18:32h | lainformacion.com

Los científicos han iniciado las pruebas «in vitro» para comprobar si 
fármacos experimentales contra la mutación del gen NOTCH1 en otros 
tumores son eficaces para tratarla en el caso de la leucemia linfática 
crónica, según ha explicado hoy el doctor Elías Campo.
Madrid, 12 dic.- Los científicos han iniciado las pruebas «in vitro» 
para comprobar si fármacos experimentales contra la mutación del gen 
NOTCH1 en otros tumores son eficaces para tratarla en el caso de la 
leucemia linfática crónica, según ha explicado hoy el doctor Elías 
Campo.
Un grupo de investigadores españoles ha identificado más de mil nuevos 
genes mutados en el desarrollo de esta enfermedad, que es la leucemia 
más frecuente en los países occidentales.
Aunque muchas de las mutaciones son desconocidas, también se han 
descubierto otras presentes en otros tumores, para lo que ya existen 
fármacos en fase de desarrollo.
«Por tanto, ese camino para poder trasladarlo a la clínica 
probablemente se va a acortar», ha destacado en rueda de prensa Campo, 
del Hospital Clínic y la Universidad de Barcelona.
Si esos fármacos dan resultado «in vitro» que sean prometedores, 
satisfactorios y pasan los controles de calidad necesarios, se podrán 
empezar a trasladar a los tratamientos clínicos.
«En estos momentos -ha precisado- se han puesto en comunicación con 
nosotros varias empresas farmacéuticas que tienen fármacos dirigidos 
contra NOTCH, y nos han propuesto que hagamos estudios ‘in vitro’ con 
células de los pacientes para ver si éstos, diseñados para mutaciones 
de en otras neoplasias, son eficaces en esta leucemia».
Sobre el SF3B1, también mutado en esta enfermedad, Campo ha indicado 
que el investigador Juan Valcárcel, del Centro de Regulación Genómica, 
publicó hace pocas semanas un trabajo sobre un fármaco experimental 
que «mataba células neoplásicas» con ese gen como «diana».
«Nos hemos puesto en comunicación con él para ofrecerle las células de 
nuestros pacientes (105 que han participado en la investigación 
inicial) y colaborar para clarificar cómo funciona el gen».
El doctor Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, ha precisado 
que la investigación se completará próximamente con la secuencia y 
análisis de cien genomas y trescientos «exomas» (regiones con la 
información genética esencial) de pacientes del Hospital Cínico 
Central de Asturias, Clínico de Valencia y Marqués de Valdecilla de 
Santander.
Hasta el momento, han participado enfermos del Clínic de Barcelona y 
del Universitario de Salamanca.
(Agencia EFE)

Un tratamiento con terapia genética, un método experimental para 
reparar genes defectuosos, demostró por primera vez que puede elevar 
la producción de un agente vital de coagulación sanguínea y puede 
ofrecer una posible solución a largo plazo para las personas con 
hemofilia B.

Investigadores dijeron que la misma tecnología fue estudiada para el 
tratamiento de la hemofilia A, el tipo más común de este trastorno 
hereditario de la coagulación.

«Es una técnica de curación de pacientes potencialmente permanente», 
dijo el doctor Charles Abrams, secretario de la Sociedad Americana de 
Hematología y jefe asociado de hematología/oncología en la Universidad 
de Pensilvania en Filadelfia.

La estrategia consiste en reemplazar el gen defectuoso que causa el 
trastorno de la coagulación con una versión correcta a través de un 
virus de las células del hígado del paciente, las únicas células en el 
cuerpo capaces de producir ciertos agentes de coagulación que faltan o 
son deficientes en las personas con hemofilia.

Los agentes se numeran usando números romanos. Los dos principales 
tipos de la enfermedad son la hemofilia A, causada por una falta del 
agente VIII, y el hemofilia B, causada por una deficiencia del factor 
IX.

Investigadores del University College London Cancer Institute y del 
St. Jude’s Children Research Hospital en Memphis, Tennessee, 
estudiaron a seis hombres con hemofilia B severa que producían el 
agente de coagulación IX, también llamado FIX, por debajo del 1% de 
los niveles normales.

El objetivo general del tratamiento actual con FIX fabricados es 
alcanzar niveles de los agentes mayores del 1% de lo normal.

Cuatro de los seis participantes en el ensayo suspendieron el 
tratamiento rutinario y permanecen libre de sangrados espontáneos.

Los otros dos aumentaron el intervalo entre las inyecciones de FIX a 
una vez cada 10 días o dos semanas desde dos o tres veces a la semana, 
dijo el doctor Andrew Davidoff, presidente del departamento de cirugía 
de St. Jude’s y coautor del estudio.

Tratamientos frecuentes con FIX fabricados pueden costar cientos de 
miles de dólares al año, lo que convierte a la hemofilia en un 
objetivo tentador para la terapia genética.

El experimento «es un estudio sin precedentes», dijo la doctora 
Katherine Ponder, profesora de hematología y oncología en la 
Washington University en St. Louis, en el editorial del New England 
Journal of Medicine (doi: 10.1056/NEJMoa1108046).

«Si otros estudios determinan que este método es seguro, podría 
sustituir a la molesta terapia de proteínas utilizada actualmente por 
pacientes con hemofilia B», escribió.

Los resultados del estudio fueron publicados en el NEJM y dados a 
conocer el sábado en una reunión de la Sociedad Americana de 
Hematología en San Diego.

La hemofilia es un trastorno hereditario que afecta con más frecuencia 
a los hombres. A nivel mundial, cada año uno de cada 5000 hombres 
nacen con hemofilia A y 1 de cada 25 000 con hemofilia B.
diciembre 12/2011 (Reuters)

Tomado del Boletín de Prensa Latina, Copyright 2011 «Agencia 
Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Nathwani, Amit C., Tuddenham, Edward G.D. Rangarajan, Savita, Rosales, 
Cecilia, McIntosh, Jenny, Linch, David C. Adenovirus-Associated Virus 
Vector-Mediated Gene Transfer in Hemophilia B. N Engl J Med, diciembre 
2011.

El doctor Juan Carlos Michelena Piedra, coordinador nacional de trasplantes, certificó el Servicio de Hematología del Hospital Lucía Íñiguez Landín, para sistematizar el transplante de médula ósea en el tratamiento de pacientes con hemopatías malignas y otras enfermedades, como la artritis reumatoidea.
En febrero pasado un equipo multidisciplinario dirigido por el doctor Fernando Cruz Tamayo practicó el primer transplante de médula ósea de la historia de la provincia a una paciente de 28 años de edad con Linfoma no Hodgkin, a la que se le realizó un trasplante autólogo, y evoluciona satisfactoriamente.
Con este proyecto concebido desde 2008 también se le ofrecerá cobertura médica a la población de las cinco provincias orientales, pues hasta ahora sólo se desarrollaba en La Habana y Villa Clara.
La acreditación de este y otro dos grupo multidisciplinario de trasplante renal resulta el mejor reconocimiento que podría recibir el hospital clínico quirúrgico Lucía Íñiguez Landín en el aniversario 13 de su puesta en funcionamiento, celebrado este 28 de noviembre.

Teñirse el pelo durante el embarazo podría aumentar el riesgo de leucemia en el niño, así lo asegura un estudio realizado por la Escuela Nacional de Salud Pública y el Instituto Nacional de Cáncer, en Brasil por el biólogo Arnaldo Couto.
El biólogo quien lleva años estudiando factores relacionados con la leucemia ha encontrado una relación entre el uso de productos para teñir el cabello y para alisarlo durante el embarazo y la aparición de leucemia aguda en niños menores de 2 años.
Según comenta, las mujeres que utilizan dichos productos hacen que el riesgo de leucemia sea entre dos y tres veces mayor si utilizaron dichos cosméticos en el primer y segundo trimestre de embarazo.
Para hacer el estudio se tomaron como muestra a niños menores de 2 años con diagnóstico de leucemia aguda y niños menores de 2 años hospitalizados por otras causas. A partir de los niños se realizaron entrevistas a las madres para conocer el perfil socioeconómico de cada familia, el trabajo de los padres, los hábitos de vida, los antecedentes familiares y, lógicamente, cuál era el uso que se hacía de los tintes y productos para alisar el cabello tanto antes del embarazo, como durante el mismo y la lactancia.
Los resultados del estudio mostraron que las mujeres que utilizaban estos productos tenían entre dos y tres veces más riesgo de tener un hijo con leucemia, como ya hemos dicho, y un riesgo similar (2,59 veces más riesgo) si los productos eran utilizados durante la lactancia. ´´Es importante resaltar que trabajamos con el posible riesgo de leucemia en los lactantes, a partir de la exposición de la madre durante el embarazo a estas sustancias. Los organismos de vigilancia cosmética deben informar completamente a las usuarias. Nuestro trabajo sugiere que aún hay un aumento estimado del riesgo y eso revela la importancia de las agencias reguladoras que verifican la composición química de los productos, ya que algunas sustancias presentes en los productos ya están definidas como cancerígenas´´, señala Arnaldo Couto, en la publicación del estudio que realizó Jornal Do Brasil.

El animador japonés de 63 años se encuentra hospitalizado y listo para comenzar el proceso de quimioterapia. El presentador comentó que comenzó a sentirse mal el 28 de octubre cuando sintió un bulto extraño en su cuello, según publicó el portal Noticias 24.
La leucemia generalmente afecta a niños pequeños y en Japón un caso adulto era de uno por cada cien mil habitantes anualmente. Sin embargo, luego del terremoto y posterior tsunami ocurrido en marzo de este año en el norte del país, el cáncer ha sido catalogado como una de las principales consecuencias de la radiación producida por la planta nuclear de Fukushima.
El caso de Norikazu puede que sea una coincidencia pero es inevitable no relacionar la reciente enfermedad diagnosticada a este animador con el hecho de que el mismo estuvo promoviendo la «supuesta normalidad» y salubridad de la comida de Fukushima. Durante su programa matutino en Fuji TV el animador comió vegetales provenientes del norte del país para demostrar que no estaban contaminados y que era seguro comerlos.
Ahora sufre de una leucemia linfocítica aguda. Muchas veces no hay una causa específica pero existen ciertos aspectos que pueden favorecer el desarrollo de la enfermedad como: problemas cromosómicos, exposición a la radiación, incluyendo rayos X, o tratamientos con fármacos quimioterapéuticos.
Fukushima, ubicada a unos 250 km al norte de Tokio y a 80 km al sur de Sendai, fue la principal ciudad afectada por el desastre natural y la radioactividad, por lo que no sería sorprendente que los casos de cáncer comenzaran a aumentar.
Tomado de
http://america.infobae.com/notas/38749-Japon-conductor-de-TV-enfermo-de-cancer-tras-comer-verdura-de-Fukushima

MADRID, 14 (EUROPA PRESS)

Una investigación internacional, en la que han participado científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, ha logrado describir una nueva mutación implicada en la generación de la leucemia linfoblástica aguda T. El trabajo ha sido publicado en ‘Nature Genetics’.

La leucemia linfoblástica aguda T o T-ALL es un tipo de tumor hematológico agresivo que afecta sobre todo a niños y que se origina durante el desarrollo de los linfocitos T, un tipo de glóbulos blancos de la sangre.

Este estudio, en el que ha participado el grupo dirigido por la doctora María Luisa Toribio, profesora de Investigación del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM), describe una nueva mutación implicada en la generación de la T-ALL e identifica el mecanismo molecular que determina el crecimiento celular descontrolado en esta leucemia y constituye un gran avance para el diseño de nuevas terapias para el tratamiento de este tipo de leucemias.

La T-ALL se origina por mutaciones en diversos genes que participan en el crecimiento y la diferenciación de los linfocitos T. En este trabajo, los investigadores identificaron una nueva mutación localizada en el gen del receptor que une el factor de crecimiento conocido como interleuquina 7 (IL7R), que afecta a uno de cada 10 pacientes con T-ALL.

El IL-7R es una proteína de la membrana celular que se activa por la unión de su ligando, la IL-7, cuya función es indispensable para la correcta formación de los linfocitos T en el timo de individuo a partir de sus células madre procedentes de la médula ósea.

EL IL-7R PUEDE ACTUAR COMO UN ONCOGÉN

La unión de la IL-7 al IL-7R conecta el exterior celular con su interior y dispara el proceso de proliferación celular a través de la activación de varias cascadas de señalización molecular, que también se activan por otros receptores.

Estudios previos habían identificado diversas mutaciones responsables de la inducción de T-ALL que afectan a estas cascadas moleculares conectadas con el IL-7R. Sin embargo, las mutaciones que ahora se describen afectan específicamente a una región concreta de la propia molécula IL-7R.

La mutación induce la formación de dímeros del receptor sin necesidad de la unión del ligando y dispara su función de forma autónoma, por lo que el crecimiento celular deja de estar regulado por la disponibilidad de la IL-7.

Por tanto, el IL-7R, aunque indispensable para la correcta generación del sistema inmunológico del individuo, tiene también un «efecto adverso», pudiendo activarse indefinidamente cuando existen estas mutaciones, lo que desencadena el crecimiento celular descontrolado y dispara la capacidad de generación de tumores. Así pues, el IL-7R puede actuar como un oncogén.

Este estudio complementa investigaciones anteriores realizadas por el grupo de la doctora Toribio, publicadas en ‘The Journal of Experimental Medicine’, que ya demostraron la relevancia del IL-7R como soporte del crecimiento celular de las T-ALLs.

Ambos trabajos, financiados por el Ministerio de Ciencia e Innovación, la Comunidad de Madrid y la Red Temática de Investigación Cooperativa en Salud RECAVA, del Instituto de Salud Carlos III, constituyen un importante avance para el diseño de nuevas terapias capaces de incrementar la eficacia y selectividad de los tratamientos existentes frente a la T-ALL.

MADRID, 15 Nov. (EUROPA PRESS) –
Científicos clínicos del Princess Margaret Cancer Program han encontrado un enfoque prometedor para el tratamiento de la leucemia, usando un viejo fármaco de una manera nueva. La investigación, publicada en ‘Cancer Cell’, describe cómo descubrieron los científicos canadienses que el antibiótico tigeciclina destruye las células de leucemia cortándoles la producción de energía.
«Si pensamos en todas las células en el cuerpo como una red de energía, la tigeciclina puede causar un corte de energía en las células madre de la leucemia y, al mismo tiempo, mantener activas a todas las demás células sanas», afirma el doctor Aaron Schimmer, médico-científico del Campbell Family Institute y profesor en los departamentos de Medicina y Biofísica Médica de la Universidad de Toronto.
Para identificar medicamentos con capacidad no reconocida previamente para eliminar células leucémicas, el equipo científico recopiló cientos de fármacos conocidos, incluyendo la tigeciclina – un antibiótico por vía intravenosa que normalmente se usa para tratar infecciones de la piel y el dolor abdominal. Mediante robots de alta velocidad, una pipeta probaba diferentes dosis de cada medicamento para comprobar cuáles afectan a las células leucémicas.
«La tecnología hizo posible este descubrimiento. En tres días, descubrimos medicamentos potenciales para tratar la leucemia», dice el doctor Schimmer, «probar todas las combinaciones a mano habría tomado meses».
«Hemos probado más de 500 medicamentos existentes. De los pocos que tuvieron un impacto sobre la enfermedad, la tigeciclina fue el más potente y puso de manifiesto nuevas características de la biología de la leucemia a nivel celular», explica el autor principal, el doctor Marko Skrtic, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Toronto.
El equipo canadiense demostró que las células leucémicas tienen requisitos únicos de energía y que este flujo energético puede ser cerrado de forma selectiva, mediante el bloqueo de la síntesis de proteínas en la mitocondria.

JANO.es · 03 Octubre 2011 01:10

Un estudio revela que la práctica de adelantar el parto es más perjudicial que la quimioterapia, ya que sólo una pequeña fracción de ésta pasa a través de la placenta y llega al feto, sin que ello tenga impacto en el desarrollo del bebé.  

Una investigación dirigida por científicos del University Hospitals Leuven (Bélgica) ha revelado que el uso de quimioterapia en embarazadas no causa ningún daño al feto, por lo que no es necesario adelantar el parto antes de iniciar el tratamiento. De hecho, está práctica puede ser más perjudicial que la propia quimioterapia. El estudio, presentado en el Congreso Europeo Multidisciplinar sobre el Cáncer (ESMO-ECCO), celebrado en Estocolmo (Suecia), pretendía averiguar si este tratamiento oncológico causa problemas en el desarrollo mental de los bebés.

Londres, 3 oct (PL) Un fármaco en fase experimental podría ayudar a tratar la leucemia de linaje mixto (LLM) la forma más común de esa enfermedad en niños y que es resistente a las drogas convencionales, difundió una publicación científica.
Investigadores del Cancer Research UK (CRUK) de la Universidad de Cambridge y Cellzome AG, a cargo de la investigación, indicaron que el medicamento llamado I-BET151 abre nuevas posibilidades contra ese tipo de cáncer.
La dolencia constituye el 80 por ciento de los casos de leucemia que se producen en niños menores de dos años y en uno de cada 10 casos en adultos.
Las terapias convencionales contra la leucemia LLM no suelen ser altamente eficaces, por lo cual los pacientes suelen sufrir recaídas recurrentes de la enfermedad.
Aunque los resultados se alcanzaron solo en laboratorio, los expertos esperan que constituya un método eficaz contra la leucemia del tipo LLM.
Este cáncer de la sangre se produce por un proceso que altera el normal funcionamiento del gen LLM, al crear una proteína de fusión, que activan genes que conducen al desarrollo del cáncer.
Durante la investigación, el equipo encontró que esas proteínas de fusión apuntan a genes responsables de la leucemia a través de proteínas de la familia BET, las cuales reconocen etiquetas químicas en la cromatina, que es una estructura sobre la que se encuentra organizada el ADN.
En pruebas con ratones y células cancerosas en laboratorio, los científicos encontraron que el I-BET151 tiene la capacidad de frenar el desarrollo de la enfermedad.
Esto abre la posibilidad de que se efectúen más investigaciones para probar la efectividad de ese tipo de ese medicamento contra el cáncer.

arc/mor