Inicio > 2013 > 04

abril 2013 Archivos

« Mar, 2013 • May, 2013 »

La adolescencia puede ser una etapa crítica de riesgo de sufrir ictus

.  #

La adolescencia puede ser un periodo clave de la vulnerabilidad relacionada con un futuro riesgo de sufrir un ictus, según un estudio publicado en Neurology.

Existe un mayor porcentaje de personas que padecen ictus y mueren por esta causa en el sudeste de Estados Unidos que en el resto del país. Este área se conoce como el cinturón del ictus.

Los expertos estudiaron el tiempo que vivió la gente en el cinturón del ictus y examinaron si existía alguna relación entre esta zona de riesgo y la etapa de la vida en la que ocurría.

Para el estudio, utilizaron datos del REasons for Geographic And Racial Differences in Stroke (REGARDS). El estudio incluyó 24 544 personas de 65 años de edad aproximadamente que habían padecido un ictus al comienzo del estudio, con un 57 % que pertenecían al cinturón del ictus y un 43 % del resto del país. Se hizo un seguimiento de los voluntarios desde su nacimiento hasta el presente. Los participantes fueron seguidos durante una media de 5,8 años. A lo largo de ese periodo, 615 personas sufrieron un ictus.

Los investigadores descubrieron que la adolescencia era una etapa crítica para sufrir ictus. Las personas que vivieron esa etapa en este área de riesgo tenían una probabilidad mayor  (un 17 más) de sufrir un ictus en el futuro que los que no vivieron su adolescencia en esta zona.

«Este estudio sugiere que las estrategias para prevenir un ictus deben comenzar en una etapa temprana de la vida», afirma Virgina J. Howard de la Universidad de Alabama (Estados Unidos). «Muchos factores sociales y de comportamiento como fumar caracterizan la adolescencia, y los adolescentes están más expuestos a las influencias externas y a obtener los conocimientos necesarios para desafiar o reafirmar sus hábitos y estilo de vida durante la infancia.
abril 24/2013 (Diario Médico)

El resumen no está disponible en Pubmed.

Virginia J. Howard, PhD, Leslie A. McClure, PhD, M. Maria Glymour, ScD,  Solveig A. Cunningham, PhD,  Dawn O. leindorfer, MD, Michael Crowe, PhD, et. al. Effect of duration and age at exposure to the Stroke Belt on incident stroke in adulthood. Neurology 2013.

En: Noticias #

Descubren mecanismo de proteína vinculada a cáncer de próstata

.  #

Científicos españoles identificaron un mecanismo de una proteína específica vinculada al crecimiento del tumor y las metástasis en el cáncer de próstata.

Según la revista Oncogene ( doi:10.1038/onc.2013.51 ), la proteína Prostate Tumor Overexpressed-1 (Ptov1)está fuertemente expresada en el cáncer de próstata y en las lesiones premalignas que preceden a la enfermedad.

Investigadores del Vall d’Hebron Instituto de Recerca, Barcelona, comprobaron que la interacción de Ptov1 y otra proteína (Rack1), activa la síntesis de proteínas de un grupo particular, en el cual destaca el oncogén c-Jun/AP1.

Este proceso provoca a su vez un aumento de la expresión de otros genes inductores de la motilidad celular, la invasión y la metástasis in vivo, refirieron los especialistas.

Tras investigar en ratas, los expertos demostraron que Ptov1 ejerce como reguladora de otras proteínas cuya función es intensificar la agresividad del tumor.

Los científicos inocularon en ratones células de cáncer de próstata con la expresión de Ptov1 muy reducida y encontraron que los tumores resultantes eran más pequeños, no expresaban el oncogén c-Jun y tardaban más en metastizar.

También corroboraron este comportamiento de la proteína en muestras procedentes de humanos con cáncer de próstata, y sugirieron que constituye una oportunidad para diseñar nuevas dianas terapéuticas.

Actualmente se desconoce como se activa la Ptov1 en las células cancerosas, pero la identificación de su mecanismo de acción permite plantear nuevas estrategias para las terapias antitumorales, sostuvo Rosanna Paciucci, coordinadora del estudio.
abril 22/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

N Marqués, M Sesé, V Cánovas, F Valente, R Bermudo, et al. Regulation of protein translation and c-Jun expression by prostate tumor overexpressed 1. Oncogene. 4 Mar 2013

En: Noticias #

Relacionan colesterol con enfermedad de Alzheimer

.  #

El colesterol causa estragos en el orden del proceso de división celular y sus niveles elevados en sangre aumentan el riesgo de padecer alzheimer, sugiere la revista PLoS ONE.

Según el artículo, el denominado colesterol malo (LDL) hace que las células de los humanos y también de las ratas, se dividan de forma incorrecta y distribuyan sus cromosomas duplicados desiguales a la siguiente generación.

Investigadores estadounidenses explicaron que ese proceso resulta en una acumulación de células defectuosas, con un número erróneo de cromosomas y un número equivocado de genes. Este estudio de los efectos del colesterol en la división celular incluyó un hallazgo sobre las células que llevan tres copias del cromosoma 21 en los seres humanos y 16 en ratones.

Los especialistas informaron que dicho cromosoma codifica el péptido amiloide, componente clave de los filamentos amiloides neurotóxicos que se acumulan en los cerebros de pacientes con alzheimer.

Estudios anteriores realizados por los mismos expertos demostraban que hasta un 10 % de las células de un paciente de alzheimer, incluyendo las neuronas en el cerebro, tienen tres copias del cromosoma 21 en lugar de las dos habituales.

La actual investigación demuestra que los genes mutantes heredados asociados a la enfermedad de Alzheimer, causan el mismo defecto que el colesterol en la segregación cromosómica.

Ese hecho indica la presencia de un problema de división celular común en la enfermedad de Alzheimer, por lo tanto ese padecimiento es, en cierto modo, una forma del síndrome de Down, sugieren los científicos.
abril 18/2013  (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Granic A, Potter H.. Mitotic Spindle Defects and Chromosome Mis-Segregation Induced by LDL/Cholesterol-Implications for Niemann-Pick C1, Alzheimer’s Disease, and Atherosclerosis. PLoS One. 2013, abril 12;8(4). doi: 10.1371/journal.pone.0060718.

En: Noticias #

1 2 3 4