Investigadores del Centro Médico Weill Cornell de Nueva York, han estudiado este fenómeno y aseguran que se produce una interrupción sistémica de las vías celulares y transcripcionales de la COVID-19 en todos los tejidos, lo que puede ser una vía de estudio para combatir la mortalidad del coronavirus, así como para comprender mejor la dinámica molecular del letal SARS-CoV-2.
Según el estudio, publicado en la plataforma de preprints BioRxiv, para averiguar estos efectos de la COVID-19 los investigadores compararon el perfil transcripcional del SARS-CoV2, el virsus de la influenza y el ARDS mediante 649 hisopos nasofaríngeos clínicos, 39 tejidos de autopsia de pacientes y perfiles de expresión y proteínas espaciales (GeoMx) en 357 secciones de tejido.
Los resultados obtenidos han definido el daño tanto a nivel corporal como específico de los tejidos del corazón, hígado, pulmón, riñón y ganglios linfáticos causado por la infección por SARS-CoV-2 en función de si la carga viral es alta o baja, durante el curso de la infección y la desregulación transcripcional específica en isoformas de corte y empalme, expresión del receptor de células T y estados de expresión celular.
Por otro lado, una alta carga viral se ha asociado a una manifestación temprana de la COVID-19 y una baja carga a una manifestación tardía. “Las muestras de tejido pulmonar de pacientes que contienen niveles significativos de SARS-CoV-2 mostraron enriquecimiento para genes relacionados con una variedad de marcadores inmunes específicos de ciertas células inmunes y lesiones pulmonares, así como genes estimulados con interferón y activación de macrófagos”, explican los investigadores.
Por el contrario, el tejido pulmonar del paciente con muestras que contienen niveles bajos de ARN del SARS-CoV-2 muestran enriquecimiento para COL1A1 y otros marcadores de fibrosis pulmonar.
Las autopsias a infectados por la COVID-19 han aportado multitud de conocimientos científicos sobre la enfermedad. Un estudio realizado en el Ramón y Cajal de Madrid, que fue el primer hospital del mundo en realizar una autopsia a un fallecido por coronavirus, detectó que hay un proceso de incremento de trombosis e inflamación vascular con afectación del endotelio. Un fenómeno que podría estimular la generación de angiogénesis en el pulmón.
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