18/02/2010

Nueva diana para tratar la leucemia más común

MADRID, 18 Feb. (EUROPA PRESS)
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto el mecanismo por el que la enzima MMP-9 afecta a la supervivencia de las células de la leucemia linfocítica crónica B (LLC-B) y permite la expansión de la enfermedad.

El hallazgo, que aparece publicado en el número de febrero de la revista ‘Cáncer Cell’, explica por qué han fallado los ensayos clínicos que se han realizado atacando esta enzima y define una potencial estrategia para el diseño de futuros tratamientos contra la enfermedad.

Como explica la directora de la investigación, Ángeles García Pardo, profesora de investigación del CSIC, la LLC-B se caracteriza por la acumulación de linfocitos B anómalos en la sangre periférica, la que circula por todo el cuerpo.

A medida que la patología progresa, estas células se distribuyen por el cuerpo a través de la sangre y alcanzan órganos linfáticos, como la médula ósea y los ganglios. Todo ello impide el normal funcionamiento de los linfocitos B normales, componentes vitales de la línea defensiva del ser humano, y la acción de la enfermedad acaba produciendo la muerte.

García Pardo y su grupo del CSIC en Madrid ha contado con la colaboración de hematólogos del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Madrid, y del Hospital Clínico de Valencia, así como con científicos de la Universidad de Lovaina (Bélgica) y de la Universidad Justus Liebig (Alemania).

El grupo ha estudiado los mecanismos que intervienen en la migración y supervivencia de las células LLC-B, es decir, en los procesos que permiten a la patología expandirse. Se han centrado en la metaloproteinasa de matriz-9 (MMP-9), una enzima que degrada la matriz extracelular, el medio en el que están inmersas las células, lo que facilita el avance de las células de LLC-B.

Junto a esta capacidad, ya conocida, para degradar sustratos y allanar el camino a la enfermedad, el grupo del CSIC ha descubierto una nueva función de la MMP-9: la de garantizar la supervivencia de las células LLC-B, a través de la unión a receptores específicos de su membrana y la inducción de señales intracelulares. Esta nueva función no requiere la actividad enzimática de la MMP-9, sino que está localizada en otra región de la molécula, llamada dominio hemopexina.

«El hallazgo resulta relevante puesto que, hasta el momento, se han desarrollado ensayos clínicos para aplacar la acción de MMP-9 como enzima que degrada sustratos y no han tenido el éxito esperado. Nuestro trabajo proporciona una explicación para estos fallos y define la región celular donde se produce la conexión entre MMP-9 y las células malignas como un nuevo objetivo para el diseño de tratamientos contra esta leucemia», concluye.

Se duplican los casos de leucemia infantil en el sur de Irak

El índice de leucemia infantil se dobló entre 1993 y 2007 en la sureña provincia iraquí de Basora, una de las más castigadas por la guerra, según un estudio de la Universidad de Washington.
El estudio, publicado hoy en el American Journal of Public Health, no explica las razones del incremento, pero las hipótesis de los investigadores lo relacionan con el incendio de pozos petrolíferos y el uso de armas químicas y municiones de uranio empobrecido durante los conflictos que sacudieron Irak desde 1980 hasta ahora.

La estratégica provincia de Basora, a 400 kilómetros al sureste de Bagdad, fronteriza con Irán y Kuwait y rica en petróleo, fue una de las más castigadas tanto en la guerra irano-iraquí de 1980-1988 como en la guerra del Golfo de 1991 y la invasión estadounidense de 2003.

También el contacto de los niños con el benceno que vendían a menudo en las carreteras debido a la escasez de suministros de petróleo podría explicar el aumento de leucemia infantil, señalan los autores.

Durante el periodo de quince años estudiado, se registraron 698 casos de niños con leucemia, todos ellos con edades comprendidas entre los 0 y los 14 años, con un repunte de 211 casos en 2006.

Los casos de leucemia infantil pasaron de 3 por cada 100.000 niños en la primera parte del período de estudio a casi 8,5 en los últimos tres años de investigación, explicó Amy Hagopian, autora principal del informe y miembro del departamento de salud global de la Universidad de Washington.

Frente a estos datos, en la Unión Europea y en Estados Unidos el índice de leucemia infantil es de 4 y 5 casos por cada 100.000, mientras que en Kuwait es de 2 casos por cada 100.000.

‘Estudiar las enfermedades de la infancia en situaciones bélicas es difícil’, explica Hagopian. Además, ‘estamos constantemente preocupados por los riesgos políticos a los que nuestros compañeros médicos están expuestos mientras recogen datos’.

Otra dificultad fue conocer el censo real de la población, ya que desde la invasión de EEUU en 2003 dejaron de publicarse ese tipo de datos, lo que llevó a los científicos a ‘recurrir a las estimaciones más conservadoras disponibles para no exagerar los resultados’ del estudio.

Los investigadores confían en que su análisis pueda facilitar el camino para averiguar las causas exactas que han propiciado el aumento de ese indicador.

15/02/2010

Miglustat, nuevo fármaco para tratar la enfermedad de gaucher

Genzyme Corp dijo que el uso de su píldora experimental para tratar la enfermedad Gaucher trae varios beneficios, como: fortalecer los huesos, aumentar el recuento de glóbulos y reducir significativamente el tamaño de órganos inflamados.
Los resultados del ensayo de dos años fueron presentados en el Simposio Mundial de la Red de Enfermedad Lisosomal en Miami y sugiere que el fármaco podría ser al menos tan efectivo como otro medicamento del laboratorio usado para el mismo trastorno, llamado Cerezyme.
«Esta no es una comparación frente a frente, pero basados en la experiencia histórica vimos que, con Cerezyme, los resultados son comparables», dijo el vicepresidente de Genzyme, Geoff McDonough, en una entrevista.
La enfermedad de Gaucher es un extraño desorden genético en el cual los pacientes presentan una deficiencia en una enzima que destruye ciertas grasas en el cuerpo, provocando inflamación, problemas en los órganos e incluso la muerte Genzyme dijo que su nuevo medicamento, conocido como miglustat (anteriormente GENZ-112638), podría ser más efectivo que Cerezyme para mejorar la densidad ósea. Con la enfermedad de Gaucher, los huesos a menudo se tornan débiles y quebradizos.
«Una de las grandes necesidades médicas que no se satisfacen bien en Gaucher es el tratamiento del hueso», dijo McDonough.
«Lo que vemos hoy sugiere que podríamos tener un tratamiento más efectivo en el área de los huesos del que tuvimos históricamente con la terapia de reemplazo de enzima», señaló.
Los datos muestran que luego de dos años de tratamiento con el nuevo fármaco, los pacientes cuya densidad mineral ósea había estado por debajo del rango normal en la línea de base comenzaron a alcanzar un nivel normal.
«Normalmente comenzamos a ver estos cambios con la terapia de reemplazo de enzima después de cuatro a cinco años», dijo McDonough.
Cerezyme, al igual que los productos rivales bajo desarrollo de los laboratorios Shire Plc, de Gran Bretaña, y Protalix Biotherapeutics Inc, de Israel, se toma por infusión.
Un medicamento similar al Cerezyme fabricado en forma de cápsula sería mucho más conveniente para los pacientes y daría una potencial ventaja competitiva a Genzyme.
La compañía, en Cambridge, Massachusetts, está luchando por reconstruir su reputación entre los pacientes y Wall Street luego de que problemas en la fabricación el año pasado provocaron desabastecimiento de Cerezyme y Fabrazyme, fármaco para tratar la enfermedad de Fabry.
El último ensayo de miglustat mostró que los pacientes que recibieron el medicamento durante dos años tuvieron una reducción promedio de la inflamación del bazo de un 52% y de un 24% en la inflamación del hígado.
Los niveles de hemoglobina aumentaron desde la línea de base en un promedio de 2,1 gramos por decilitro, mientras que los conteos de plaquetas aumentaron en un 81%.

Fuente: Boston, febrero 14/2010 (Reuters)

06/02/2010

SÍNDROME 5Q- DE VAN DEN BERGHE

Fue descrito por primera vez por este autor en el año 1974. Se caracteriza por una deleción intersticial del brazo largo del cromosoma 5 y una hiperplasia de micromegacariocitos hipolobulados. Se produce fundamentalmente en mujeres, siendo la relación varón/mujer de 3:7, con una edad mediana de presentación de 68 años y un 80 % que supera los 50 años. Cursa con anemia macrocítica refractaria y cifras normales o elevadas de plaquetas.

El rasgo morfológico distintivo y de presencia obligada es el hallazgo en la medula de un incremento de micromegacariocitos, unilobulados , que, si en los sujetos normales alcanzan como máximo hasta el 10 % de los megacariocitos presentes, en este síndrome superan el 50 %. En el momento de establecer el diagnóstico, alrededor del 80 % de los pacientes tienen menos del 5 % de blastos en medula ósea, mientras que en los restantes se halla un 5-30 % de blastos más promielocitos

La delección del cromosoma 5 como única anormalidad tiene pronóstico favorable, y se presenta en un 10-15% de los síndrome mielodisplásicos de novo y en al menos el 50% de los secundarios. Esta alteración es frecuentemente asociada con anemia y los pacientes requieren de transfusiones sanguíneas. Hay aumenta número del número de megacariocitos los que se vuelven más pequeños y mononucleares. A veces puede acompañarse de hiperplasia eritroide. Los puntos de ruptura dentro de la región 5q son altamente variables entre distintos pacientes aunque se ha concluido que la región crítica es la 5q31 y 5q32.

04/02/2010

Múltiples dianas moleculares para tratar la leucemia

JANO.es y agencias · 04 Febrero 2010 10:18
Científicos japoneses han identificado 25 moléculas que podrían ser útiles para futuros tratamientos, en especial dos de ellas.(CD32 y CD25 )
Investigadores del Centro de Investigación de Alergias e Inmunología RIKEN en Yokohama (Japón) han descubierto hasta 25 moléculas que podrían convertirse de forma independiente en dianas terapéuticas de la leucemia. Los autores apuntan a dos de ellas como especialmente útiles para cumplir este objetivo.
El hallazgo, que se publica en “Science Translational Medicine”, podría ayudar a desarrollar tratamientos eficaces para células madre raras de la leucemia, que no sólo resisten a la quimioterapia sino que también son responsables de las altas tasas de recaídas que suelen ser fatales.
Las células madre de la leucemia se dan en pacientes con leucemia mieloide aguda, la forma más común de leucemia en adultos, y de muy difícil curación. En su estudio, el equipo de Yoriko Saito estudió moléculas presentes en las células madre de la leucemia pero que no se encontraban en las células madre normales de la sangre. La tarea era compleja ya que las células madre de la leucemia comparten muchas similitudes con las células madre normales de la sangre.
Purificaron tanto las células madre de leucemia como las de la sangre a partir de pacientes e individuos sanos. Utilizando microchips genéticos compararon todos los genes que se expresaban en las células madre de la leucemia con aquellos expresados en las células madre normales de la sangre.
Descubrieron 25 moléculas que se expresaban en altas cantidades en las células madre de la leucemia pero no en las células madre de la sangre, lo que indica que estas moléculas pueden servir como marcadores únicos para identificar las células madre cancerígenas que podría ser la causa de las recaídas en la leucemia mieloide aguda.
Realizaron un análisis más detallado y descubrieron que dos de las 25 moléculas sobresalían como las dianas farmacológicas más prometedoras para prevenir las recaídas. Estas moléculas se encontraban en las células madre de la leucemia en más de la mitad de los 61 pacientes incluidos en el estudio.
Los autores explican que dos de las características de estas moléculas en particular subrayan su potencial como buenas dianas terapéuticas: se mantienen pegadas a las células madre incluso después del tratamiento con un fármaco de quimioterapia común y su inhibición no interfiere con el desarrollo de las células normales de la sangre.

28/01/2010

Tratamiento con transferrina mejora sobrecarga de hierro

ScienceDaily (Jan. 27, 2010) — A new study shows that a protein found in blood alleviates anemia, a condition in which the body’s tissues don’t get enough oxygen from the blood. In this animal study, injections of the protein, known as transferrin, also protected against potentially fatal iron overload in mice with thalassemia, a type of inherited anemia that affects millions of people worldwide.

Implications of the study, published in the January 24 online edition of Nature Medicine, could extend well beyond thalassemia to include other types of anemia including sickle cell anemia and myelodysplastic syndromes (bone marrow disorders that often precede leukemia) if proven in humans. The research was conducted by scientists at Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University.

«People who have thalassemia or other types of anemia need frequent blood transfusions over many years to correct the problem,» says Mary E. Fabry, Ph.D., professor of medicine at Einstein and a study author. «But the human body has no way to get rid of the massive amount of iron in the transfused blood, and the resulting iron overload — especially its accumulation in the heart and liver — is often fatal. Our study suggests that treatment with transferrin could prevent this.»

It’s projected that over the next 20 years, more than 900,000 children with thalassemia will be born each year. Ninety-five percent of thalassemia births are in Asian, Indian, and Middle Eastern regions. However, the U.S. is seeing more cases due to a growing influx of immigrants.

In thalassemia, gene mutations lead to underproduction of the globin protein chains that form hemoglobin, the iron-containing, oxygen-carrying molecule in red blood cells. (Normal hemoglobin consists of four globin protein chains — two alpha chains and two beta chains.) Fewer globin chains mean a shortage of red blood cells, a shorter lifespan for red cells that are produced, and anemia.

Thalassemia is classified as alpha or beta thalassemia, depending on which of the globin protein chains are affected. In a 2009 study involving beta thalassemic mice at Einstein, Dr. Fabry and her colleagues made a paradoxical observation: Despite the rodents’ anemia and iron overload, injecting them with more iron improved their anemia by increasing both hemoglobin and the number of red cells.

This finding indicated that «overload» iron wasn’t accessible for use in making red cells. And it suggested to Yelena Z. Ginzburg, M.D., a postdoctoral research fellow in Dr. Fabry’s lab at the time and a senior author of the present study, that transferrin might be able to tap into that stored iron.

Transferrin is a crucially important protein responsible for transporting iron in the bloodstream and delivering it to cells that need it — particularly the cells that develop into red blood cells. «Yelena [now a researcher at the New York Blood Center in New York City] hypothesized that too little transferrin in the circulation may account for the reduced red cell production and anemia observed in beta thalassemia,» says Dr. Fabry. «So she decided to see if injections of transferring — obtainable as a byproduct of blood collection — could help in treating thalassemia.»

In the present study, the researchers gave the beta thalassemia mice daily injections of human transferrin for 60 days. The results were impressive.

«The injected transferrin killed three birds with one stone,» says Dr. Fabry. «It not only helped in depleting the iron overload that can be so toxic, but it recycled that iron into new red blood cells that ameliorated the anemia. Plus, those red cells survived for a longer time because they had fewer defects.»

The Einstein researchers are cautiously optimistic that transferrin could have similar benefits for people.

«Before doing clinical trials, we need to work out a lot of details such as the proper dose of transferrin and the frequency of treatment,» says Eric E. Bouhassira, Ph.D., another author of the study who is professor cell biology and of medicine and the Ingeborg and Ira Leon Rennert Professor of Stem Cell Biology and Regenerative Medicine at Einstein. «But transferrin’s striking effectiveness in reducing iron overload makes me hopeful that people with anemia could really benefit from it.» (ver resumen del trabajo)

22/01/2010

Quimerismo hematopoyético

Es la proporción relativa de células del donante y del receptor conseguido tras la realización de un alo-trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH), lo que conlleva la interacción de los sistemas inmunológicos de donante y receptor, y es el resultado de esta. Leer más…

14/01/2010

La FDA aprueba un fármaco para la enfermedad de Von Willebrand

LACHEN, Suiza, January 13 /PRNewswire/ —

Octapharma recibe la aprobación exclusiva como fármaco huérfano para wilate(R) – la primera terapia de sustitución desarrollada específicamente para la enfermedad de von Willebrand

El logro supone la entrada de la compañía suiza en el mercado de la coagulación de la sangre de EE.UU. Octapharma AG, uno de los principales fabricantes de productos de plasma del mundo, ha anunciado hoy la recepción de la aprobación exclusiva como huérfano para wilate(R) por parte de la Administración de Fármacos y Alimentos de EE.UU. (FDA). La designación se concedió para el uso de Wilate® en el tratamiento de los episodios de hemorragia espontáneos o inducidos por trauma en pacientes con enfermedad severa de von Willebrand (VWD), además de pacientes con VWD entre leve y moderada para los que se sabe o sospecha que el uso de la desmopresina es ineficaz o está contraindicado.

La aprobación de la FDA y concesión de la exclusividad de fármaco huérfano para Wilate® supone la entrada de Octapharma USA dentro del mercado de la coagulación de la sangre en EE.UU., y la disponibilidad del producto está prevista para principios de este 2010. Octapharma USA es la división de rápido crecimiento en EE.UU. de Octapharma AG, uno de los principales fabricantes de productos de plasma en todo el mundo. «La aprobación exclusiva de la FDA como fármaco huérfano para Wilate® supone un aspecto importante para el desarrollo de este fármaco por medio de Octapharma», indicó Kim Björnstrup, vicepresidente de Octapharma Group. «Uno de los requisitos para recibir la exclusividad del fármaco huérfano es presentar a la FDA una explicación de por qué Wilate® podría ser superior desde el punto de vista clínico frente a las terapias existentes. Wilate® se ha desarrollado y comercializado específicamente para el tratamiento de VWD. Su combinación única de dos pasos de atenuación viral, elevada pureza y media de 1:1 de FVIII y VWF proporcionará una opción de tratamiento de próxima generación para los pacientes que sufren enfermedad de von Willebrand».

El 4 de diciembre de 2009, Wilate® recibió el registro de la FDA para el tratamiento de los episodios de hemorragia espontáneos e inducidos en pacientes con VWD severa, además de en pacientes con VWD entre leve y moderada para los que se sabe o sospecha que el uso de la desmopresina es ineficaz o está contraindicado. Wilate® es el primer concentrado de alta pureza de doble virus inactivado VWF/FVIII (factor von Willebrand/Factor FVIII) que utiliza el proceso de disolvente/detergente (S/D) y un sistema terminal especial de calor seco (TDH). El proceso de purificación seleccionado aísla el complejo VWF/FVIII bajo las elevadas condiciones de protección de proteínas, consiguiendo una media de un 1:1 de VWF:RCo (cofactor de la ristocetina) y actividades FVIII que son similares a las del plasma normal. Wilate® deriva exclusivamente de los grandes focos de plasma humano recolectados en EE.UU. La FDA ha aprobado los centros de donación de plasma, y no se ha añadido albúmina como estabilizador.

Cuatro ensayos clínicos prospectivos han demostrado la seguridad, tolerabilidad y eficacia hemostática de Wilate® en el tratamiento de los episodios hemorrágicos agudos y profilaxis en pacientes con varios tipos de VWD. Utilizando el criterio objetivo, Wilate® se observó en 1.068 episodios hemorrágicos, determinándose un éxito de entre el 84% y el 93% de las veces, con el resultado variando dependiendo del tipo de paciente(3).

Desde mediados de los años 80, los requisitos para la seguridad viral de las preparaciones del pasma han sido cada vez más exigentes, lo que necesita de la eliminación/inactivación del virus. Varios pasos de inactivación virales han mejorado la seguridad de los productos de coagulación, pero la inactivación S/D es el actual estándar de oro en la seguridad para los virus altamente infecciosos. Octapharma fue el primer fabricante en aplicar la inactivación S/D en la producción a gran escala de los derivados del plasma. Además, el paso de la cromatografía de intercambio de iones utilizados durante la fabricación de Wilate® contribuye a la seguridad viral. El plasma humano contiene VWF y FVIII a una concentración muy baja. El proceso de fabricación de Wilate® se ha diseñado para enriquecer la proporción del complejo VWF/FVIII. Acompañando las proteínas de plasma que podrían dar un aumento de los efectos secundarios clínicos, además de las proteasas que podrían afectar la estabilidad de los factores de coagulación y degradar su estructura y funcionalidad natural, se eliminan de forma eficaz durante la producción.

Acerca de VWD: VWD es la enfermedad hemorrágica más habitual, encontrándose entre el 1% y el 2% de la población de EE.UU., según los Centers for Disease Control and Prevention. La enfermedad es el resultado de la incapacidad del cuerpo de conseguir la funcionalidad del factor von Willebrand, proteína humana que ayuda a la coagulación de la sangre.

Acerca de Octapharma Group:

Con sede central en Lachen (Suiza), Octapharma es uno de los principales fabricantes de productos de plasma del mundo, y se ha comprometido con el cuidado de los pacientes y la innovación médica durante 25 años. Los negocios centrales de Octapharma se basan en el desarrollo, la producción y la venta de las terapias de proteínas humanas de alta calidad para el plasma y las gamas de células humanas, incluyendo la inmunoglobulina intravenosa (IGIV). En EE.UU., el producto IGIV de Octapharma, octagam® (inmunoglobulina intravenosa [humana] al 5%) se utiliza para tratar las enfermedades del sistema inmune, y la albúmina de Octapharma (humana) está indicada para la restauración y mantenimiento del volumen de sangre en circulación. Octapharma cuenta con más de 3.000 empleados, y dispone de experiencia biofarmacéutica en 80 países de todo el mundo, incluyendo EE.UU., donde cuenta con Octapharma USA situada en Hoboken, Nueva Jersey. Octapharma cuenta con dos sitios de producción de última generación con licencia de la Administración de Fármacos y Alimentos de EE.UU., proporcionando el nivel de flexibilidad de producción más elevado y minimizando las carencias de productos. Si desea más información visite la página web www.octapharma.com.

12/01/2010

Científicos hallan nuevos genes ligados a un tipo de leucemia

Un grupo de investigadores halló cuatro variaciones genéticas que aumentan el peligro de contraer una de las principales formas de leucemia adulta, lo que confirma que los factores de riesgo de esta enfermedad sanguínea letal pueden heredarse.
Estos resultados implican que los científicos ahora conocen 10 modificaciones genéticas asociadas con la leucemia linfocítica crónica (LLC), indicó el equipo del Instituto Europeo de Investigación del Cáncer, que realizó el estudio.
Los cuatro nuevos factores genéticos son comunes en las poblaciones europeas y cada uno contribuye a un incremento del riesgo de esta leucemia.
La LLC es el tipo más común de leucemia entre los adultos y representa entre el 30 y el 40% de todas las formas de la enfermedad en los países occidentales.
La mayoría de los diagnósticos de LLC se realiza después de los 55 años y, mientras que la incidencia de la afección es prácticamente igual en las poblaciones negras y blancas, esta forma de leucemia es rara entre los asiáticos.
Richard Houlston, quien dirigió el estudio, manifestó que la nueva investigación confirma la existencia de un riesgo hereditario de LLC, y muestra que no se debe solo a un gen sino a la acumulación de varios cambios genéticos.
Una persona puede portar cualquier cantidad, desde unas pocas hasta todas las variaciones genéticas identificadas con la LLC, añadió el autor del estudio publicado en la revista Nature Genetics. Cuantos más factores genéticos se porten, mayor es el riesgo de desarrollar la enfermedad.
«Las personas que tienen más de 13 factores de riesgo son siete veces más proclives que la población general a desarrollar LLC», dijo Houlston en un comunicado sobre la investigación.
Los factores de riesgo fueron identificados empleando una técnica de análisis genético que los científicos han usado anteriormente para encontrar los genes que pueden provocar cáncer de mama, próstata, testículo, cerebro y colon, además de la leucemia infantil.
El equipo evaluó los genes de 2 503 pacientes con LLC y comparó sus resultados con los de 5 789 personas saludables, en busca de diferencias en el ADN de ambas cohortes.
En estudios previos, Houlston y sus colegas hallaron que los factores genéticos volvían a las personas más susceptibles a la LLC y habían descubierto seis variaciones en los genes que eran comunes entre los pacientes con la dolencia.
Las cuatro nuevas modificaciones halladas se suman a esos descubrimientos. El estudio reciente también reveló que el 87% de las personas con LLC tendría al menos uno de estos factores genéticos.
David Grant, director científico de la entidad sin fines de lucro Leukemia Research, que financió el estudio, expresó que esta investigación confirma algunas de las sospechas de que esta forma de leucemia sería hereditaria.
«Esta investigación está brindando evidencia genética de que el mayor riesgo de desarrollar LLC puede ser heredado», indicó Grant en un comunicado.
Ver Nature Genetics:

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Nueva diana para tratar la leucemia más común

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Miglustat, nuevo fármaco para tratar la enfermedad de gaucher

SÍNDROME 5Q- DE VAN DEN BERGHE

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