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Mutación de un gen provoca cáncer de próstata agresivo

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Los hombres con mutaciones en un tipo de gen específico son más propensos a desarrollar un agresivo cáncer de próstata y tienen menos posibilidades de sobrevivir, publicó la revista Clinical Oncology (DOI:10.1200/JCO.2012.43.1882).

Según el artículo, las personas con afectaciones en el gen hereditario BRCA2, relacionado con el cáncer de mama, el de ovario y el de próstata, desarrollan la peor forma de la enfermedad.

«La mayoría de los pacientes con cáncer de próstata tienen un pronóstico excelente, pero existe el reto de identificar aquellos en los que la enfermedad puede ser letal», explicó David Olmos, jefe del Centro de Investigaciones Oncológicas (CNIO).

Especialistas del CNIO analizaron el historial médico de pacientes esas afecciones, para encontrar indicadores genéticos que aportaran datos sobre la evolución del padecimiento.

El estudio incluyó hombres portadores de mutaciones en el gen BRCA2, a otros con un gen mutante similar llamado BRCA1, y a unos terceros sin tales variaciones.

La investigación concluyó que los enfermos con mutaciones en BRCA2 tienen menos posibilidades de sobrevivir y más de desarrollar la peor manifestación del cáncer.

«Estos datos convierten al BRCA2 en el primer factor genético para el pronóstico del cáncer de próstata», declaró la doctora Elena Castro, miembro del equipo del CNIO.

Castro sugiere que los pacientes que portan mutaciones en los genes BRCA deben tener un tratamiento diferente, pues los actuales parecen ser insuficientes y no existen guías específicas de actuación, aseguró.

«Ahora que hemos conseguido identificar pacientes en los que la enfermedad es potencialmente letal, nuestro reto es explorar los tratamientos más adecuados y con menos efectos secundarios que tengan un impacto real en supervivencia», según Olmos.
abril 9/2013  (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Castro E, Goh C, Olmos D, Saunders E, Leongamornlert D, Tymrakiewicz M. Germline BRCA Mutations Are Associated With Higher Risk of Nodal Involvement, Distant Metastasis, and Poor Survival Outcomes in Prostate Cancer.J Clin Oncol. 2013 Abr 8.

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Escuchar música al dormir mejora la memoria

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Escuchar música al dormir puede ser una vía sencilla y nada invasiva de influir sobre la memoria, y quizás para otras aplicaciones médicas, afirma un estudio publicado por la revista Neuron (doi.org/10.1016/j.neuron.2013.03.006).

Los autores de la investigación consideran que dormir escuchando música mejora la memoria y ameniza el ritmo de los sueños.

«Esta estimulación auditiva a bajas intensidades propone un enfoque a la vez práctico y ético, comparado por ejemplo con la estimulación eléctrica», afirmó Jan Born, experto de la Universidad de Tubingen, Alemania.

Además, es posible que represente una herramienta sencilla para mejorar los ritmos del sueño, agregó el líder del equipo, tras realizar pruebas con 11 individuos en distintas noches.

Durante este periodo, los voluntarios fueron expuestos a estímulos sonoros o simulados, partiendo del hecho de que al dormir se producen oscilaciones cerebrales que son esenciales para mantener los recuerdos.

Cuando los voluntarios eran expuestos a sonidos estimulantes sincronizados con las oscilaciones lentas del cerebro, eran ámás capaces de recordar asociaciones de palabras aprendidas la noche anterior.

Los investigadores sospechan que este enfoque también podría ser utilizado para ámejorar el sueño y otros ritmos cerebrales involucrados, como los procesos de la atención.
abril 12/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Hong-Viet V. Ngo, Thomas Martinetz, Jan Born, Matthias Mölle.Auditory Closed-Loop Stimulation of the Sleep Slow Oscillation Enhances Memory Original Research Article.Neuron, 11 Abril 2013.

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Descubren toxina que mejora inmunidad a VIH y hepatitis

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La proteína de un microorganismo que vive en el suelo tiene la capacidad de generar buena respuesta inmunológica, con lo que se podrían mejorar las vacunas, descubrió la investigadora de la UNAM, Leticia Moreno Fierros.

La doctora en biología celular de la Facultad de Estudios Superiores Iztacala encontró que la protoxina y toxina Cry1Ac de la bacteria Bacillus thuringiensis, con actividad tóxica hacía varias larvas de polillas y mariposas que induce inmunidad en las mucosas nasales e intestinales.

Luego de probar en experimentos la eficiencia de la protoxina, encontró que sus propiedades mejoran la respuesta inmunológica hacia diferentes antígenos, como péptidos de VIH, polisacáridos de neumococo, antígeno de superficie de hepatitis B y enfermedades parasitarias.

Explicó que las mucosas son la principal vía de entrada de los organismos patógenos, que invaden los tractos gastro-intestinal, respiratorio y genito-urinario, pero también en ellas hay muchas células del sistema inmunológico, así como epiteliales que nos protegen.

En su trabajo de laboratorio, la universitaria logró la estandarización de metodologías para aislar los linfocitos ubicados en las mucosas, como los que hay entre las células epiteliales, los de la lámina propia, que es tejido conectivo debajo del epitelio, y de los agregados linfoides.

Con esa técnica, se puede avanzar hacia una posible aplicación de mejora de vacunas. «Nos interesa dirigir la respuesta inmune hacia ciertos sitios, según la vía de infección de los distintos patógenos, y para lograrlo requerimos más conocimiento de cómo regularla en zonas específicas», abundó.

Actualmente, la investigadora y sus colaboradores se enfocan a dilucidar el mecanismo de acción de la toxina Cry1Ac en células inmunes, destacó la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) en un comunicado.

«Buscamos a su posible receptor a nivel celular. Hasta ahora conocemos su blanco tóxico y su receptor en larvas de insectos, pero vemos que puede activar directamente células del sistema inmunológico. Con esto presumimos la existencia de algún receptor que esperamos identificar en nuestras actuales investigaciones», agregó.
abril 14/2013 (Notimex).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

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Crean riñón y lo transplantan a una rata

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Científicos estadounidenses fabricaron un riñón en un laboratorio y lo trasplantaron exitosamente a una rata, publicó la revista Nature Medicine (doi: 10.1038/nm.3154).

Expertos del Massachussets General Hospital (MGH) tomaron un riñón y le quitaron todas sus células viejas para dejarlo como la estructura de un panal, y a partir de ahí lo reconstruyeron con células del paciente.

La malla de proteínas o caparazón que consiguieron los expertos tras limpiar las células viejas lucía exactamente igual que un riñón, incluida su red de vasos sanguíneos y drenajes.

En ese sistema proteico implantaron células correctas y luego lo guardaron durante 12 días en un horno especial para reproducir las condiciones del cuerpo de una rata.

Según los investigadores, el órgano artificial es menos efectivo que un riñón natural, pero constituye un avance prometedor en la medicina regenerativa.

Cuando los riñones fueron probados en laboratorio, la producción de orina fue del 23 %  comparado con los naturales, y al trasplantar el órgano a una rata, su efectividad disminuyó un 5 %.

Harald Ott, jefe de la investigación, explicó que restaurar una pequeña parte del funcionamiento normal puede ser suficiente, aunque aún es preciso investigar más antes de considerar esta técnica para los humanos.

«Si recibes hemodiálisis, que el riñón funcione de un 10 a un 15 % sería suficiente para independizar al paciente del tratamiento», refirió Ott.

Los riñones son los órganos más demandados para trasplantes, pero son insuficientes, y aún cuando el procedimiento sea exitoso, existe el riesgo de rechazo o dependencia vitalicia a fármacos inmunodepresores, estiman los expertos.

Pero, al usar tejido del mismo paciente, como en el actual experimento, no serían necesarios fármacos inmunosupresores y aumentaría el número de órganos disponibles para el trasplante, sugiere la publicación.
abril 15/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Song JJ, Guyette JP, Gilpin SE, Gonzalez G, Vacanti JP, Ott HC. Regeneration and experimental orthotopic transplantation of a bioengineered kidney. Nat Med. 2013 Abr 14.

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Científicos aseguran haber curado un cáncer de mama en ratones

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Científicos australianos aseguran haber hallado una cura para un tipo de cáncer de mama agresivo en experimentos con ratones y esperan poder hacer pruebas clínicas con mujeres en unos cinco años, informaron medios locales.

El cáncer conocido como triple negativo, considerado como muy agresivo, afecta al 20 % de mujeres que padecen cáncer de mama, especialmente entre las jóvenes.

Los investigadores del Instituto de Investigación Médica de Queensland han utilizado radiaciones, con pequeñas dosis de quimioterapia, para atacar a las proteínas de los tumores en experimentos con ratones.

Fares Al-Ejeh, uno de los investigadores, dijo a la cadena local ABC que el tratamiento destruye tanto el cáncer original como la célula madre que provoca su reaparición.

«Dependiendo de las pruebas y un mayor desarrollo de este tratamiento, éste será probablemente una de las terapias efectivas y que ofrece mayores posibilidades de sobrevivir más tiempo», comentó el científico.

Además, Al-Ejeh espera asegurar pronto que este tratamiento sea una cura del cáncer de mama triple negativo en los seres humanos, aunque aún deben realizarse pruebas clínicas.

Pero los resultados parecen promisorios porque «al menos en los ratones, hemos visto una cura completa, nada de recurrencias ni el resurgimiento de la enfermedad después del tratamiento», acotó.

A principios de año, expertos del Centro de Investigación del Cáncer, en Salamanca (España), revelaron la eficacia en animales de un fármaco de nueva generación en el tratamiento del cáncer de mama triple negativo.
abril 16/2013 (EFE).-

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Fares Al-Ejeh, Wei Shi, Mariska Miranda, Peter T. Simpson, Ana Cristina Vargas, Sarah Song.Treatment of Triple-Negative Breast Cancer Using Anti-EGFR Directed Radioimmunotherapy Combined with Radiosensitizing Chemotherapy and PARP Inhibitor. J Nucl Med doi:10.2967/jnumed.112.111534 . Abril 5, 2013.

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Identifican proteína que facilita las metástasis

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Un grupo de investigadores brasileños identificó una proteína cuya acción facilita que personas con cáncer sufran metástasis, es decir la transferencia de la enfermedad a otros órganos.

La proteína analizada reduce la adhesión y la interacción entre las células tumorales, por lo que incentiva a las células cancerígenas a liberarse y a migrar hacia otros órganos o tejidos, informó la Fundación de Apoyo a la Investigación en el Estado de Sao Paulo (Fapesp), la fundación que financió el estudio.

El importante papel de la proteína conocida como ARHGAP21 en la separación de las células cancerígenas fue identificado por científicos del Centro de Hematología y Hemoterapia de la Universidad de Campinas (Unicamp) y del Instituto Nacional de Ciencia y Tecnología de Sangre (INCT Sangre).Los resultados del estudio fueron destacados en un artículo publicado en la última edición de The Journal of Biological Chemistry (doi:10.1074/jbc.M112.432716 ), revista científica de la Sociedad Estadounidense de Bioquímica y Biología Molecular.Según los autores del artículo, el descubrimiento permite pensar en el desarrollo de técnicas para inactivar estas proteínas en las células tumorales y, consecuentemente, reducir la posibilidad de metástasis.

«El gran problema de un tumor es la metástasis. Si logramos bloquearla (la acción de la proteína), será posible evitar la migración de células cancerígenas hacia otros órganos y aumentar la posibilidad de cura», según Karin Spat Albino Barcellos, investigadora de la Unicamp y coordinadora del estudio.

La secuencia genética de la ARHGAP21 ya había sido descifrada por investigadores brasileños pero aún se desconocía su papel en la metástasis.Las nuevas investigaciones permitieron establecer que la ARHGAP21 tiene acción sobre las Rho-GTPases, un grupo de cerca de veinte proteínas que regula el movimiento, la adhesión, la migración y la diferenciación de las células.

«Vimos que las Rho-GTPases necesitan de la ARHGAP21 durante la formación de la adhesión célula-célula, y que la ARHGAP21 participa de este proceso al ubicarse en las junturas celulares», según Barcellos.El proceso fue comprobado en experimentos en laboratorio que simulan la transición de células tumorales desde tejidos epiteliales hacia tejidos mesenquimales.

El experimento en laboratorio demostró que es posible bloquear la transición de las células tumorales mediante técnicas para inactivar la proteína.»Pero aún no sabemos si es posible inactivar la proteína en humanos porque ella debe ejercer muchas otras funciones, incluso benéficas, en las células», según la investigadora.
abril 15/2013 (Xinhua)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Karin S. A. Barcellos, Carolina L. Bigarella, Mark V. Wagner, Karla P. Vieira, Mariana Lazarini, Peter R. Langford. ARHGAP21 Protein, a New Partner of α-Tubulin Involved in Cell-Cell Adhesion Formation and Essential for Epithelial-Mesenchymal Transition. J. Biol. Chem. 2013 288: 2179-2189.

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Diagnóstico y tratamiento del cáncer de páncreas

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El cáncer de páncreas es la cuarta causa principal de muerte por cáncer, y mientras los médicos de familia en Canadá solo ven 1 caso al año, se espera que el número de casos aumente a medida que la población envejezca. Una revisión en  Canadian Medical Association Journal ofrece una visión general del diagnóstico y tratamiento de la enfermedad basada en la evidencia para los médicos generales.

El principal factor de riesgo para el cáncer de páncreas es el tabaquismo, aunque alrededor del 20 % de los pacientes tienen antecedentes familiares de la enfermedad. Los síntomas generalmente se manifiestan 10 años después del inicio de la enfermedad, lo que significa que el despistaje tiene ventajas teóricas aunque no existen protocolos de despistaje estandarizados basados en la evidencia. Para las personas con cáncer de páncreas hereditario, la selección de un protocolo de investigación limitada comienza 10 años antes de haberse diagnosticado al pariente más joven o a los 40 años, lo que ocurra primero. Las pruebas de diagnóstico incluyen ultrasonidos abdominales y tomografías computarizadas, estas últimas se utilizan para diagnosticar la etapa del cáncer y la ubicación de la posición del tumor en relación con los vasos y otros órganos.

La cirugía puede ser exitosa para los cánceres que no se han propagado más allá del páncreas, con una supervivencia a los 5 años del 15 %, pero superior en algunos casos (25 %). La quimioterapia adyuvante, especialmente con gemcitabina, que tiene una toxicidad más baja que otros tratamientos, se recomienda para todos los pacientes. Los beneficios de la terapia con radiación son inciertos acuerdo con las pruebas.
«… La cirugía es el único tratamiento con potencial curativo», escriben los Dres. Steven Gallinger y Zaheer Kanji del Departamento de Cirugía de la Universidad Health Network, Toronto, Ontario.

«El progreso acelerado en la comprensión del cáncer de páncreas, se basa en sólidas asociaciones entre los clínicos y científicos básicos, reflejados en el esfuerzo global actual para desarrollar programas de cáncer de páncreas más integrados. La secuenciación de próxima generación ha revolucionado el campo de la genética del cáncer de páncreas», escriben los autores.

En: Diagnóstico, Noticias #

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