Investigadores de la Universidad de Stanford (EE.UU.) han aprobado el ‘método vampiro‘, revelando que la sangre joven podría estimular el crecimiento celular y revertir los efectos de la edad en un organismo viejo.

Para llegar a estas conclusiones, un equipo de científicos encabezado por Saul Villeda, llevó a cabo unos experimentos en ratones. Ellos formaron dos grupos de animales, en uno de los cuales estaban ejemplares jóvenes, mientras que el otro contaba con viejos.

Los biólogos durante un mes 8 veces hicieron la transfusión de sangre de los ratones jóvenes a los de edad avanzada. Luego estudiaron su cerebro y realizaron varios tests, y resultó que los animales viejos que recibieron dosis de la sangre joven lograron pasar las pruebas con el mismo éxito que los jóvenes, mientras los ratones viejos que no obtuvieron la donación de ese material biológico obtuvieron malos resultados.

Desde el punto de vista biológico, la sangre joven causó un enorme efecto sobre el cerebro, estimulando el crecimiento de nuevas células. También aumentó el número y la fuerza de las conexiones neuronales en un área del cerebro donde las células nuevas no crecen.

Además, los músculos de los ratones se reforzaron y mejoraron el hígado y el sistema inmune. Villeda sostiene que la sangre joven activa los componentes químicos que con la edad dejan de reproducirse en el organismo. Sin embargo, los investigadores señalan que en los humanos el efecto puede ser diferente, por lo que es necesario llevar a cabo más experimentos.

Actualmente los científicos hacen pruebas, introduciendo sangre joven a los ratones que padecen la enfermedad de Alzheimer, para comprobar si ese material biológico puede combatir el deterioro cognitivo, causado por ese trastorno. El estudio fue presentado en la conferencia de la Sociedad de Neurociencia (’Society for Neuroscience’) en Nueva Orleans, EE.UU.

Tomado de http://www.cubadebate.cu/noticias/2012/10/19/cientificos-confirman-que-dracula-tenia-razon/

Estocolmo, 8 oct (PL) El instituto Karolinska, de Suecia, otorgó hoy el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2012 a los investigadores John B. Gurdon y Shinya Yamanaka por su descubrimiento -independiente- de que las células maduras pueden ser reprogramadas para convertirse en pluripotentes.
Según el Comité Nobel, los trabajos de los galardonados revolucionaron completamente la comprensión de cómo las células y los organismos se desarrollan.
En concreto, mostraron la forma en que células diferenciadas, especializadas, se programan nuevamente para constituir células inmaduras, capaces de desarrollarse en cualquiera de las que forman los diversos tejidos del cuerpo.
John B. Gurdon descubrió en 1962 que la especialización celular, el proceso mediante el cual una célula embrionaria se convierte en un cardiomiocito o un hepatocito, es reversible.
En un experimento ahora clásico, recuerda la Academia sueca, Gurdon reemplazó el núcleo celular inmaduro de un huevo de rana por el núcleo de una célula intestinal madura.
El huevo modificado se desarrolló como un renacuajo normal, evidenciándose así que el ADN de una célula madura aun tiene toda la información necesaria para desarrollar todos los tipos de líneas celulares presentes en una rana.
Por su parte, Shinya Yamanaka descubrió en 2006 la forma en que células maduras de rata pueden reprogramarse para convertirse en células madre inmaduras mediante la introducción de solo unos pocos genes.
De esa manera, explica el comité Nobel, mediante el trabajo en nuevas líneas de investigación sobre células madre se abren muy prometedoras oportunidades para el futuro tratamiento de numerosas enfermedades hoy incurables.
Como efecto colateral, también se hace necesario rescribir los libros de texto.
Sir John B. Gurdon nació en 1933 en Dippenhall, Reino Unido. Se doctoró (PhD) por la Universidad de Oxford en 1960. Actualmente trabaja en el Instituto Gurdon en Cambridge.
Shinya Yamanaka nació en Osaka, Japón, en 1962. Obtuvo su doctorado (PhD) por la Universidad de la ciudad de Osaka en 1993. En estos momentos es profesor en la Universidad de Kyoto y está afiliado al Instituto Gladstone.
Tomado de http://www.prensa-latina.cu/index.php?option=com_content&task=view&idioma=1&id=593191&Itemid=1

Cuba anunció que obtuvo un medicamento para pacientes trasplantados que constituye su primer producto farmacéutico logrado a escala industrial mediante el uso de la nanotecnología.

Se trata de una novedosa formulación de la ciclosporina, eficaz inmunodepresor empleado para evitar rechazos en pacientes sometidos a trasplantes de órganos, conseguida por especialistas del Centro de Investigación y Desarrollo de Medicamentos, informa hoy el periódico Granma.

El doctor en Ciencias Técnicas Orestes Darío López, autor principal del trabajo, explicó que este consistió en el diseño de una composición de ese fármaco totalmente soluble en agua, donde la ciclosporina aparece disuelta en forma de nanopartículas en microcápsulas.

Entre sus principales ventajas está que con una dosis tres veces menor se alcanza el mismo efecto favorable proporcionado por el medicamento de ese tipo más vendido en el mercado mundial, y al mismo tiempo se disminuye de manera significativa los efectos adversos.

El resultado fue expuesto en el IV Seminario Internacional de Nanociencias y Nanotecnologías, que con la participación de reconocidos científicos de más de 20 países concluyó este viernes en el Palacio de Convenciones.

(Tomado de AIN)

Un trabajo dirigido desde el Instituto de Salud Global de Barcelona ha relacionado la protección contra el paludismo en poblaciones de Oceanía y el sudeste asiático con la alta prevalencia de la ovalocitosis del sudeste asiático. El artículo ha sido publicado en PLoS Medicine.

Los investigadores partieron de la premisa de que la ovalocitosis del sudeste asiático (SAO) protege del paludismo cerebral causada por Plasmodium falciparum, aunque se desconoce si este polimorfismo protege tanto contra la infección por Plasmodium vivax como de la enfermedad que causa.

Este desorden hereditario de la sangre es muy prevalente en diferentes áreas del planeta, especialmente en zonas de Asia y Oceanía como Malasia y Papúa Nueva Guinea en las que el paludismo es endémico. Por este motivo, se examinó su asociación con Plasmodium vivax en 1975 niños de cero a catorce años incluidos en tres estudios epidemiológicos independientes en la región de Madang, en Papúa.

Los resultados han demostrado que los niños con SAO tenían una protección significativa contra la infección por Plasmodium vivax, con una reducción de los casos de paludismo del 46 % en bebés de entre tres y 21 meses de edad. En los niños mayores la reducción del riesgo de infección aumentó al 55 %.

Como ha explicado Ivo Mueller, investigador de Cresib -centro de investigación del Instituto de Salud Global de Barcelona- y del Walter and Eliza Hall Institute de Victoria (Australia), «este polimorfismo, sin embargo, tenía un efecto muy limitado sobre el Plasmodium falciparum. Creemos que la relación entre SAO y protección contra Plasmodium vivax es independiente del antígeno Duffy y que, por este motivo, el paludismo por Plasmodium vivax podría haber contribuido a una evolución del genoma humano, con mutaciones genéticas que han provisto a los humanos de esta parte del mundo de una protección contra la enfermedad».

El antígeno Duffy es el otro polimorfismo conocido que protege del paludismo causada por Plasmodium vivax: las personas que no lo llevan en la superficie de los eritrocitos tienen una protección de casi el 100 % contra esta forma de la enfermedad. Cuando seamos capaces de entender la interacción entre el parásito y el eritrocito humano, podremos identificar una proteína que se una al receptor de Duffy, que es el principal candidato para desarrollar una vacuna contra el Plasmodium vivax«, ha precisado.

Candidato a vacuna
El equipo de Mueller está centrado en este ámbito, intentando comprender cómo interactúa el parásito con la proteína Banda 3, que está mutada en las personas con SAO o cómo otras proteínas del parásito afectan a la interacción con el eritrocito.

En su opinión, «si se identifica qué proteína del parásito se une directamente con la molécula de Banda 3, en analogía con el receptor de Duffy, dispondremos de un candidato excelente para desarrollar una vacuna; porque, desde el punto de vista de la genética, sabemos que la interacción entre estas proteínas y los eritrocitos es importante. Y si podemos alterarla con los anticuerpos de una vacuna, proporcionaremos protección. Creemos que investigando por esta vía podremos encontrar otros buenos antígenos que combinen con la proteína de Duffy», ha pronosticado.
septiembre 9/2012 (Diario Médico)

Anna Rosanas-Urgell, Enmoore Lin, Laurens Manning, Patricia Rarau, Moses Laman, Nicolas Senn, et. al. Reduced Risk of Plasmodium vivax Malaria in Papua New Guinean Children with Southeast Asian Ovalocytosis in Two Cohorts and a Case-Control Study. PLoS Med 9(9): e1001305. doi:10.1371/journal.pmed.1001305.

El laboratorio Pfizer anunció esta semana que el bosutinib (Bosulif), un medicamento que desarrolló para el tratamiento de un tipo poco común de leucemia, fue aprobado por las autoridades de Estados Unidos. El medicamento está aprobado para el tratamiento de adultos con la fase crónica, acelerada o blástica del cromosoma Filadelfia de la leucemia mieloide crónica (LMC), que se ha resistido a la terapia previa.
La Sociedad Americana del Cáncer estima que cerca de 5.500 nuevos casos de LMC se diagnosticarán en 2012 y que más de 600 personas morirán de la enfermedad. Poco más del 10% de nuevos casos de leucemia son LMC, y más de la mitad de las personas que la contraen son mayores de 65 años.
Según Pfizer, Bosulif bloquea el crecimiento celular de la LMC al inhibir las vías de señalización Abl y Src.

…Bosulif es una importante adición nueva al paisaje tratamiento de la LMC, dijo Jorge Cortés, profesor de medicina en el Departamento de Leucemia en la Universidad de Texas, y principal investigador del estudio de Pfizer para Bosulif.
…A pesar de los recientes avances, sigue siendo una necesidad no satisfecha para muchos pacientes con CML que son refractarios a uno o más inhibidores de la tirosina quinasa, apuntó.

Tomado de

http://www.miradaprofesional.com/

A continuación la información de la FDA:

Bosutinib tablets

On September 4, 2012, the U. S. Food and Drug Administration approved bosutinib tablets (Bosulif, Pfizer, Inc.) for the treatment of chronic, accelerated, or blast phase Philadelphia chromosome positive (Ph+) chronic myelogenous leukemia (CML) in adult patients with resistance or intolerance to prior therapy.  

MADRID, ESPAÑA (04/SEP/2012).- Un equipo de investigadores españoles ha identificado 78 nuevos genes implicados en la leucemia linfática crónica -la más frecuente-, alguno de los cuales permite anticipar la evolución de esta enfermedad.
En una rueda de prensa en la Fundación BBVA en Madrid, el doctor Carlos López-Otín explicó algunos de los resultados del trabajo que coordina junto al doctor Elías Campo y que se enmarca en el Consorcio  Internacional del Genoma del Cáncer.
Este proyecto es una iniciativa internacional que busca abordar «la complejidad del cáncer» y persigue analizar, en cinco años, los genomas de 25 mil pacientes con cáncer distribuidos en ocho de los tumores más frecuentes.
«Nuestro país debe sentirse orgulloso porque fue uno de los ocho que iniciaron este proyecto en el mundo», destacó López-Otín. El equipo de López-Otín secuenció, hasta la fecha, el genoma de 105 pacientes con leucemia linfática crónica y en un año espera llegar a los 500.
El trabajo comenzó a finales de 2009 con el objetivo de completar, en dos años, el estudio de los cuatro primeros genomas de pacientes con este tipo de leucemia; dos de ellos con enfermedad agresiva y otros dos con enfermedad indolente, «que aparentemente son iguales, pero que tienen un desarrollo muy distinto».
Cada paciente estudiado presentaba más de mil mutaciones en su genoma y estas mutaciones no se producían todas en el mismo gen, sino que  abarcaban un número muy diverso.
Por ello implementaron una nueva tecnología que, a pesar de no permitir la secuenciación con tanto detalle, dirigía la atención a las regiones que contienen la información más relevante para un tumor, que son las regiones codificantes o exomas.
De esta manera, se observaron mutaciones en genes determinados -SF3B1 y NOTCH1- por lo que se buscaron las que se repiten en muchos pacientes, las llamadas mutaciones recurrentes. En el caso de la leucemia linfática crónica, la diversidad es tan alta que las recurrencias más frecuentes se dan en sólo el 15 % de los pacientes.
Dichas mutaciones en los genes SF3B1 y NOTCH1 se relacionan con una progresión rápida de la enfermedad, lo que permite abrir vías de investigación para ver cómo funcionan.
El doctor subrayó que esta investigación tiene una aplicación clínica inmediata ya que permite anticipar la evolución de la enfermedad con mucho tiempo, por lo que se mostró convencido de que, en un futuro, «a cada paciente se le hará un test que determinará el perfil genético de su tumor» y se le administrará el fármaco más adecuado de entre los disponibles.

Ondansetron (Zofran) IV: Drug Safety Communication – QT prolongation

AUDIENCE: Oncology, Surgery, Gastroenterology

ISSUE: The U.S. Food and Drug Administration (FDA) is informing healthcare professionals and the public that preliminary results from a recently completed clinical study suggest that a 32 mg single intravenous dose of ondansetron (Zofran, ondansetron hydrochloride, and generics) may affect the electrical activity of the heart (QT interval prolongation), which could pre-dispose patients to develop an abnormal and potentially fatal heart rhythm known as Torsades de Pointes.

GlaxoSmithKline (GSK) has announced changes to the Zofran drug label to remove the 32 mg single intravenous dose. The updated label will state that ondansetron can continue to be used in adults and children with chemotherapy-induced nausea and vomiting at the lower intravenous dose recommended in the drug label, a dose of 0.15 mg/kg administered every 4 hours for three doses; however, no single intravenous dose should exceed 16 mg. Information from the new clinical study will be included in the updated drug label.

BACKGROUND: Zofran (ondansetron) is in a class of medications called 5-HT3 receptor antagonists. It is used to prevent nausea and vomiting caused by cancer chemotherapy, radiation therapy and surgery. FDA will evaluate the final study results when available, and will work with GSK to explore an alternative single dose regimen that is both safe and effective for the prevention of chemotherapy-induced nausea and vomiting in adults. 

RECOMMENDATION: The new information on QT prolongation does not change any of the recommended oral dosing regimens for ondansetron.  It also does not change the recommended lower dose intravenous dosing of ondansetron to prevent post-operative nausea and vomiting.

• The use of a single 32 mg intravenous dose of ondansetron should be avoided.  New information indicates that QT prolongation occurs in a dose-dependent manner, and specifically at a single intravenous dose of 32 mg.
• Patients who may be at particular risk for QT prolongation with ondansentron are those with congenital long QT syndrome, congestive heart failure, bradyarrhythmias, or patients taking concomitant medications that prolong the QT interval
• Electrolyte abnormalities (e.g., hypokalemia or hypomagnesemia) should be corrected prior to the infusion of ondansetron.
• The lower dose intravenous regimen of 0.15 mg/kg every 4 hours for three doses may be used in adults with chemotherapy-induced nausea and vomiting. However, no single intravenous dose of ondansetron should exceed 16 mg due to the risk of QT prolongation.
• The new information does not change any of the recommended oral dosing regimens for ondansetron, including the single oral dose of 24 mg for chemotherapy induced nausea and vomiting.

Healthcare professionals and patients are encouraged to report adverse events or side effects related to the use of this product to the FDA’s MedWatch Safety Information and Adverse Event Reporting Program:

• Complete and submit the report Online: www.fda.gov/MedWatch/report.htm
• Download form or call 1-800-332-1088 to request a reporting form, then complete and return to the address on the pre-addressed form, or submit by fax to 1-800-FDA-0178

Read the MedWatch safety alert, including a link to the Drug Safety Communication, at:

http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm310219.htm