2014 Archivos

Casi 2 millones de niños menores de 5 años fallecieron en todo el mundo en 2013 por las complicaciones de un parto prematuro y de neumonía, según un estudio reciente.

En total, 6.3 millones de niños menores de 5 años fallecieron en 2013, dijeron los investigadores que examinaron las causas principales de mortalidad. Se trataba de complicaciones en partos prematuros, que resultaron en 965 000 muertes; neumonía, que provocó 935 000 muertes y de complicaciones al nacer, que llevaron a 662 000 muertes.

Casi el 52 % de los niños fallecieron de enfermedades infecciosas como la neumonía, el paludismo y la diarrea, según el estudio publicado en la revista The Lancet.(doi:10.1016/S0140-6736(14)61698-6)

«Aunque se han hecho grandes progresos en la supervivencia infantil en las últimas dos décadas, y la mayor parte de este progreso se hizo la pasada década, no ha sido suficiente», afirmaron en un comunicado de prensa de la revista los autores del estudio, dirigidos por el Dr. Robert Black, de la Facultad Bloomberg de Salud Pública de la Universidad de Johns Hopkins.

La mayor cantidad de fallecimientos de niños menores de 5 años se produjeron en China, la República Democrática del Congo, India, Nigeria y Paquistán. Juntos, estos países conformaron aproximadamente la mitad de todas las muertes en el mundo en este grupo de edad en 2013.

Aunque las tasas de fallecimientos de niños se redujeron de aproximadamente 77 a 46 por cada 1000 nacimientos vivos entre 2000 y 2013, los investigadores predijeron que 4.4 millones de niños menores de 5 años fallecerán en 2030 si las tendencias actuales continúan. Anticiparon que el 60 % de las muertes se producirán en África subsahariana.

Sin embargo, un aumento del compromiso en la prevención de las causas principales de muerte de los niños pequeños podría reducir esa cifra hasta 2.8 millones de muertes en 2030, según Black y sus colegas.

Los hallazgos muestran que solamente unos pocos países probablemente cumplan con los Objetivos de Desarrollo del Milenio de 2015 para reducir la tasa de mortalidad de los niños menores de 5 años en dos tercios entre 1990 y 2015, dijeron los investigadores.

«Millones de niños siguen muriendo de causas prevenibles en un momento en que tenemos los medios para proporcionar intervenciones asequibles», escribieron los autores del estudio.
octubre 1/2014 (Melineplus)

Li Liu ,  Shefali Oza , Daniel Hogan , Jamie Perin , Igor Rudan , Joy E Lawn .Global, regional, and national causes of child mortality in 2000–13, with projections to inform post-2015 priorities: an updated systematic analysis.The Lancet.Oct 01, 2014

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Yang Liu, PhD, Director y Presidente Bosworth del Centro de Biología de Cáncer para Investigación de Cáncer e Inmunología en el Sistema Nacional de Salud de Niños, y sus colaboradores, el Dr. Pan Zheng, Profesor McKnew de Biología de Cáncer, y Guo-Yun Chen, PhD, Profesor Asistente de Inmunología han descubierto una «nueva diana terapéutica promisoria» en un modelo experimental de septicemia en ratones que podría abrir las puertas para mejorar el tratamiento de la inflamación vinculada a la septicemia.

La septicemia es una complicación de una infección y puede lesionar a múltiples órganos y sistemas y potencialmente ocasionar la muerte del paciente. El tratamiento temprano de la septicemia por lo general con antibióticos, mejora las posibilidades de sobrevida.

El Dr. Liu y su equipo informaron en la revista eLife sobre una determinada enzima que se desplaza en las células y altera las interacciones que normalmente sirven para amortiguar la inflamación relacionada con la septicemia.

Los receptores y los receptores de proteína que normalmente se contraponen, interaccionan y «actúan de una manera un poco parecida a un freno» para ralentizar a los receptores. Un regulador clave es una enzima llamada Neu1, que se desplaza dentro de las células y que puede alterar las interacciones que dependen del ácido siálico en las proteínas, y desencadena la respuesta inmunitaria contra los microorganismos patógenos.

«La inflamación en las lesiones de tejidos normalmente se restringe cuando Neu1 permanece en el interior de las células y se exacerba cuando se desplaza hacia la superficie celular», dice el Dr. Liu. «Sin embargo, cuando se desplaza a la superficie de la célula se vuelve vulnerable a los inhibidores. La enzima Neu1 puede ser una nueva diana promisoria para tratar la septicemia».

Muchos seres vivientes tienen proteínas llamadas receptores de tipo Toll (TLR) que detectan bacterias, virus y otros microorganismos patógenos invasores. Otra familia de proteínas, Siglecs, se adhieren a otras proteínas e inhiben la respuesta inmunitaria. El equipo del Dr. Liu descubrió que Siglecs interactúa con TLR y lentifica la inflamación.

La diana promisoria, la enzima conocida como Neu1, se desplaza a la superficie celular «altera la interacción entre las TLR y las Siglecs y desencadena una inflamación exacerbada en los casos de septicemia. Al inhibir Neu1, el equipo del Dr. Liu logró proteger a los ratones contra la septicemia.
octubre 6/2014 (Medcenter.com)

Chen GY, Brown NK, Wu W, Khedri Z, Yu H, Chen X, van de Vlekkert D, D’Azzo A, Zheng P, Liu Y.Broad and direct interaction between TLR and Siglec families of pattern recognition receptors and its regulation by Neu1.Elife. 2014 Sep 3;3. doi: 10.7554/eLife.04066

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Dos estudios sobre cáncer de pulmón no microcítico que se publican en Science (DOI:10.1126/science.1253462) pueden ayudar a explicar por qué la enfermedad es tan resistente. Uno de los trabajos, dirigido por Charles Swanton, del Instituto de Investigación del Cáncer del Reino Unido, desvela que estos tumores pueden permanecer latentes durante más de 20 años antes de transformarse súbitamente en una forma agresiva de la patología.

Los investigadores estudiaron los cánceres de pulmón de siete pacientes (incluyendo a individuos que fumaban, que ya no lo hacían o que nunca habían tenido ese hábito). Comprobaron que, tras los tres primeros errores genéticos que dan lugar al cáncer, puede existir sin ser detectado durante muchos años hasta que se producen nuevos errores que impulsan el rápido crecimiento de la enfermedad.

Tanto este estudio, en el que ha participado Ignacio Varela, del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria, como el segundo, coordinado por Andrew Futreal, del MD Anderson Cancer Center, en Houston, han identificado alteraciones genómicas en distintas regiones pulmonares y utilizado esta información para reconstruir la historia evolutiva de tales carcinomas.

La gran heterogeneidad tumoral observada -con distintas alteraciones del número de copias, translocaciones y mutaciones en cada región- explicaría la corta duración de la eficacia de muchos fármacos, que sólo serían capaces de combatir una parte del tumor.
octubre 10/2014 (Diario Médico)

Elza C. de Bruin,Nicholas McGranahan,Richard Mitter,Max Salm,David C. Wedge,Charles Swanton.Spatial and temporal diversity in genomic instability processes defines lung cancer evolution.Science 10 Oct 2014: 251-256.

Jianjun Zhang,Junya Fujimoto,Jianhua Zhang,David C. Wedge,Xingzhi Song,P. Andrew Futreal.Intratumor heterogeneity in localized lung adenocarcinomas delineated by multiregion sequencing. Science 10 Oct 2014:Vol. 346 no. 6206 pp. 256-259.DOI: 10.1126/science.1256930

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Científicos rusos anunciaron que están listos para iniciar la segunda fase de pruebas clínicas de su vacuna contra el VIH/sida, pero que necesitan al menos cinco millones de dólares para financiar los ensayos.

El director general del Centro Estatal de Investigación de Virología y Biotecnología VECTOR (Novosibirsk), Valery Mikheev, afirmó que «KombiVITCHvak» es la única vacuna contra el sida, elaborada por Rusia, que ha alcanzado la posibilidad de ser probada en seres humanos.

«Desafortunadamente, el financiamiento para ello aún no ha sido aprobado», sostuvo en conferencia de prensa y añadió que en breve el asunto será analizado en una sesión del comité sobre el combate a la llamada enfermedad del siglo XX.

La segunda fase implica probar la vacuna en seres humanos y si el centro recibe el financiamiento necesario, las pruebas podrían completarse en un año y medio o dos años, indicó Mikheev.

El director adjunto de VECTOR, Alexander Agafonov, agregó que la suma requerida asciende de 200 hasta 300 millones de rublos (aproximadamente de cinco a siete millones de dólares), de acuerdo con despachos de la agencia local de noticias RIA Novosti.

VECTOR es un centro de investigación biológica con sede en Koltsovo, en la región rusa de Novosibirsk, y es uno de los tres en Rusia que trabajan en una vacuna contra el VIH/sida.

Mikheev recordó que VECTOR comenzó en 2010 los ensayos de su vacuna, a la que describió como una de las más potenciales y avanzadas del mundo.

Rusia tiene una de las tasas de infección por VIH más altas del mundo industrializado, aunque a nivel mundial los contagios han ido disminuyendo.

Hace 10 años, 170 mil rusos tenían el virus y hoy en día el número estimado es de 1.2 millones.

A finales de 2013, 35 millones de personas en todo el mundo vivían con el VIH, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), y ese mismo año 1.5 millones de personas murieron por causas relacionadas con el sida.
octubre 15/2014 (Notimex)
Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

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Cuando el ébola entra en el cuerpo humano su objetivo es atacar a las células del sistema inmunológico, que intenta protegerse generando anticuerpos. El virus se replica con agresividad y rapidez afectando a órganos vitales y desequilibrando el sistema sanguíneo.
El doctor Carlos Urquiza, especialista en emergencias de la Cruz Roja Española, organización que atiende un centro de tratamiento de ébola en Sierra Leona, ha explicado a EFE cómo evoluciona la enfermedad en las personas.
1.- Tras el contagio del virus a través de fluidos (sangre, sudor, semen…) se produce un periodo de incubación entre 2 y 21 días. Se ha comprobado que el virus tiende a aparecer en dos periodos: entre el cuarto y el sexto día y entre el décimo y el decimoséptimo.
2.- Una vez que el virus entra en el organismo su objetivo es atacar a las células que conforman el sistema inmunológico.
3.- Los primeros síntomas son similares a una gripe: dolores de cabeza, de garganta, musculares y de articulaciones.
4.- Aparece la fiebre y la fatiga extrema.
5.- Según aumenta la carga viral, se incrementan los síntomas. Llegan las diarreas, los vómitos y el dolor de estómago.
6.- El virus circula rápidamente por la sangre, coloniza el sistema sanguíneo, y penetra en algunos órganos, el hígado suele ser uno de los primeros. Después ataca a los riñones y los pulmones que también son órganos diana.
7. – El sistema inmunológico reacciona y se produce una subida de los glóbulos blancos o leucocitos y aumentan las plaquetas, destruyendo los glóbulos rojos y provocando hemorragias internas.
8.- Se produce un deterioro en la composición de la sangre y un desequilibrio de líquidos que afecta a riñones, hígado y al intercambio de oxígeno en los pulmones.
9.- Si el paciente tiene un sistema inmunitario débil (a causa de la edad o que sufra alguna patología) se agrava la enfermedad.
10.- Hay un periodo entre siete y diez días en los que se evidencia si el sistema inmunológico pueden vencer al germen. En un sistema sanitario desarrollado con medidas adecuadas se intenta ir revirtiendo los ataques puntuales del virus.
10.- Las terapias tratan de ganar tiempo para que el cuerpo pueda generar anticuerpos y tenga la oportunidad de luchar. Por eso, a los afectados se les administra suero de personas que han superado la enfermedad del ébola.
11.- A mayor cantidad de virus, menor tiempo para generar los anticuerpos necesarios. El virus se propaga rápidamente.
12.- El desenlace se produce a causa de un fallo multiorgánico.
13.- Si el paciente sobrevive su sistema inmune eliminará el virus del organismo a través de la sangre, orina y heces. Sin embargo, el semen puede transmitir el virus entre 60 y 90 días más.
14.- Sobrevivir al ébola significa ser inmune al subtipo de virus (existen cinco clases) que ha atacado. Es como si el afectado se hubiera vacunado.
octubre 17/2014 (Diario Salud)

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El Comisariado francés de la Energía Atómica y Energías alternativas (CEA) ha desarrollado una prueba de diagnóstico rápido de ébola que se ajusta a la cepa de la actual epidemia y permite determinar en menos de quince minutos si una persona está infectada.
Su fase de industrialización, tras la validación técnica del Instituto Nacional de la Salud y la Investigación Médica (Inserm), se iniciará con la colaboración de Vedalab, considerado un líder europeo en el diagnóstico rápido, indicó esta semana el CEA en un comunicado.
A falta de las últimas comprobaciones que permitan comenzar su producción, se espera que esté disponible de aquí a finales de mes una serie previa que posibilite su validación clínica sobre el terreno.
El aparato, bautizado como «Ebola eZYSCREEN» y similar a las pruebas de embarazo que se venden en las farmacias, se podrá utilizar en el país afectado, sin necesidad de otro material específico, a partir de una gota de sangre, de orina o de plasma del posible paciente.
Las pruebas actuales, según apuntó el CEA en su nota, tardan entre dos horas y cuarto o y media en ofrecer resultados, y deben realizarse exclusivamente en laboratorios.
Con esta nueva herramienta se pretende facilitar «la cadena logística» y la toma de decisiones en el lugar, así como reducir el número de análisis que deben practicarse en un laboratorio específico.
El último brote de la enfermedad ha afectado a más de 9200 personas, la mayoría de ellas en el oeste de África, de las cuales 4500 aproximadamente han muerto, según los datos publicados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) el pasado viernes.
octubre 22/2014 (EFE)
Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

La caquexia, una grave enfermedad que causa una pérdida acusada de peso corporal, es un síndrome multiorgánico asociado al cáncer (entre otras enfermedades crónicas) y en el que intervienen el cerebro, el corazón, los intestinos, el hígado, el músculo esquelético o el tejido adiposo entre otros. Así lo afirman varios expertos del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB) en un artículo publicado en el último número de «Nature Reviews in Cancer» junto a Britta Stemmler del BS Nutrition Centre.
Josep Mª Argilés, Sílvia Busquets, Britta Stemmler y Francisco J. López Soriano hacen hincapié en el papel de los distintos tipos de células que hacen que la caquexia se convierta en un síndrome multiorgánico y en el estudio de las bases moleculares de los mecanismos que causan la caquexia cancerosa. En opinión de este Grupo de Investigación en Bioquímica y Biología Molecular del Cáncer de la UB debería abordarse la dolencia desde una perspectiva terapéutica amplia y multifuncional e incorporar otros agentes que puedan afectar al metabolismo del paciente.
La caquexia causa una pérdida progresiva de peso corporal provocada por la disminución de reservas del tejido adiposo y la reducción de la masa muscular y se relaciona también con la respuesta inflamatoria y el metabolismo energético de las mitocondrias. La intolerancia a la glucosa, la resistencia a la insulina o la disminución de las reservas lipídicas son algunas de las alteraciones que la caquexia provoca en el metabolismo de los pacientes y está asociada asimismo a la anorexia, la astenia y la anemia.
En el caso de los enfermos de cáncer esta enfermedad se desenvuelve mejor debido a la demanda energética del tumor, que compite frente al resto de células por hacerse con los nutrientes, y también debido a la menor ingesta de alimentos del paciente.
octubre 22/2014 (Diario Médico) http://oncologia.diariomedico.com/2014/10/22/area-cientifica/especialidades/oncologia/investigacion/expertos-universidad-barcelona-aseguran-caquexia-sindrome-multiorganico
Más sobre el tema http://link.springer.com/search?dc.creator=Josep+M%C2%AA+Argil%C3%A9s&showAll=true
http://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-319-06151-1_13

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