Las mujeres que beben alcohol en el embarazo estarían aumentando el riesgo de que su bebé desarrolle un cáncer sanguíneo raro llamado leucemia mieloide aguda (LMA), de acuerdo a un nuevo estudio.

Una revisión de trabajos publicados reveló que el consumo de alcohol en la gestación estaba asociado con un 56 por ciento más de riesgo de LMA en los niños.

Pero la doctora Julie Ross, de la University of Minnesota, en Minneapolis, que no participó del estudio, dijo a Reuters Health que es importante que las mujeres sepan que la LMA infantil es rara (se diagnostican unos 700 casos anuales) y puede tener muchas causas.

«La gran mayoría de las mujeres que beben alcohol durante el embarazo no tendrán un hijo que desarrolle leucemia», aseguró Ross.

Pero agregó que «dado que existen otros riesgos asociados con el consumo de alcohol en la gestación, estos resultados ayudan a reforzar el mensaje de que probablemente sea mejor abstenerse si se está embarazada o se está buscando un bebé».

Se desconoce qué es lo que causa la leucemia infantil, pero se sospecha de la interacción entre los genes y el ambiente, incluido el consumo de alcohol, señaló en un comunicado la doctora Paule Latino-Martel, del Centro de Investigación de Nutrición Infantil, en Francia.

Cuando el equipo revisó 21 estudios sobre el consumo de alcohol durante el embarazo y la leucemia infantil y halló que las mujeres que habían bebido en la gestación tenían un 56 por ciento más riesgo de tener un hijo con LMA, publicó Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention.

Pero Ross advirtió que «un 56 por ciento de aumento del riesgo parece muy alto, pero en realidad significa que, con una incidencia en Estados Unidos de ocho casos de LMA por cada millón de niños, el riesgo crecería unos 12 casos por millón. Es decir, cuatro casos más por millón».

A pesar de la recomendación de que las mujeres no consuman alcohol en el embarazo, se estima que lo hace el 60 por ciento de las mujeres en Rusia, el 59 por ciento en Australia, el 52 por ciento en Francia, el 30 por ciento en Suecia y el 12 por ciento en Estados Unidos.

En este último caso, Ross explicó: «Si pudiéramos creer que el riesgo (de LMA infantil) crece un 56 por ciento, y que el 12 por ciento de las mujeres en Estados Unidos beben alcohol en algún momento durante el embarazo, significaría que quizás hasta el 6 por ciento de la LMA infantil en Estados Unidos podría atribuirse al consumo de alcohol».

Pero «eso también significa que el 94 por ciento podría ser por otras causas», agregó.

Sólo unos pocos estudios revisados informaron resultados según el tipo de alcohol consumido (cerveza, vino o aperitivos) y las evidencias disponibles no sugieren que un tipo de alcohol influya más que otro en el riesgo de desarrollar leucemia.

Los pocos datos disponibles impiden conocer si es significativo el momento del embarazo en el que las mujeres beben, aunque el riesgo tendió a ser más alto si el consumo ocurría más tardíamente.

Para el equipo, es posible que los resultados estén sesgados debido a que algunas mujeres que bebían en el embarazo no lo admitieron «por el estigma».

Pero también hubo otras limitaciones: algunos estudios tuvieron en cuenta el tabaquismo en el embarazo, mientras que la mayoría no consideró factores como la exposición a los pesticidas, el consumo de ácido fólico, el peso al nacer y la edad de las mujeres.

A pesar de eso, los nuevos resultados refuerzan la recomendación de salud pública de no beber alcohol durante el embarazo, concluyó el equipo.(Agencias)

 
Tomado de nueva prensa de Guyana domingo, 09 de mayo de 2010

LEVANTE-EMV VALENCIA 4 de mayo 2010
Investigadores de la Universidad Cardenal Herrera-CEU, en colaboración con la Universidad de Navarra, han descubierto una posible vía para la terapia de la leucemia mieloide crónica en todos los pacientes, incluidos los casos más difíciles resistentes a los tratamientos habituales, a través del uso del bortezomib, un principio farmacológico que inhibe la proliferación de las células cancerígenas de este tipo de tumor.
La leucemia mieloide crónica está causada por una anomalía en los cromosomas, una translocación entre el cromosoma 22 y el 9, que provoca la expresión de una oncoproteína en las células que favorece la proliferación de estas células y desencadena el cáncer. El tratamiento más efectivo actualmente contra este cáncer es el fármaco inhibidor imatinib, que bloquea la proliferación de las células cancerígenas en más de un 70% por ciento de los casos.
Sin embargo, este tratamiento no es efectivo en cerca del 30% de los pacientes, debido a la presencia de una mutación que provoca la resistencia al fármaco.
El bortezomib ya se había demostrado efectivo para tratar linfomas y mielomas, y los investigadores creen que el fármaco puede tener efectos terapéuticos también en otros tipos de cáncer no relacionados con la leucemia.
La investigación que ha sido publicada en la revista Oncogene la ha dirigido el profesor del Departamento de Química, Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Cardenal Herrera-CEU, Ignacio Pérez Roger y un equipo de Navarra.

 La regeneración natural de tejidos a partir de la sangre es una realidad gracias a la científica colombiana Elda Restrepo, quien logró la reconstrucción de tejidos periféricos a través de los factores de crecimiento y de las células madre adultas de los pacientes.
Tras 15 años de trabajo e investigaciones, Restrepo consiguió crear el Cytogel, un material que al estar compuesto enteramente a partir del organismo de los pacientes no tiene posibilidad alguna de rechazo en el mismo. El Cytogel «regenera, cicatriza, pega, controla pequeños sangrados y se comporta como antiinflamatorio de manera que disminuye el dolor del paciente», explicó Restrepo.
La aplicación del Cytogel ha demostrado clínicamente que se puede recuperar piel, mucosas, hueso, cartílago, tendones, ligamentos, pelo y tejido adiposo, muscular y neural periférico. Entre los primeros proyectos de actuación del recién conformado Instituto de Regeneración Tisular (IRT), de la doctora Restrepo, se encuentra el trabajo que realiza junto a la institución Operación Sonrisa, la cual ayuda a niños con labio y paladar hundido.
«Con el uso del Cytogel hemos demostrado que la regeneración de los tejidos óseos de niños es más rápida y deja muchas menos secuelas que la medicina tradicional», explicó la científica. Aunque aplicado sobre todo en casos de odontología en pacientes que han perdido el hueso en las zonas maxilares, también se ha empleado en víctimas de accidentes de tráfico e incluso en personas que sufrieron un balazo en el cráneo.
Al ver las imágenes de evolución de la cabeza del paciente se observa con nitidez cómo el hueso se ha reconstruido en apenas unas semanas tras la aplicación del biomaterial, de tal manera que recupera su forma original. «No crece el hueso un milímetro más allá de lo que biológicamente existía porque Cytogel recurre a la genética. El organismo recuerda lo que había y lo regenera. Es un procedimiento de biología inteligente», precisó Restrepo.
La científica, por cuyas manos han pasado más de 5000 pacientes, insistió en que se trata de un avance que fundamentalmente ayuda a mejorar la calidad de vida. En el caso de las fracturas internas se localiza la zona y se aplica el material a través de una aguja, ya que uno de los beneficios del Cytogel es que puede ser aplicado tanto en estado líquido como sólido, lo que baja los riesgos por una intervención quirúrgica y reduce los costos.
Para la elaboración del biomaterial, que tiene un carácter individual, apenas se necesitan 30 minutos. «Sacamos sangre del paciente, de esa sangre hacemos un barrido celular, eliminamos las que no nos sirven y conservamos las plaquetas. Ellas tienen unos gránulos que se llaman alfa, y ahí hay factores de crecimiento plaquetarios», afirmó.
Restrepo agregó que se recuperan también los factores de crecimiento que se encuentran en el plasma y junto a la fibronectina se genera el material. «Cuando lo ponemos sobre el tejido del paciente donde hay células madre adultas comienza el proceso de señalización al liberarse estos factores de crecimiento», acotó.
Desde que en 2004 se obtuvieron los primeros resultados en odontología, la aplicación se ha extendido a la cirugía general, máxilofacial, plástica, vascular, estética y reconstructiva, así como ortopedia y traumatología, dermatología, gastroenterología y manejo de quemados, entre otras áreas. Actualmente, la experta estudia la posibilidad de crear un material similar aplicable a los órganos internos, «lo que sería ir mucho más lejos», concluyó.

Fuente: Bogotá, mayo  5/2010 (EFE)

Moscú, 22 de marzo, RIA Novosti. El australiano James Harrison, de 74 años, ha salvado a lo largo de su vida a 2,2 millones de recién nacidos gracias a las propiedades de la sangre que tiene, informa el diario británico The Daily Mail.
 La sangre de Harrison contiene anticuerpos que permiten combatir la enfermedad hemolítica del recién nacido. Esa enfermedad se desarrolla si existe una incompatibilidad sanguínea entre la madre y el feto. Como consecuencia, el niño padece de anemia.
Los médicos descubrieron que la plasma de sangre de Harrison puede neutralizar esa incompatibilidad, y empezaron a introducirla a las mujeres y sus bebés para detener así el desarrollo de la anemia. En total se logró salvar a 2,2 millones de pequeños.
El australiano comenzó a donar sangre a los 18 años y lo ha hecho ya 984 veces. Es una sangre tan valiosa que la vida de James Harrison fue asegurada por un millón de dólares australianos. La gente lo llama «hombre con mano de oro».

La investigación internacional que identificó y estudió el gen PHF6, cuya mutación explica el por qué la leucemia linfoblástica aguda T-ALL afecta más a varones que a hembras está firmada por dos investigadores asturianos de la Columbia University Medical Center, en Nueva York.

El estudio, que acaba de ser publicado por la Nature Genetics, una revista de muy alto impacto en el sector, fue dirigido por Adolfo Ferrando y por Teresa Palomero, y en él intervino, tal y como publicaba el pasado domingo LA NUEVA ESPAÑA, uno de los equipos de investigación del Centro de Biología Molecular «Severo Ochoa», de la asturiana Margarita Salas.

Adolfo Ferrando estudió Medicina en Oviedo y realizó su tesis dirigida por el bioquímico Carlos López Otín. Lleva investigando en los Estados Unidos desde hace diez años, primero en uno de los hospitales de Boston, asociado a la Universidad de Harvard, el Dana Farber, uno de los mejores centros de investigación oncológica en el mundo, y ahora -desde hace unos tres años- en la Universidad de Columbia.

Las conclusiones científicas, que abren novedosas vías para futuros estudios, llegaron tras la secuenciación de más de cinco mil fragmentos genéticos funcionales, «algo así como buscar una aguja en un pajar», señala el investigador asturiano.

«Hemos mirado todos los genes del cromosoma X, donde está el gen PHF6, del que hasta ahora se sabía muy poco», explica Adolfo Ferrando, que a su labor investigadora une la docencia como profesor asistente de Pediatría y Patología en el Institute for Cancer Genetics.

Por cada mujer que sufre una leucemia linfoblástica aguda T la padecen casi tres varones. «Y esto ocurre en todos los grupos de edad y en todos los países». No se trata de un cáncer en el que intervengan decisivamente factores biológicos «como puede ser el cáncer de mama, muy infrecuente en varones», ni factores ambientales, «como ocurre con el cáncer de pulmón asociado al consumo de tabaco». La tercera posibilidad, aún aceptando el componente mixto de las causas de la enfermedad, es el factor genético, y por ahí trabajaron durante años Ferrando y Teresa Palomero, hija, por cierto, del catedrático de Anatomía de la Universidad de Oviedo, Gabriel Palomero Domínguez.

Las mujeres tienen dos copias del cromosoma X, lo que no quiere decir que tengan doble información genética. Esa «doble XX», por decirlo en términos muy simples, blinda frente a determinadas mutaciones del gen PHF6.

Lo explica Adolfo Ferrando: «En los varones, una mutación del cromosoma X no tiene forma de ser reparada sin que deje «cicatriz»; sin embargo, en las mujeres existe lo que podríamos calificar como copia de seguridad genética». Es lo que llamamos un «factor de reparación».

Analizar todos los genes del cromosoma X es algo que hoy es muy factible, pero que hace diez años hubiera sido más que complicado. «Nuestra capacidad de análisis de genes se ha multiplicado en muy poco tiempo». La secuenciación completa se realizó en 12 pacientes varones.

En el estudio participaron laboratorios y grupos investigadores de nueve países: Estados Unidos, Australia, Israel y los europeos Bélgica, Holanda, Reino Unido, Francia, Austria y España.

MADRID, 8 (EUROPA PRESS) Un equipo de investigadores de la Unidad I+D de la Universidad de Alcalá, asociada al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han descubierto cómo las células madre presentes en la sangre circulante de cordones umbilicales crean los linfocitos B-1 que se transforman en leucemias infantiles.
En concreto, y según los resultados de un estudio que aparecen publicados en el último número de la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ (PNAS), han detectado que estas células madre pueden emplear dos rutas de diferenciación distintas para generar los linfocitos B, encargados de producir anticuerpos.

Además, han comprobado que el linaje de linfocitos B-1 humanos es distinto de las células B-2, que son las mayoritarias en adultos y las únicas conocidas hasta ahora, lo que representa un avance en el conocimiento fundamental de la génesis del sistema inmunitario y tienen «implicaciones en enfermedades de gran impacto social».

El estudio ha estado liderado por la investigadora Eva Sanz, quien junto a su equipo ha trazado el destino de cada célula descendiente de la población ‘madre’ durante las primeras 10 generaciones de división celular de su progenie para demostrarlo. En esa primera oleada de desarrollo, los progenitores B son exclusivamente del linaje B-1 y, a diferencia de los precursores iniciales del segundo linaje (B-2), tienen como objeto único crear linfocitos B desde un estadio temprano de diferenciación (pre/pro-B) a partir de células madre.

Los subsiguientes estadios de la ruta B-1, las células pro-B y pre-B, adquieren anticuerpos con regiones variables de repertorio de reconocimiento distinto al de los estadios equivalentes de la ruta de génesis de linfocitos B-2, al no realizar inserciones de nucleótidos al azar en los empalmes de las recombinaciones VH-D-JH de sus genes de inmunoglobulinas. Cinco generaciones después de dicha oleada B-1 emerge el desarrollo del linaje de células B-2, que tienen ‘progenitores linfoides comunes (CLP)’ con los linfocitos T, NK y células dendríticas presentadoras de antígenos profesionales.

Así, a diferencia del primer estadio equivalente en el linaje B-1, los CLP son multipotentes y sólo una pequeña fracción transita al estadio intermedio ya predestinado al linaje B, el ‘precursor temprano’ de los linfocitos B-2. Su descendencia no es capaz de crear anticuerpos con las especificidades típicas del linaje B-1.

Para el investigador del CSIC Antonio de la Hera, también partícipe en este estudio, «el linaje B-1 es la población de linfocitos que inicia más rápidamente su senescencia, ya que hoy se piensa que su formación se extingue en las primeras semanas de vida, tanto en ratón como en humanos».

Las células B-1 se han implicado en mecanismos de enfermedad como cáncer, producción de anticuerpos naturales responsables en defensa antiinfecciosa y retirada de productos implicados en degeneración en patologías comunes en ancianos, como eliminación de colesterol oxidado para evitar la aterosclerosis.

DM Londres – Lunes, 5 de Abril de 2010 –

Ben Berkhout, de la Universidad de Amsterdam, ha presentado esta nueva estrategia que persigue mejorar la calidad y esperanza de vida de los pacientes con VIH en los que ya no resulta eficaz la terapia antiretroviral. Berkhout dirige una investigación en la que se emplean células inmunes y hematopoyéticas del propio paciente VIH positivo.

La estrategia consiste en transferir ADN antiviral obtenido de las células inmunes a las células hematopoyéticas procedentes de médula ósea y reinjertarlas en el enfermo.El ADN codifica unas minúsculas moléculas denominadas como ARN pequeño de interferencia (ARNi) que actúan como un espejo de los genes del virus que emplea el VIH para causar la enfermedad.

Esas moléculas se encuentran en el interior de las células inmunes y el mecanismo de interferencia por ARN puede bloquear la producción de los componentes virales claves para dichos genes.De esta forma, al transferir las células madre con el mecanismo de interferencia se imbuye al paciente con más capacidad para defenderse frente a la infección.
DiarioMedico.com

Fuente: JANO.es · 09 Abril 2010 09:58
Science Express; doi: 10.1126/science.1183057