mayo 2013 Archivos

Un equipo científico identificó un gen que interviene en la determinación del sexo, fertilidad y desarrollo de los testículos, publicó la revista PLOS ONE
(doi: 10.1371/journal.pone.0058751).

La expresión del gen Gadd45g es esencial en el desarrollo de los testículos, y su bloqueo provoca el crecimiento de órganos sexuales femeninos, independientemente del cromosoma Y, sugiere el estudio.

Especialistas del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) explicaron que la familia de genes Gadd45 está compuesta por el a, el b y el g, siendo este el único con una función clave en la determinación del sexo.

Los expertos realizaron varios experimentos para silenciar cada uno de ellos y sus diferentes combinaciones de pareja, y hallaron que en ausencia del Gadd45g, las crías desarrollaron ovarios.

Según Jesús Salvador, autor del estudio, fue «sorprendente descubrir que en ausencia de dicho gen todas las crías de ratón eran fenotípicamente hembras, aunque al poseer el cromosoma Y fuesen genéticamente machos».

El Gadd45g es un regulador positivo del gen SRY, localizado en el cromosoma Y, y su ausencia frena el desarrollo de las gónadas masculinas.

Menos de uno entre cada cuatro mil 500 recién nacidos en el mundo presenta anomalías de la diferenciación sexual, y su baja frecuencia las cataloga como patologías raras, causadas por diferentes alteraciones durante alguna etapa del desarrollo fetal.

Salvador explica que, aunque han sido descritas mutaciones asociadas a ese hecho, la mayoría de ellas carece de un diagnóstico definido.

Para el investigador, la identificación del papel que juega Gadd45g en el desarrollo sexual embrionario puede ayudar a esclarecer el diagnóstico etiológico de estas patologías.
abril 30/2013 (PL)

» Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Johnen H, González-Silva L, Carramolino L, Flores JM, Torres M, Salvador JM. Gadd45g is essential for primary sex determination, male fertility and testis development. PLoS One. 2013;8(3):e58751.2013 Mar 13.

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Fumar es mucho más riesgoso para las mujeres que para los hombres, con mayores índices de cáncer entre las féminas como consecuencia del consumo de tabaco, de acuerdo a una investigación de científicos noruegos.

Los investigadores de la Universidad de Tromso analizaron los historiales médicos de 600 000 pacientes, y descubrieron que el riesgo por cáncer de colon como consecuencia de fumar era el doble en mujeres que en hombres.

Las mujeres fumadoras registraron un aumento del 19 % en el riesgo de contraer esa enfermedad, mientras que en el caso de los hombres fue del 9 %.

Las conclusiones del informe fueron publicadas en la revista especializada Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention.

En el estudio, cerca de 4000 participantes desarrollaron cáncer de colon. Las mujeres que comenzaron a fumar cuando tenían 16 años o menos, y aquellas que fumaron por décadas, tuvieron muchos riesgos de contraer cáncer de colon.

Se trata de la primera investigación que demuestra que las mujeres que fuman menos que los hombres siguen teniendo altos riesgos de contraer cáncer de colon.

Sin embargo, no tuvieron en cuenta otros factores que podrían afectar el riesgo de este tipo de cánceres, incluido el consumo de bebidas alcohólicas o la dieta alimenticia.

Las conclusiones del estudio sugieren que las mujeres serían biológicamente más vulnerables que los hombres a las toxinas de los cigarrillos.

Los expertos ya sabían que las féminas que comienzan a fumar incrementen su riesgo de enfermedades cardiacas más que los hombres, aunque aún se desconoce por qué.

Una explicación sería que las adolescentes que son expuestas al humo del cigarrillo cuentan con niveles más bajos del llamado colesterol bueno, que reduce el riesgo a problemas del corazón.

El humo del cigarrillo no tendría el mismo impacto en los adolescentes.

En Gran Bretaña, uno de cada cinco mujeres y hombres es fumador, incluso a pesar de que los niveles de fumadores han caído en ambos sexos.

Sin embargo, esa reducción ha sido menos rápida en las mujeres.

En Inglaterra, más de un 25 % de los alumnos secundarios dijeron haber fumado al menos una vez, y un 5 % del total se definió como fumador frecuente.

Las adolescentes tendían a fumar más que los varones, 9 % de las mujeres había fumado en la semana en que se les hizo la pregunta, comparado con un 6 % de los jóvenes.

De acuerdo a investigaciones recientes, las mujeres que dejan de fumar antes de los 30 años evitan casi por completo morir de forma temprana por enfermedades vinculadas al tabaco.

Sarah Williams, vocera del grupo benéfico Cancer Research UK, afirmó que es «bien conocido» que fumar causa al menos 14 tipos de cáncer, incluido el de colon.

«Para hombres y mujeres, la evidencia es clara: no ser fumador implica que se tiene menos chances de contraer cáncer, problemas cardiacos, pulmonares y otras enfermedades serias», declaró la experta.

En ese sentido, June Davison, de la Fundación Cardíaca británica, indicó que son necesarias más investigaciones para entender los efectos del tabaco y el humo del cigarrillo en la salud humana, aunque todos los informes apuntan a un impacto muy negativo para el bienestar de las personas.
mayo 3/2013 (ANSA)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Ranjan Parajuli, Eivind Bjerkaas, Aage Tverdal, Randi Selmer, Loïc Le Marchand, Elisabete Weiderpass, Inger T. Gram. The Increased Risk of Colon Cancer Due to Cigarette Smoking May Be Greater in Women than Men. Cancer Epidemiol Biomarkers 2013; doi:10.1158/1055-9965.EPI-12-1351.

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La cirrosis es una enfermedad hepática irreversible. Se caracteriza por la inflamación crónica que destruye las células del hígado y produce la regeneración anárquica en forma de nódulos. La enfermedad provoca que el hígado pierda su función y se acompaña de múltiples complicaciones. Cuando estas complicaciones se manifiestan (sangrado en el tracto digestivo, infección bacteriana, acumulación de líquido en el abdomen, etc), esto se conoce como cirrosis descompensada y los pacientes son hospitalizados.

Un cierto número de estos pacientes rápidamente desarrollan un síndrome que se caracteriza por la insuficiencia hepática aguda y/o el fracaso de otros órganos vitales (IHAC-insuficiencia hepática aguda sobre crónica). El síndrome se asocia con un alto riesgo de muerte en un mes y no hay criterios diagnósticos claramente establecidos hasta ahora que pudieran hacer posible describir la condición.

A través de un consorcio, los investigadores de la Unidad Mixta de Investigación 773 » del Centro de Investigaciones Biomédicas Bichat-Beaujon» (INSERM / Université Paris Diderot), analizaron los datos de 1343 pacientes hospitalizados por complicaciones de la cirrosis aguda entre febrero y septiembre de 2011 en 29 Departamentos  de Hepatología en 12 países de Europa.  Esto les permitió definir criterios diagnósticos sólidos para la IHAC, lo que indica que un tercio de los pacientes que participaron en el estudio habían desarrollado este síndrome.

Los investigadores observaron que, en comparación con los pacientes que no sufren de IHAC, aquellos que desarrollaron insuficiencia aguda de un órgano o de los órganos, eran más jóvenes, fueron más frecuentemente presa del alcoholismo, habían sufrido un mayor número de infecciones bacterianas y tenían niveles más altos de células blancas de la sangre,  así como otros marcadores de inflamación de órganos.

De manera inesperada, el fracaso fue más severo en pacientes sin antecedentes de complicaciones de cirrosis. Se observó un gran número de disfunciones de órganos (hígado, riñones, cerebro) en estos pacientes, incluyendo los glóbulos blancos en la sangre y una tasa de mortalidad dentro del mes de ingreso en el hospital que fue 15 veces mayor que en los pacientes que tenían una historia previa.

«La identificación de los criterios para definir el fallo agudo de un órgano o de órganos,  nos permitió demostrar que esto es un síndrome independiente de las complicaciones de la cirrosis. Además del fallo de órganos y la alta mortalidad asociada, el desarrollo de la enfermedad depende de la edad del paciente y su historial médico», explica Richard Moreau, Director de Investigación INSERM e investigador principal del estudio.

«Esperamos ser capaces de identificar mejor a las personas en riesgo de muerte temprana, a fin de mejorar su tratamiento. Además, estos resultados podrían conducir a la mejora de las normas actuales para la asignación de órganos para trasplantar en los casos más graves «, concluyó.
mayo 2/2013 (Eurekalert)

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El grado en que un niño desarrollará sus habilidades en matemáticas después de recibir clases de apoyo depende de la estructura y conectividad de ciertas áreas del cerebro, más allá de los indicadores tradicionales del aprendizaje, según los resultados de un estudio con resonancia magnética funcional.

Después de recibir clases particulares de matemáticas, no todos los niños mejoran por igual sus aptitudes en la asignatura. Los científicos saben que la clave de esta diferencia debe estar en el cerebro. Ahora, investigadores de la Universidad de Stanford (EE UU) han estudiado los factores cerebrales que intervienen en la efectividad del aprendizaje.

El estudio, publicado en la revista PNAS (doi:10.1073/pnas.1222154110) y liderado por Kaustubh Supekar, científico de la institución estadounidense, recoge el análisis de 24 niños de ocho a nueve años con diferentes niveles de destreza.

«Aunque se reconoce universalmente que la adquisición de habilidades matemáticas es esencial para el éxito profesional, sabemos muy poco acerca de por qué algunas personas adquieren estas aptitudes más rápido y mejor que los demás», explica a SINC Supekar.

Antes de participar en el programa de tutoría de ocho semanas, a cada niño se le hicieron pruebas estandarizadas que evalúan el coeficiente intelectual y las habilidades de lectura y matemáticas, además de una resonancia magnética funcional.

Los expertos observaron mejoras en la velocidad, la precisión y la eficiencia del rendimiento en matemáticas después de las clases, con progresos que fueron más destacados en algunos alumnos que en el resto, como era de esperar. Sin embargo, hubo otros resultados que les parecieron menos predecibles.

«Sorprendentemente, el coeficiente intelectual y las habilidades numéricas, indicadores tradicionales del aprendizaje, no se asocian con un progreso en matemáticas», afirma el investigador.

El papel clave del hipocampo

Lo que determina el grado de mejora es la forma y la conectividad funcional del hipocampo –un área del cerebro crítica para la formación de la memoria–, que «desempeña un papel fundamental en la determinación de cuánto y cómo el niño aprende matemáticas», subraya Supekar.

Los hallazgos pueden ayudar a explicar por qué algunos niños se benefician más de las tutorías que otros. Según concluyen los autores, el trabajo aumentará las posibilidades de identificar a los alumnos que requieren enfoques pedagógicos alternativos o una tutoría intensiva.
abril 29/2013 (SINC)

Kaustubh Supekar,  Anna G. Swigart, Caitlin Tenison, Dietsje D. Jolles, Miriam Rosenberg-Lee, Lynn Fuchs.Neural predictors of individual differences in response to math tutoring in primary-grade school children PNAS 2013 ; Abril 29, 2013

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Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven, Connecticut (Estados Unidos), y la University College London (UCL), en Reino Unido, han descubierto el mecanismo molecular por el cual nuevas arterias pueden formarse después de ataques cardiacos, accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades agudas sin pasar por las arterias que están bloqueadas, según los resultados de su investigación, publicados en la revista Developmental Cell. (10.1016/j.devcel.2013.03.019).

Las arterias se forman en el útero y durante el desarrollo, pero también se pueden formar en los adultos cuando los órganos se ven privados de oxígeno, por ejemplo, después de un ataque al corazón. Los órganos liberan una señal molecular denominada VEGF y, trabajando con los ratones, el equipo de Yale-UCL descubrió que para que se formen arterias, VEGF debe unirse con dos moléculas conocidas como VEGFR2 y NRP1, y los tres trabajan como un equipo.

Los científicos examinaron a los ratones que carecían de una pieza particular de la molécula NRP1 que transporta VEGF y VEGFR2 a un centro de señalización en el interior de las paredes de los vasos sanguíneos y observaron que los órganos internos de estos roedores contenían ramas arteriales mal construidas. Además, los ratones no pueden reparar de manera eficiente la obstrucción de un vaso sanguíneo a través de la formación de nuevas arterias.

«Hemos identificado un nuevo e importante mecanismo que regula el transporte de VEGFR2 en las células vasculares», dijo el autor principal, Michael Simons, profesor de Medicina y de la Biología Celular y director del Centro de Investigación Cardiovascular de la Escuela de Medicina de Yale. «Esto abre nuevas posibilidades terapéuticas para el desarrollo de fármacos que estimulan o inhiben la formación de vasos sanguíneos, metas importantes en terapias cardiovasculares y anticancerígenos, respectivamente», añade Simons, que también es profesor honorario de Medicina en UCL.
abril 30/2013 (EP)

Anthony Lanahan, Xi Zhang, Alessandro Fantin, Zhen Zhuang, Felix Rivera-Molina, Katherine Speichinger. The Neuropilin 1 Cytoplasmic Domain Is Required for VEGF-A-Dependent Arteriogenesis. Developmental Cell 25(2) pp. 156 – 168.29 Abril 2013

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Científicos de la Universidad de Columbia, Estados Unidos, consiguieron desarrollar huesos en laboratorio a partir de células de piel modificadas.

Según Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), dichas células fueron alteradas para llevarlas a un estado similar al embrionario, y convertirlas luego en otro linaje celular, en este caso, huesos.

El experimento solo ha sido probado en animales, pero los autores estiman que el hallazgo propiciará tratamientos reconstructivos personalizados, con su mismo perfil inmunológico.

Muchas lesiones óseas requieren de injertos propios o implantes artificiales para su tratamiento, y aunque son útiles, no siempre son completamente eficaces y a veces ocasionan reacciones adversas.

La posibilidad de reprogramar células permite solucionar un problema óseo sin que esto suponga ningún perjuicio para el paciente, explicó Marcos Campos, miembro del equipo investigador.

El colectivo reprogramó células de la piel para que retrocedieran a un estadio primitivo, las moldearon hasta convertirlas en células capaces de formar huesos y las colocaron en un andamiaje específico en tres dimensiones que emulaba la estructura de un hueso real.

Los investigadores colocaron los sustitutos óseos generados en el laboratorio en varios ratones a los que realizaron un seguimiento durante 12 semanas, sin que los roedores le hicieran rechazo ni desarrollaran ningún proceso maligno.

De hecho, los investigadores comprobaron que los sustitutos habían comenzado a integrarse en los organismos, a través de la formación de precursores de vasos sanguíneos.

«Este dato es clave, pues uno de los mayores problemas es conseguir la vascularización del hueso, fundamental para garantizar la viabilidad», señaló Marcos.
mayo 10/2013 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

de Peppo GM, Marcos-Campos I, Kahler DJ, Alsalman D, Shang L, Vunjak-Novakovic G, Marolt D. Engineering bone tissue substitutes from human induced pluripotent stem cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013.

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Aspectos clave del envejecimiento se encuentran regulados por una proteína en el hipotálamo, hallazgo difundido en la más reciente edición de la revista Nature.

Durante experimentos con roedores, expertos del Albert Einstein College of Medicine de Nueva York, identificaron una proteína llamada NF-kB que actúa como un interruptor molecular.

Dicha proteína ayuda a las células a responder a estímulos como la producción de radicales libres, moléculas asociadas al envejecimiento, por lo que apagar o encender dicho interruptor molecular, significa acelerar o retardar ese proceso.

De acuerdo con los expertos, activar esta proteína implica disminuir los niveles de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), lo cual ocurre en el hipotálamo.

Esa zona del cerebro está implicada en el mantenimiento de la temperatura corporal, conducta, alimentación, ingesta de líquidos, apareamiento y agresión.

Cuando aumentan los niveles de GnRH, se incrementa el de las neuronas y se desacelera el envejecimiento, comprobaron durante experimentos con ratones, quienes mejoraron el tono muscular y su capacidad de aprender.

Hasta ahora, los científicos se preguntaban si el envejecimiento ocurre de forma independiente en los tejidos del organismo o puede ser regulado por un órgano.

La nueva investigación indica que muchos de los aspectos del envejecimiento es el cerebro quien lo dirige.

Los resultados de este estudio constituyen un paso esperanzador para el control de enfermedades asociadas con ese proceso.
mayo 10/2013 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Guo Zhang, Juxue Li, Sudarshana Purkayastha, Yizhe Tang, Hai Zhang, et al. Hypothalamic programming of systemic ageing involving IKK-β, NF-κB and GnRH. Nature 497, 211-216 doi:10.1038/nature12143 .

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