En el presente año se realizaran las elecciones de la sociedad, por esta razón, es necesario que los miembros de la misma envíen su propuestas (21) para confeccionar la candidatura. Deben tener en cuenta que sólo pueden ser propuestos los miembros titulares y numerarios que estan registrados en el CNSC, incluídos los miembros actuales de la Junta de gobierno.
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Cuando alguien sufre una conmoción cerebral, puede ser difícil saber la gravedad de la misma y el tiempo de recuperación que será necesario, pero un nuevo análisis de sangre podría ayudar a resolver estas cuestiones.

hockeyUnos investigadores suecos informan de que han encontrado una manera de analizar la sangre en busca de una proteína llamada tau total (T-tau), que es liberada cuando el cerebro se lesiona. La cantidad de T-tau aparentemente es clave para el diagnóstico de una conmoción cerebral y la predicción de cuándo pueden volver a jugar los jugadores.

“Tenemos un biomarcador (indicador) que está elevado en la sangre de los jugadores con una conmoción”, afirmó el investigador principal, el Dr. Pashtun Shahim, del departamento de neuroquímica del Hospital Universitario de Sahlgrenska, en Molndal. “El nivel de T-tau presente durante la primera hora después de la conmoción se correlaciona con el número de días que se tienen los síntomas. Podemos usar este biomarcador para diagnosticar la conmoción y para monitorizar el trascurso de la conmoción hasta que el paciente se libere de los síntomas”.

Shahim añadió que al ver cómo el nivel de T-tau disminuye con el tiempo, es posible predecir cuándo desaparecerán los síntomas como el mareo, las náuseas, los problemas de concentración, los problemas de memoria y los dolores de cabeza.

Este ensayo inicial contó con solo 28 jugadores de hockey, de modo que los hallazgos han de reproducirse en ensayos más grandes, indicaron los investigadores, y Shahim sospecha que pasarán un par de años antes de que este análisis llegue a la práctica clínica.

El informe aparece en la edición en la revista JAMA Neurology (doi:10.1001/jamaneurol.2014.367).

El Dr. Robert Glatter, director de medicina deportiva y lesiones cerebrales traumáticas del departamento de medicina de emergencias del Hospital Lenox Hill de la ciudad de Nueva York, afirmó que el hallazgo es importante.

“Identificar un marcador fiable que se correlaciona con la gravedad de la lesión cerebral, y también con la recuperación, puede ayudar a hacer un seguimiento del progreso y las mejoras tras una conmoción, y esto puede proporcionar una medida objetiva para el momento en que sea seguro que vuelvan a jugar”, dijo Glatter.

“Se trata de un estudio muy promisorio que abre la puerta a la observación de biomarcadores que pueden ayudarnos a ofrecer una mejor atención médica a los deportistas con conmociones cerebrales”, añadió.

Para realizar el estudio, el equipo de Shahim examinó las conmociones de 288 jugadores de la Liga Sueca de Hockey. Desde septiembre de 2012 hasta enero de 2013, identificaron a 35 jugadores con conmociones, 28 de los cuales fueron incluidos en el estudio.

Estos jugadores realizaron repetidos análisis de sangre horas y días después de la lesión, y después de volver a jugar.

Los investigadores hallaron que los jugadores que sufrieron una conmoción tenían niveles de T-tau más altos en la sangre que los niveles medidos antes de que empezara la temporada de hockey.

Se observaron los niveles más altos de T-tau en la primera hora tras la conmoción y esos niveles se redujeron a lo largo de las siguientes 12 horas, aunque seguían siendo elevados seis días después.

Los niveles de T-tau también se asociaron con la cantidad de días que pasaron hasta que los síntomas de la conmoción desaparecieron y hasta que los jugadores volvieran a la competición de forma segura, indicaron los investigadores.

“Este tipo de análisis es realmente necesario”, dijo el Dr. Robert Duarte, neurólogo en el Instituto de Neurociencia Cushing de North Shore-LIJ en Manhasset, Nueva York.

El único tratamiento para la conmoción es el descanso, y saber cuánto tiempo tiene que esperar un paciente antes de volver a la actividad normal es difícil, explicó.

“Este análisis podría ser útil de forma cotidiana, y ayudar a los pacientes a volver a la escuela, al trabajo y al juego”, indicó Duarte.

La conmoción, también llamada lesión cerebral traumática leve, es un problema en aumento para los deportistas de todos los niveles: profesionales, universitarios, estudiantes de secundaria e incluso de intermedia.

Las conmociones leves normalmente no provocan la pérdida de la conciencia, pero pueden resultar en mareos, náuseas, problemas de concentración, problemas de memoria y dolores de cabeza. Las conmociones graves pueden causar una pérdida temporal de consciencia.

La mayoría de los síntomas desaparecen en los días o semanas después de la lesión, pero algunos pacientes pueden sufrir los síntomas durante más de un año tras una lesión.
marzo 14/2014 (Medlineplus)

Shahim P, Tegner Y, Wilson DH, Randall J, Skillbäck T, Pazooki D.Blood Biomarkers for Brain Injury in Concussed Professional Ice Hockey Players.JAMA Neurol. 2014 Mar 13

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Aunque hay que realizar más estudios, una investigación reciente sugiere que un sencillo análisis de sangre podría ayudar a predecir el riesgo de ataque cardiaco en los pacientes que experimentan dolor de pecho.

Ss36041El estudio sueco halló que los pacientes con dolor de pecho que tienen unos niveles indetectables de una señal química en particular, conocida como “troponina T cardiaca de alta sensibilidad”, en la sangre, sin ninguna señal de una reducción en el flujo sanguíneo, tienen un riesgo muy bajo de ataque cardiaco durante el mes posterior.

Los autores del estudio, presentado en Washington D.C. en la reunión anual del Colegio Americano de Cardiología (American College of Cardiology), creen que la prueba podría ayudar a prevenir muchas admisiones innecesarias en el hospital.

“El dolor de pecho es un síntoma potencialmente letal, además de ser muy común”, planteó en un comunicado de prensa de la reunión la autora líder del estudio, la Dra. Nadia Bandstein, del Instituto Karolinska en Solna Suecia. “En nuestro hospital, es el segundo tipo de síntoma más común reportado en el departamento de emergencias. Dado que no hay formas establecidas de descartar rápidamente un ataque cardiaco, muchos pacientes son admitidos al hospital sin necesidad, con un alto costo para el paciente y para la sociedad”.

Según Bandstein, “utilizar este análisis de sangre junto con un ECG [electrocardiograma] ahorrará unas 500 a 1000 admisiones al año tan solo en nuestro hospital, lo que nos permitirá utilizar las camas para pacientes más enfermos”.

Pero se necesita más investigación. Y los expertos anotan que los estudios presentados en reuniones médicas por lo general se consideran preliminares hasta que se publican en una revista revisada por profesionales.

Como explicaron los investigadores, la troponina T cardiaca altamente sensible es una señal química en la sangre que puede ayudar a los médicos a detectar el daño en el corazón. Es un factor relativamente nuevo utilizado para diagnosticar el ataque cardiaco, y se puede detectar en la sangre varias horas antes que los métodos más antiguos de medir las troponinas.

Para llevar a cabo el estudio, el equipo de Bandstein analizó los análisis en sangre de esta señal química en casi 15 000 pacientes que acudieron a salas de emergencias de Suecia entre 2010 y 2012. Se concentraron en más de 8900 pacientes con niveles indetectables de troponina que tampoco mostraron señales de daño cardiaco por un flujo sanguíneo reducido. La edad promedio de los pacientes era de 47 años.

Entonces, los investigadores examinaron cuántos de estos pacientes luego sufrieron un ataque cardiaco en un periodo de 30 días. En ese periodo, apenas 39 de los pacientes incluidos en el estudio sufrieron un ataque cardiaco, reportaron los investigadores. De éstos, 15 no mostraban señales de daño debido a un flujo sanguíneo reducido.

En general, apenas uno de cada 594 pacientes que acuden a la sala de emergencias por dolor de pecho sin señales de daño cardiaco y niveles indetectables de troponina están en un riesgo inmediato de ataque cardiaco, calcularon los investigadores.

El estudio halló una probabilidad del 99.8 % de que este subconjunto de pacientes no estuviera en riesgo de ataque cardiaco, y una probabilidad del 100 % de que no estuviera en riesgo de muerte. Esto fue así incluso cuando se tomaron en cuenta otros factores de riesgo de la enfermedad cardiaca y la duración de los síntomas de los pacientes.

“A pesar de nuestras observaciones antes del estudio, nos sorprendió la potencia de nuestros hallazgos”, anotó Bandstein.

Las directrices actuales recomiendan que se evalúe la troponina T cardiaca de alta sensibilidad al menos tres horas tras el inicio de los dolores en el pecho. Esto significa que, usualmente, los pacientes deben ser admitidos en el hospital. Los autores del estudio dijeron que los hallazgos sugieren que solo una prueba sería necesaria, lo que podría prevenir algunas admisiones innecesarias en el hospital.

Dos expertos estadounidenses en el corazón dijeron que el estudio respalda la validez del análisis sanguíneo.

“Este estudio provee unas crecientes evidencias para el uso selectivo de la troponina T cardiaca de alta sensibilidad para ayudar a evaluar a los pacientes con dolor de pecho por un posible ataque cardiaco”, comentó el Dr. Robert Glatter, médico de emergencias del Hospital Lenox Hill, en la ciudad de Nueva York.

Pero hizo dos advertencias. En primer lugar, se necesitan más estudios para validar la precisión de la prueba. Y en segundo lugar, que una pequeña minoría de pacientes si sufrió luego un ataque cardiaco en el mes después de obtener un resultado bueno en el análisis.

“Es importante saberlo, porque tener un solo (resultado del análisis) de la troponina normal o negativo no descarta del todo el riesgo de sufrir un ataque cardiaco tras el alta del departamento de emergencias”, dijo Glatter.

Aunque los resultados son promisorios, descartar un ataque cardiaco o angina (un dolor de pecho vinculado con el corazón) en los pacientes de alto riesgo con antecedentes de diabetes, enfermedad cardiaca o una atención cardiaca anterior “podría resultar problemático basándose en una sola muestra de sangre”, añadió. “Se debe tomar en cuenta todo el panorama de la naturaleza del dolor de pecho, además de otros síntomas que se presenten”.

El Dr. Sripal Bangalore es director de investigación del Laboratorio de Cateterismo Cardiaco de la Escuela de Medicina de la NYU, en la ciudad de Nueva York. Apuntó que el estudio es “convincente, dado el gran número de pacientes incluidos, y muestra que un sencillo análisis de sangre, en combinación con un ECG, puede potencialmente evitar miles de admisiones en el hospital todos los días de pacientes que presentan dolor de pecho”.

Pero Bangalore añadió que “sin embargo, hay que tener mucho cuidado de no concluir que lo contrario es cierto, [o sea], que si se tiene la troponina de alta sensibilidad elevada se sufrirá de un ataque cardiaco, dado que hay datos que sugieren que está elevada tras correr un maratón”, por ejemplo.
marzo 31/2014 (Medlineplus)
Editores:
Lic. Heidy Ramírez Vázquez
Dra. María T. Oliva Rosello

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Dos estudios realizados por el laboratorio de Joan Guinovart, en el Instituto de Investigación Biomédica, han resuelto varias cuestiones clave sobre la acción del glucógeno en las neuronas. Un exceso de glucógeno causa la muerte de las neuronas, pero un defecto las deja desprotegidas cuando le falta oxígeno al cerebro.

En 2007, científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), liderados por Joan Guinovart, apuntaban en un artículo publicado en Nature Neuroscience (doi 10.1038/nn1998) que en la enfermedad de Lafora (LD en inglés), un patología neurodegenerativa rara y mortal que afecta a adolescentes, las neuronas morían por la acumulación de glucógeno -cadenas de glucosa-, y que dicha acumulación podría ser la causa de la enfermedad.

La revolución del artículo consistió en dos puntos: primero, los investigadores establecían una posible causa para la LD y, por lo tanto, señalaban una diana terapéutica plausible, y segundo, descubrían que las neuronas tienen la capacidad de almacenar glucógeno, cosa que nadie había observado nunca que pudieran hacer, además de indicar que la acumulación era tóxica.

Algunos expertos escépticos con el artículo defendían que los cúmulos de glucógeno no eran la causa de la neurodegeneración, sino que esta era consecuencia de algún otro desajuste celular más importante como una desregulación, a la baja, de la autofagia -el programa de reciclaje y limpieza interior de las células-. El grupo de Guinovart ha aportado en los últimos tiempos evidencias, en diversos artículos, de la toxicidad de los cúmulos de glucógeno para los enfermos de Lafora, y ahora aporta datos irrefutables.

Así, en un artículo publicado a principios de este febrero en Human Molecular Genetics (doi:10.1093/hmg/ddu024), con el investigador asociado Jordi Duran como primer autor, los científicos constatan que en la LD la acumulación de glucógeno es la causa directa de la muerte de las neuronas y desencadena desajustes celulares como la disminución de la autofagia y los fallos de sinapsis. La suma de estas alteraciones provoca la sintomatología que acompaña a la LD, como las epilepsias iniciales.

Para ver la función del glucógeno, los científicos forzaron las neuronas de ratón en cultivo a vivir en condiciones de carencia de oxígeno

Un caballo de Troya para las neuronas

Quedaba un misterio más profundo por resolver. ¿Era realmente la glucógeno sintasa un caballo de Troya para las neuronas, como parecía establecer el trabajo deNature Neuroscience? Es decir, ¿la acumulación de glucógeno es siempre mortal para las células y por tanto han de tener silenciado el mecanismo? La pregunta inevitable era, ¿y por qué lo tienen?

Por su parte, en un artículo publicado en el Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (doi:10.1038/jcbfm.2014.33), los investigadores aportan las primeras pruebas que determinan que las neuronas almacenan glucógeno constantemente pero de una forma muy diferente: acumulan poca cantidad y la deshacen inmediatamente, a una “velocidad altísima de renovación”.

Los expertos han tenido que poner a punto nuevas técnicas más sensibles de análisis para confirmar que tienen la maquinaria de síntesis y degradación del glucógeno, y determinar a su vez, que en pocas cantidades, el glucógeno es saludable para las neuronas.

“Mientras el hígado, por ejemplo, acumula glucógeno en grandes cantidades para liberarlo lentamente en condiciones de necesidad de azúcar en la sangre, sobre todo mientras dormimos, las neuronas sintetizan y degradan pequeñas cantidades de glucógeno todo el tiempo. No lo usan como reservorio de energía sino como una fuente de energía rápida; poca pero constante”, explica Guinovart, también catedrático de la Universidad de Barcelona.

Para ver la función del glucógeno, los científicos forzaron las neuronas de ratón en cultivo a vivir en condiciones de carencia de oxígeno. Comprobaron que las primeras en morir eran a las que habían eliminado la capacidad de sintetizar glucógeno. En colaboración con el grupo del investigador ICREA Marco Milán, realizaron las mismas pruebas con modelos in vivo de la mosca del vinagre, Drosophila melanogaster, para llegar a las mismas observaciones.

Los autores postulan que puede que el glucógeno sea un salvavidas para las neuronas cuando falta oxígeno, una condición que comporta una “apagada” del cerebro, y que se da con frecuencia en nacimientos y también en infartos de cerebro en adultos con consecuencias graves como la parálisis cerebral. “Es la primera función que hemos descubierto. Ahora debemos describir las funciones del glucógeno en condiciones normales y establecer bien cómo funciona el mecanismo”, explica Jordi Duran.
febrero 27/2014 (SINC)

Jordi Duran, Agnès Gruart, Mar García-Rocha, José M. Delgado-García, Joan J. Guinovart. “Glycogen accumulation underlies neurodegeneration and autophagy impairment in Lafora disease”. Human Molecular Genetics 1-10. AOP 4 feb 2014

Isabel Saez, Jordi Duran, Christopher Sinadinos, Antoni Beltran, Oscar Yanes, Joan J Guinovart. “Neurons have an active glycogen metabolism that contributes to tolerance to hypoxia”. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism.Febr 26, 2014

Vilchez D., Ros S., Cifuentes D., Pujadas Ll., Vallès J., Guinovart J. Mechanism suppressing glycogen synthesis in neurons and its demise in progressive myoclonus epilepsy.J.Nature NeuroScience (2007)

Titulares

Revelan el papel dual del glucógeno en el cerebro
La dieta para reducir la tensión arterial también podría evitar la litiasis renal
El riesgo de infarto cardiaco aumenta en las horas posteriores a un estallido de ira
El tratamiento con antihipertensivos para adultos jóvenes es demorado
El déficit de hierro puede aumentar el riesgo de ictus
El 57 % de la población de África está en riesgo de contraer el paludismo más mortal

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Lic. Heidy Ramírez Vázquez
Dra. María T. Oliva Rosello

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Investigadores del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL) de la Universidad de Salamanca, en España, han descubierto un mecanismo relacionado con el síndrome de Down.

La sobreexpresión de determinados genes impide que el ácido oleico cumpla su función como factor neurotrófico, es decir, como agente que promueve el crecimiento y la diferenciación de las neuronas. Esto ocurre cuando existe la trisomía característica del síndrome de Down y podría explicar los problemas de discapacidad cognitiva que se asocian a esta enfermedad, ya que el cerebro no llega a madurar correctamente.

Estas conclusiones son el resultado de tres años de trabajo de un equipo liderado por Ana Velasco, científica del INCYL, en el marco de un proyecto financiado por la Fundación Ramón Areces. Sin embargo, las raíces de este estudio se remontan a las investigaciones de José María Medina, investigador principal del grupo, que describió cómo los astrocitos (otro tipo de células del sistema nervioso) sintetizaban una molécula que era captada por las neuronas para promover su diferenciación, el proceso por el que las células alcanzan sus características específicas. Esta molécula era el ácido oleico, que quedó definido como un factor neurotrófico.

Ahora, el objetivo de la investigación iniciada a finales de 2010 era comprobar qué efectos tiene el ácido oleico en el síndrome de Down. Las células del ser humano tienen dos copias de cada uno de sus 23 cromosomas, pero en el caso del síndrome de Down existen tres copias del cromosoma 21 y por eso también se denomina trisomía del par 21. Esta anomalía provoca discapacidad cognitiva, pero no se conocen bien los mecanismos por los que sucede.

La idea de la investigación era que el ácido oleico podría emplearse como instrumento para estudiar las bases moleculares del problema. “Por lo que hemos descubierto, la sobreexpresión de determinados genes en el síndrome de Down explica que este factor neurotrófico no funcione, mientras que sí lo hace en las células normales que sirven de control”, ha explicado a DiCYT Maruan Hijazi, uno de los investigadores del equipo, que ha presentado hoy los resultados de este trabajo en una conferencia celebrada en el INCYL.

En particular, los científicos han descrito la importancia de la proteína quinasa DYRK1A, que ya estaba identificada como causa de alteraciones morfológicas en el sistema nervioso central. “Vimos que por culpa de la sobreexpresión de esta quinasa el ácido oleico no estaba funcionando como debería en la línea celular trisómica”, señala el experto. Después de este trabajo in vitro, el siguiente paso fue comprobar los resultados en ratones modificados para expresar únicamente el gen de interés y, de nuevo, observaron que DYRK1A impedía la acción neurotrófica del ácido oleico. Mientras que los animales silvestres lograban una correcta diferenciación neuronal, las neuronas de los modificados genéticamente no alcanzaban la misma madurez.

El equipo del INCYL ha explicado su trabajo en un artículo de la prestigiosa revista científica Experimental Neurology (doi: 10.1016/j.expneurol.2012.10.016. ), pero sigue trabajando para comprender mejor el proceso. En concreto, los científicos están realizando estudios para comprobar dónde y de qué forma se localiza el ácido oleico en las células y han averiguado que se incorpora a las membranas de las células diploides, pero que no ocurre así en las trisómicas. El factor clave es la fosfatidilcolina, el fosfolípido que incorpora en mayor medida el ácido oleico y que se ve alterado por DYRK1A.

Los estudios que realiza este equipo de investigación pertenecen al desarrollo del cerebro en una fase prenatal, de manera que sirven para comprender mejor las bases moleculares del síndrome de Down, pero en teoría es difícil que tengan aplicaciones terapéuticas para las personas que lo padecen. Sin embargo, esta investigación ha servido de referencia para un estudio piloto realizado en el Centro de Regulación Genómica de Barcelona por el equipo de la prestigiosa neurocientífica Mara Dierssen. A un grupo de 30 pacientes con síndrome de Down se les ha administrado té verde, que contiene sustancias que inhiben al sobreexpresión de DYRK1A, y los resultados han sido muy positivos a nivel cognitivo. Por lo tanto, el trabajo realizado en Salamanca ha servido para señalar este gen como posible diana terapéutica. De hecho, el siguiente paso será ampliar el ensayo a un centenar de pacientes.

Por su parte, el INCYL pretende continuar con la investigación básica, tanto en líneas celulares como en ratones, pero una vez finalizado el proyecto que financió la Fundación Ramón Areces, que tan buenos resultados ha proporcionado, el grupo tendrá que solicitar nuevos proyectos o mantener estos estudios con sus propios recursos. (Fuente: José Pichel Andrés/DICYT)
enero 20/2014 (NCYT)

Hijazi M, Fillat C, Medina JM, Velasco A.Overexpression of DYRK1A inhibits choline acetyltransferase induction by oleic acid in cellular models of Down syndrome.Exp Neurol. 2013 Ene;239:229-34.

Titulares

* El ácido úrico bajo puede ser un factor de riesgo para el párkinson
* Los genes y el difícil manejo de algunos niños pequeños
* Control de azúcar en sangre mediante nanopartículas y ultrasonido
* Los antibióticos no mejoran la bronquitis aguda en adultos
* Mecanismos que afectan al ácido oleico tienen un papel en el síndrome de Down
* Células madre permitirán recobrar visión dañada por la vejez

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