El SARS-CoV-2, al acceder a las células mediante el receptor de membrana ACE-2, afecta las células que poseen mayor cantidad de este receptor; allí se replican incansablemente, permitiendo que se extienda la infección y las células infectadas dejan de realizar sus funciones como, por ejemplo, mantener la integridad de barreras como son la intestinal y la alveolocapilar.
Entre las células que expresan abundancia de receptores ACE-2 se encuentran, en orden de frecuencia, las de la mucosa del intestino delgado-íleon, riñón, corazón, páncreas, pulmón e hígado, entre otras localizaciones.
En el hígado específicamente, el epitelio de los colangiolos, cuya función es canalizar de forma inocua la salida de la bilis hacia la vesícula biliar, posee 20 veces más receptores ACE-2 que los mismos hepatocitos.
Una revisión sistemática y crítica de los artículos publicados entre 2000 y 2020 que abordaron las actividades biológicas y tóxicas de los ácidos biliares (AB), proyecta a los AB como moléculas de señalización en condiciones suprafisiológicas, en la amplificación de respuesta inflamatoria y en las complicaciones metabólicas en pacientes con COVID-19.
También se identificaron mecanismos biomoleculares de acción de los AB en diferentes órganos y el sistema inmunitario que pudieran constituir el fundamento teórico de sus acciones tóxicas en pacientes con COVID-19 en estado grave o crítico.
En esta carta al editor, los autores Felipe Neri Piñol Jiménez, del Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso; y Virginia Capó de Paz, del Instituto de Medicina Tropical «Pedro Kourí»; llaman la atención sobre sobre múltiples evidencias científicas recientes, reportadas en importantes revistas científicas, que confirman a los AB como moléculas de señalización con acciones biológicas y pleotrópicas sobre el metabolismo energético (lipídico, glicémico y del colesterol), la microbiota intestinal y el sistema inmunitario innato.
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