMS) como la Administración de Fármacos y Alimentos (FDA) de Estados Unidos enfatizan la importancia de la calidad de vida de los pacientes, pero que a veces los ensayos clínicos no incluyen dicha medida.
En un editorial acompañante citado en el comunicado de prensa de la revista, la Dra. Patricia Ganz de la Universidad de California en Los Ángeles comentó que el aumento en los estudios que consideran la calidad de vida «refleja la creciente aceptación de la voz de las pacientes en la evaluación del resultado en los ensayos de tratamientos para el cáncer de mama». Quebec, Canadá, enero 10/2011 (HealthDay)

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Un equipo de investigadores franceses identificó la proteína IP-10 como un indicador del pronóstico de éxito o fracaso en el tratamiento de pacientes con hepatitis C, según informaron.
Esta enfermedad es tratada desde hace una decena de años con la combinación de interferón alfa y el antiviral ribavirina, sin embargo la curación solo es reportada en un 50% de los casos, explicó el Instituto Nacional de la Salud y la Investigación Médica de Francia (INSERM).
Para efectuar el experimento publicado en la The Journal of Clinical Investigation, especialistas del INSERM, del Instituto Pasteur y de la Universidad París Descartes evaluaron la respuesta inmunitaria de 50 pacientes. En sus ensayos, los especialistas pusieron de manifiesto que la presencia de una forma corta de la proteína IP-10 fue la causa del fracaso del tratamiento en un 50% de los casos.
A partir de estos resultados, la Sociedad Rules-Based Medicine de Estados Unidos elaborará una prueba sintomática que permitirá distinguir las distintas formas de IP-10 a partir de una simple extracción de sangre, añadió el INSERM.
Este test podrá comercializarse en los establecimientos de salud en el primer semestre de 2011. Los resultados de esta investigación constituyen un paso de avance para el diagnóstico de la hepatitis C y de otras enfermedades crónicas inflamatorias e infecciosas, destacaron.
París, enero 7/2011 (PL)

El primer editorial del 2011 de la revista médica británica The Lancet hace una revisión somera de los pasados 100 años en la medicina y examina el primer editorial de la revista en 1911, titulado La promesa de 1911.
Muchos de los aspectos que entonces eran relevantes continúan siéndolo en la actualidad. El editor de entonces, Squire Sprigge, hablaba del demonio de la tuberculosis y sobre sus esperanzas de que «un mejor conocimiento algún día daría lugar a un control de la enfermedad».
En la actualidad, la tuberculosis continúa siendo una carga para las poblaciones de los países en desarrollo de todo el mundo y no se ha erradicado de las naciones con ingresos elevados como Reino Unido, donde ha aumentado el número de casos en la pasada década.
Los determinantes sociales de la salud, la compensación de los trabajadores y la homeopatía también se incluían en ese editorial inicial de la revista en 1911. Aunque el énfasis en la sífilis podía parecer desfasado, en el siglo 21 se ha dado un aumento de casos en los países desarrollados.
La adicción a la cocaína en Canadá se subraya en el número de 1911 y algunas de las principales causas de mortalidad en Sudáfrica, como tuberculosis, diarrea e infecciones respiratorias, continúan siéndolo 100 años después.
Los editores de hace un siglo también subrayaban la importancia de modernizar la educación médica, la relación con los medios o el turismo médico también tuvieron su hueco en el editorial.
El editorial de 1911 concluye: «podemos de hecho, en materia médica, felicitarnos por la esperanzadora situación y por la prospección de su avance continuo en 1911″. La conclusión del primer editorial del 2011 señala: «entre 1911 y 2011 existe mucha medicina de la que enorgullecerse y también retractarse. El año nuevo trae nuevas promesas y nuevas oportunidades, pero también permanecen algunos viejos demonios».
Madrid, enero 3/2011 (EUROPA PRESS)

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Un estudio del mapa genético de los tumores cerebrales en los niños muestra que presentan muchas menos mutaciones que cánceres similares en los adultos, lo que implica que algún día será más fácil tratarlos, informaron científicos.
La investigación del meduloblastoma, el tipo más común de cáncer cerebral en los niños, también halló nuevas mutaciones, señalaron los expertos en la revista Science.
«Estos análisis muestran claramente que los cambios genéticos en los cánceres pediátricos son notablemente diferentes a los de los tumores adultos», indicó en un comunicado el doctor Victor Velculescu, de la Johns Hopkins University en Baltimore, quien dirigió el estudio.
«Ante esas menores alteraciones, la esperanza es que sea más fácil usar la información para desarrollar nuevas terapias para ellos», añadió.
El meduloblastoma es el tumor cerebral maligno más común en los niños, diagnosticado en alrededor de 400 niños por año en Estados Unidos y con una tasa de supervivencia del 70% y más.
«Es un desafío particular tratar a los niños con cáncer cerebral dado que nuestros tratamientos más efectivos, la cirugía y la radioterapia, pueden causar importantes efectos colaterales, incluidas discapacidades cognitivas y anomalías hormonales», dijo el doctor Donald Parsons, del Colegio de Medicina Baylor, en Texas.
«Para nuestros pacientes más jóvenes, los efectos pueden ser potencialmente devastadores», agregó Parsons.
Los investigadores secuenciaron casi todos los genes de tumores tomados de 22 niños con meduloblastoma y los compararon con el ADN normal. Cada muestra tumoral tenía en promedio 11 mutaciones, indicaron los expertos, que hallaron en total 225 variaciones genéticas.
El equipo comparó estos hallazgos con muestras de otros 66 tumores meduloblastoma, incluidas algunas muestras de adultos.
Encontraron algunas de las mutaciones genéticas esperadas y en el 16% de los pacientes hallaron nuevas e inesperadas variantes en los genes MLL2 y MLL3, conocidos por ayudar a suprimir tumores no implicados anteriormente en el meduloblastoma.
«Al igual que otros genes hallados en el meduloblastoma, los genes MLL2 y MLL3 interrumpen el desarrollo normal del cerebro durante la niñez», indicó el doctor Peter Phillips, del Hospital de Niños de Filadelfia, en un comunicado.
Los expertos señalaron que las terapias personalizadas que pueden eliminar las células con mutaciones que provocan cáncer se están volviendo cada vez más comunes en el tratamiento oncológico y añadieron que quizá sea posible diseñar fármacos con los que se puedan tratar los tumores cerebrales infantiles con menos efectos colaterales que los enfoques actuales.
«Ahora debemos descubrir cómo armar el rompecabezas y dirigir sus partes para desarrollar nuevas terapias», manifestó el doctor Bert Vogelstein, de la Johns Hopkins. «Esto es en lo que los científicos se focalizarán en la próxima década», añadió. Washington, diciembre 18/2010 (Reuters)

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Una investigación realizada por el Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha demostrado que prevenir el último paso de la división celular elimina de forma eficaz las células tumorales «in vivo».
El trabajo, publicado en la revista Cancer Cell, ha sido dirigido por el doctor Marcos Malumbres quien ha explicado que esta investigación revela que quizás las terapias deberían enfocarse a prevenir cómo las células «salen» del ciclo celular, lo que se conoce como salida de mitosis.
La aplicación clínica de este hallazgo no es inmediata ya que es necesario ahora buscar compuestos químicos que tengan este efecto y puedan usarse en la clínica humana. Sin embargo, el trabajo sienta las bases moleculares para trabajar ahora en esta dirección con la esperanza de elaborar una estrategia terapéutica con mayor eficiencia que las diseñadas hasta el momento.
El estudio, que ha constituido la tesis doctoral de Eusebio Manchado en el CNIO, muestra que las células tumorales son mucho más sensibles a morir cuando están dentro de mitosis, un estadio caracterizado por una organización celular muy inestable. Así, el trabajo descubre que las células tumorales mueren irremediablemente cuando se les impide salir de mitosis, mientras que pueden permanecer viables cuando se les ataca con otras estrategias.
Los investigadores han empleado ratones modificados genéticamente en los que se ha eliminado Cdc20, una molécula necesaria para la salida de mitosis. Tras su eliminación se previene su salida de mitosis y todas las células mueren entre 1 y 2 días.
Sin embargo, el tratamiento con otras sustancias químicas como taxol, que actualmente se emplean en los hospitales para tratar diversos tumores, solo produce unos resultados parciales y gran parte de las células se escapan al tratamiento y no mueren. Los estudios en tumores inducidos en ratones indican que mientras taxol u otras sustancias químicas usadas en quimioterapia solo producen una parada parcial del tumor, la eliminación de Cdc20 provoca una regresión tumoral completa en 2 semanas.
EL ciclo de división celular o «mitosis» es el proceso por el que las células se multiplican produciendo nuevas células hijas. Para ello, las células tienen que duplicar su genoma y separarlo equitativamente entre las células nuevas que se forman.
En los últimos años, se ha analizado profundamente la base molecular de este proceso con la esperanza de encontrar nuevas dianas para frenar el crecimiento de las células tumorales.
Este estudio ha centrado su análisis, sobre todo en entender cómo las células tumorales «entran» en el ciclo celular; es decir, cómo empiezan a dividirse con la esperanza de poder frenar la división.
Madrid, diciembre 18/2010 (Europa Press)

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Científicos demostraron en dos experimentos que las células madre pueden transformarse en las células pancreáticas necesarias para combatir la diabetes mellitus y también en parte del tejido intestinal.
En uno de los estudios, un equipo transformó células espermáticas en tejido pancreático, mientras que otro grupo de investigadores logró que células madre embrionarias se convirtieran en cubiertas complejas del tejido intestinal.
Ambas investigaciones muestran nuevas formas de usar las células madre, que son el material maestro del cuerpo que puede provenir de diversas fuentes.
Un equipo de la Georgetown University en Washington trabajó con células madre llamadas espermatogonias, que son aquellas que dan lugar a los espermatozoides en los hombres.
Ian Gallicano y colegas usaron células madre pluripotentes originadas a partir de espermatogonias. Los expertos cultivaron estas células en el laboratorio con compuestos diseñados para crear células que comiencen a comportarse como pancreáticas beta, que producen insulina.
Cuando trasplantaron las células a ratones diabéticos, produjeron insulina y actuaron como las células pancreáticas beta que el organismo destruye por error en las personas con diabetes mellitus tipo 1, explicó el equipo de Gallicano en un encuentro de la Sociedad Estadounidense de Biología Celular en Filadelfia.
Actualmente, los niños y los jóvenes diagnosticados con diabetes mellitus tipo 1 deben recibir insulina de por vida. Unos pocos pacientes serían tratados con el llamado Protocolo Edmonton, por el cual reciben un trasplante de células pancreáticas de donantes cadavéricos. Pero existe una escasez de estas células y los pacientes podrían padecer consecuencias si no son compatibles.
Gallicano dijo que las células de los hombres pueden usarse como fuente de sus propios trasplantes y añadió que quizá el enfoque funcionaría también en las mujeres.
«Si bien estas células provienen de los testículos humanos, este trabajo no está necesariamente centrado en los hombres», escribieron los autores. «Estos aspectos fundamentales podrían aplicarse fácilmente a sus contrapartes femeninas, los oocitos», añadieron.
Por otra parte, James Wells y colegas del Centro Médico del Hospital de Niños de Cincinnati en Ohio transformaron dos tipos diferentes de células madre en complejos recubrimientos del tejido intestinal.
Los investigadores de este segundo estudio usaron células madre de embriones humanos de apenas días de vida y células madre pluripotentes inducidas, que se crean a partir de transformar células comunes a través de la introducción de ciertos genes.
Esos dos tipos celulares tienen el poder de dar origen a todas las células y tejidos del cuerpo cuando se cultivan en laboratorio.
En un artículo publicado en la revista Nature, el equipo de Wells demostró que logró transformar estas células en lo que llamaron «organoides», es decir lotes de tejido intestinal formado por las cubiertas de varias células que componen el intestino, incluidas musculares y otras que producen varios compuestos vitales.
Estos organoides pueden usarse para estudiar dolencias del intestino como la enterocolitis necrotizante, la enfermedad inflamatoria intestinal y otros síndromes, y tal vez algún día podrían emplearse para tratar esas condiciones, concluyeron Wells y sus colegas.
Washington, diciembre 13/2010 (Reuters)

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