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Mar 13th, 2011 Archivos

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Descubren subtipo de linfocitos propios de una leucemia desconocida

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Investigadores del Comprehensive Cancer Center de la Universidad Estatal de Ohio, en Estados Unidos, han identificado un subconjunto de leucocitos que da lugar a una forma rara de leucemia incurable, la leucemia linfocítica granular, que puede desarrollarse en las células T-NK. El descubrimiento se ha publicado en la edición en línea del Journal of Clinical Investigation. Los investigadores han conocido que, en ratones y en humanos,  las células T-KN están marcadas por una proteína llamada NKp46. El estudio también revela que la sobreexpresión de la interleucina-15 puede manejar estas células, pero no al convertirse en células leucémicas. «Las T-NK tienen el potencial de convertirse en células propias de la leucemia linfocítica granular en determinadas circunstancias», señaló el principal autor, Jianhua Yu. «Nuestro trabajo sugiere que la interleucina-15 y la NKp46 podrían ofrecer una nueva manera de prevenir este tipo de leucemia. De hecho, se muestra que el uso de un anticuerpo para bloquear la interleucina-15 impide el desarrollo de los linfocitos granulares», explicó Michael A. Caliguri, de la Universidad Estatal de Ohio.
Marzo 1, 2011 Diario Médico

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Descubren mecanismo que protege a las neuronas de la muerte celular

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Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, CSIC, han descubierto una proteína encargada de regular el mecanismo que protege a las neuronas de la muerte celular programada mediante el control de la actividad de la proteína p53.
La investigación, publicada en Cell Death and Differentiation, ha dado con uno de los encargados de controlar la actividad de p53: el factor de transcripción Scratch2. «Hemos analizado las consecuencias de disminuir la función de Scratch2 durante el desarrollo embrionario del pez cebra. Lo que vimos fue que la supervivencia de las neuronas depende de Scratch2, incluso cuando no existe daño celular», comenta la investigadora del CSIC y coautora del estudio Eva Rodríguez Aznar. Por su parte, la investigadora del CSIC Ángela Nieto, del Instituto de Neurociencias, centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández de Elche, explica que «la muerte celular programada, o apoptosis, ocurre principalmente tras la activación de la proteína p53, denominada ‘el guardián del genoma’ por ser un potente supresor de tumores. P53 induce la muerte de la célula en respuesta a una gran variedad de señales de estrés celular y daño en el ADN. Esta proteína no es necesaria durante el desarrollo embrionario, pero sin embargo está presente en el embrión, por lo que su actividad debe estar controlada para evitar una muerte celular masiva», añade.
«Las neuronas recién formadas necesitan protegerse de p53 para sobrevivir. Scratch2 es un miembro de la superfamilia Snail, una familia génica con la que llevamos trabajando 20 años, y cuyos componentes están implicados en el desarrollo embrionario y de cánceres. Este factor de transcripción es un inhibidor de la señal de muerte de p53», explica Nieto.
Según las investigadoras, la resistencia a la muerte celular es beneficiosa durante el desarrollo embrionario y para el funcionamiento normal del individuo adulto. Sin embargo, apunta Nieto, «es importante que el organismo elimine las células dañadas y también las células tumorales». «Los represores de muerte celular se vuelven dañinos en este caso, pues hacen a las células cancerosas muy resistentes a las terapias», concluye.
Marzo 3, 2011 Jano

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Tabaquismo pasivo puede aumentar probabilidades de cáncer mamario

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El tabaquismo pasivo prolongado puede aumentar las probabilidades de padecer cáncer de mama, sugirió un estudio difundido en la British Medical Journal, BMJ.
Investigadores de la Universidad de Virginia Occidental apoyaron las conclusiones en un seguimiento de una década a casi 80 mil mujeres entre 50 y 79 años para determinar el vínculo entre el tabaquismo pasivo y el riesgo de tumor mamario. Mientras duró el estudio, fueron identificados 3250 casos con cáncer de mama. Muchas de estas mujeres tenían un historial como fumadoras pasivas desde edades tempranas.
Según el estudio, las fumadoras tienen un riesgo del 16% de desarrollar cáncer de mama después de la menopausia. Para los ex fumadores las probabilidades son de un 9% y continúa alto 20 años después de abandonar ese mal hábito.
El riesgo más significativo de sufrir la enfermedad se detectó entre las mujeres que fumaban desde hacía 50 años o más. Aquellas que nunca fumaron, pero vivieron o trabajaron con fumadores por mucho tiempo, al parecer se encontraban en riesgo creciente de sufrir ese tipo de neoplasia.
Londres, marzo 2/2011 (PL)

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Trasplante de astrocitos humanos mejoran daño medular

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Un equipo de la Universidad de Rochester, en Chicago, ha descubierto que astrocitos generados a partir de células madre y trasplantados a la médula espinal de ratas, aportan beneficios no solo reparando los daños en el sistema nervioso central, sino también mejorando la recuperación locomotora de los animales.  Los resultados de este trabajo, publicado en PLoS One  y que ha estado coordinado por Chris Proschel, se centran en el estudio de los astrocitos, células que representan una nueva vía en el tratamiento del daño medular. Hasta el momento se había sugerido el potencial de los astrocitos de modelo animal, pero este trabajo extrapola sus posibilidades a humanos. Stephen Davis, otro de los autores, destaca que «se ha demostrado que diferentes tipos de astrocitos humanos, derivados de la misma población de células precursoras humanas, logran efectos distintos en la reparación del daño medular. No todos son iguales». Según han comprobado, el trasplante de células madres originales, no derivadas, no logra el mismo efecto que los astrocitos diferenciados.
Marzo 8, 2011 Diario Médico

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Identifican gen responsable de grave trastorno osteoporótico

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Científicos del Centro de Investigación Biomédica del Instituto Nacional de Investigación de la Salud (NIHR BRC) en el King’s College London School of Medicine, Reino Unido, han identificado un único gen mutado que causa el síndrome de Hajdu-Cheney, un trastorno de los huesos responsable de una pérdida ósea progresiva y osteoporosis. El estudio, que se publica en Nature Genetics, proporciona información vital sobre las posibles causas de la osteoporosis y apunta al gen como una posible diana para tratar el trastorno. Existen solo 50 casos conocidos de síndrome de Hadju-Cheney (SHC), en los que la osteoporosis grave es la principal característica. La osteoporosis es un trastorno que conduce a la reducción de la fuerza ósea y la susceptibilidad a las fracturas. Es la enfermedad ósea más común y representa un importante problema de salud ósea y hasta la aparición de este estudio se sabía poco sobre sus posibles causas genéticas. Los investigadores comenzaron a estudiar las causas genéticas del síndrome para detectar pistas sobre el papel que podrían jugar los genes en el desarrollo de la enfermedad. Sus autores utilizaron la técnica conocida como secuenciación del exoma para identificar genes causantes de enfermedad, y al someter el ADN de tres pacientes de distintas familias con SHC, determinaron que el NOTCH2 era el gen causante. Los investigadores confirmaron entonces sus descubrimientos en otras 12 familias afectadas, 11 de ellas tenían una alteración en la porción idéntica del mismo gen. Según explica el Dr. Richard Trembath, responsable de la división de genética del Colegio Real de Londres y director médico del NIHR BRC, «hasta ahora sabíamos muy poco sobre los mecanismos genéticos de esta grave enfermedad ósea. Pero estos descubrimientos añaden conocimientos de este raro trastorno y proporcionan una importante base para desarrollar estudios futuros en más formas comunes de osteoporosis, incluyendo el desarrollo de posibles nuevas terapias».
Marzo 9, 2011 Jano

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