En América Latina y el Caribe solo el 41 % de las donaciones de sangre provienen de personas voluntarias y altruistas, la manera más segura de recolectar sangre, según datos difundidos por la Organización Panamericana de la Salud (OPS).

La OPS pidió, en consecuencia, a todos sus países miembros que «adopten las acciones necesarias para asegurar que el 100 % de su suministro de sangre provenga de donaciones voluntarias altruistas, es decir no remuneradas ni de reposición».

Alrededor de 9,3 millones de unidades de sangre fueron recolectadas en América Latina y el Caribe durante 2009, pero solo 3,8 millones fueron voluntarias, comparó la OPS.

«Solo el 41 % de los donantes de América Latina son voluntarios no remunerados ni de reposición, mientras que en el Caribe ese porcentaje asciende a 56 %», detalló la organización panamericana.

Diez países en la región han alcanzado el suministro de sangre enteramente basado en donaciones voluntarias altruistas.
Esos países son Aruba, Bermuda, Canadá, Cuba, Curazao, las Islas Caimán, Monserrat, Nicaragua, Surinám, Estados Unidos y los Territorios Franceses (Guadalupe y Martinica), que dependen totalmente de donantes voluntarios altruistas para su suministro de sangre.

«En las Américas se han hecho grandes esfuerzos para mejorar la sangre disponible y para que sea segura. Sin embargo, aunque se han incrementado las donaciones anuales, la cantidad de donaciones voluntarias y altruistas no han aumentado de manera significativa», advirtió Carissa Etienne, directora de la OPS.

«Para lograr tener sangre segura en toda la región, necesitamos mejorar la educación y la promoción de la donación de sangre, así como la captación y selección de donantes voluntarios», subrayó Etienne.
junio 19/2013 (ANSA)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

La Habana, 19 jun (AIN) El Programa Nacional de Atención Integral al enfermo con Drepanocitosis, comúnmente conocida en Cuba como Sicklemia, ha elevado la expectativa de vida que hoy supera los 60 años y antes de 1959 fallecían en edades tempranas.

Expertos del Instituto de Hematología e Inmunología (IHI) afirmaron a la AIN que ello ha sido posible gracias al diagnóstico prenatal de esta afección genética que la portan los padres y la trasmiten a sus descendientes, quienes desde el nacimiento tienen garantizada la atención médica, dietética y farmacológica, lo cual asegura una mejor calidad de vida.

El IHI lidera el programa cubano para la atención, diagnóstico y terapéutica de esta dolencia, también denominada anemia falciforme, con mayor presencia en la raza negra, remarcó el investigador y profesor auxiliar de esa institución doctor Sergio Machín, uno de los responsables del Programa Nacional de Atención Integral a la Drepanocitosis.

Recordó el experto que desde 1983 Cuba posee un programa de diagnóstico prenatal, que cubre a todas las embarazadas del país y garantiza a las parejas portadoras conocer el estudio de su hijo antes del nacimiento y, previo consejo genético puede decidir continuar o no el embarazo.

Destacó que ha permitido disminuir la incidencia de la drepanositosis a 10 personas cada año, de un centenar que deberían nacer, según los portadores actuales y el número de habitantes.

Este 19 de junio, en ocasión del Día Mundial de la Sicklemia, el IHI, en coordinación con la Sociedad Cubana de Hematología, se efectuó una jornada para conmemorar la fecha, instituida desde 2008 por la Organización de Naciones Unidas.

Presidida por los profesores José Manuel Ballester, director del IHI y Eva Svarch, jefa del Programa Nacional de Atención Integral al enfermo con Drepanocitosis, en este encuentro educativo y socio-cultural participaron trabajadores del centro, pacientes y familiares.

Investigadores del Centro de Regulación Genómica consiguen reprogramar células de linfoma y leucemia para que dejen de ser malignas. Las células resultantes mantienen su nueva condición de células benignas incluso cuando ya no están sometidas al tratamiento y reducen las posibilidades de generar nuevos tumores. Los resultados se publican en el número de esta semana de la prestigiosa revista Cell Reports. 

La leucemia y el linfoma son dos tipos de cáncer en las células de la sangre. Ambas enfermedades son tratadas principalmente con quimioterapia, radioterapia y anticuerpos con el objetivo de destruir las células cancerígenas.

Sin embargo, todavía existe un número sustancial de pacientes que no consiguen superar estas enfermedades mediante los tratamientos existentes. Ahora, expertos del Centro de Regulación Genómica (CRG) en Barcelona han conseguido reprogramar células de linfoma y leucemia para que dejen de ser malignas.

“Nuestros experimentos muestran que las células de cáncer en humanos pueden ser transdiferenciadas –transformadas– en células normales similares. Este descubrimiento es una prueba de metodología para una nueva estrategia terapéutica que permita tratar enfermedades de la sangre como la leucemia y el linfoma”, explica Thomas Graf, investigador principal del trabajo y jefe de grupo en el CRG.

«Este descubrimiento es una prueba para una nueva estrategia terapéutica que permita tratar enfermedades de la sangre»

Graf y su equipo ya demostraron en el pasado que, gracias al factor de transcripción C/EBPα, era posible reprogramar un tipo celular de la sangre en otro. Concretamente, sus trabajos se centraron en la reprogramación de linfocitos en macrófagos.

Un tratamiento efectivo

Este laboratorio ha investigado la posibilidad de reprogramar células cancerígenas de la sangre en macrófagos y no sólo han conseguido transdiferenciar las células malignas, sino que las células reprogramadas mantienen su nueva condición de macrófagos a lo largo del tiempo y de forma definitiva.

Además, los investigadores han podido comprobar que la capacidad de generar tumores en ratones inmunosuprimidos se reduce drásticamente, lo cual posiciona su propuesta como una nueva modalidad de tratamiento muy efectivo.

Al convertir las células malignas en macrófagos –un tipo celular que no se divide–,  el trabajo ofrece la posibilidad de combatir en el futuro el cáncer sanguíneo con un nuevo tipo de tratamiento. Si bien los utilizados hasta el momento permiten eliminar las células cancerígenas, todavía no se había conseguido reducir la capacidad de generar nuevos tumores.

“Debemos seguir investigando para encontrar la manera de utilizar lo que acabamos de descubrir en beneficio de los pacientes. Lo más importante es que ahora sabemos que las células de cáncer humanas pueden ser reprogramadas con éxito y que además la reprogramación disminuye las posibilidades de reproducir el cáncer. Ahora intentamos encontrar compuestos químicos o farmacéuticos con la misma capacidad para tratarlo, no solo en cultivo sino también en pacientes”, insiste Graf.

Tomado de:

http://www.agenciasinc.es/Noticias/Reprogramacion-celular-para-curar-la-leucemia-y-el-linfoma

Londres, 25 mar (PL) Células madre del líquido amniótico podrían ayudar a curar la Enterocolitis necrosante (ECN), un problema intestinal grave causante de la muerte de bebés prematuros, difundió hoy la revista Gut.
Expertos del Instituto de Salud Infantil de la University College London evidenciaron que fue posible aumentar la tasa de supervivencia de ratas de laboratorio condicionadas para desarrollar esta enfermedad que provoca la necrosis de los tejidos intestinales.
Al parecer, el tratamiento detiene la inflamación y estimula las células madre presentes en el intestino para que estas puedan reparar la región dañada, explicaron los científicos.
Los resultados de este estudio son preliminares y aún es muy pronto para realizar pruebas clínicas en bebés prematuros, aclararon los investigadores.
«Se sabe que las células madre tienen un efecto antiinflamatorio, pero esta es la primera vez que hemos demostrado que las células madre del líquido amniótico pueden reparar los daños en el intestino», indicó Paolo De Coppi, uno de los participantes en la investigación.
Los intestinos de los niños nacidos antes de finalizar el período normal de gestación no se encuentran listos para procesar los alimentos y alrededor de uno de cada 10 desarrolla ECN, escribieron los expertos en la publicación.
La inflamación que se produce puede causar un agujero en los intestinos del recién nacido y desencadenar una infección severa.
Aunque la ingestión de leche materna puede reducir el riesgo de sufrir esta enfermedad, el tratamiento para solucionar este problema es la cirugía.
Sin embargo, el 40 por ciento de los que necesitan esta intervención no sobrevivirá, señalan los investigadores.
Las células madre del líquido amniótico, tienen una capacidad menor que las embrionarias de desarrollar tejidos, pero son prometedoras para desarrollar los de los músculos, el sistema nervioso y el riñón, entre otros.
rmh/mor

Vanessa, una canaria de 36 años, es la segunda mujer española que logra ser madre gracias a la vitrificación de óvulos previa a un tratamiento oncológico, luego de que le fuera diagnosticado un Linfoma no Hodgkin (LNH) -un cáncer hematológico-, en plena etapa reproductiva.

La paciente acudió a la clínica IVI de Las Palmas en 2010 para vitrificar sus óvulos y, en febrero de 2012, ya recuperada y con el alta médica, regresó a la clínica para someterse a un tratamiento de fecundación in vitro con los cuatro óvulos preservados. Nueve meses después nacía Leo, con un peso de 3.440 gramos.

Según explica el Dr. Javier Domingo, uno de los ginecólogos de Vanessa en IVI, se trata del primer caso de éxito del programa de Preservación de Fertilidad que el centro puso en marcha en 2007. Desde entonces, 370 mujeres han resuelto preverar su fertilidad por motivos oncológicos en alguna de las clínicas del grupo. La edad media de estas mujeres es de 32 años y todas coinciden en que saber que podrán ser madres en un futuro les ayuda a afrontar la enfermedad con esperanza.

«El cáncer de mama ha sido, con un 67%, la enfermedad más frecuente entre nuestras pacientes, seguida del Linfoma de Hodgkin y el de no Hodgkin», señala el doctor Domingo.

Asimismo, en los últimos cinco años alrededor de 600 mujeres han depositado sus óvulos en algún centro IVI con la idea de ser madres en el futuro sin que la edad sea un obstáculo. La edad media de este grupo de preservación se sitúa en 36,7 años.

Tomado de: JANO.es · 21 Marzo 2013 13:25

http://www.jano.es/jano/actualidad/ultimas/noticias/janoes/mujer/preservo/fertilidad/cancer/hematologico/da/luz/_f-11+iditem-19374+idtabla-1

Los primeros casos de autotransplante de células hematopoyéticas con fines terapéuticos para enfermedades atendidas por la especialidad de Ortopedia fueron realizados en la provincia de Holguín, con resultados muy favorables..
Las enfermedades tratadas a los pacientes intervenidos fueron una necrosis aséptica de la cabeza del fémur y una gonartrosis de rodilla, esta última bastante frecuente en la población.
Con esos tratamientos se dio punto final al entrenamiento de especialistas en Ortopedia del hospital clínico quirúrgico Lucía Íñiguez en tan novedoso manejo, que en esta ocasión contó con la asesoría de la doctora Aymara Baganet, del Instituto de Hematología de La Habana, y el doctor Fernando Cruz Tamayo, coordinador provincial en Medicina Regenerativa.
Por la parte de Ortopedia participó, como jefe de equipo, el doctor Alberto Rodríguez Gil, además de Filiberto Pérez Maldonado, ambos del «Lucía Iñiquez», donde se inició este tratamiento en la provincia, previsto a extenderse en el futuro hacia el «Vladimir Ilich Lenin».
Hasta el momento más de un centenar de pacientes han sido tratados a través de la Medicina Regenerativa en el «Lucía Íñiguez» con resultados alentadores en los casi tres años de la introducción de esa terapéutica en Holguín.

Publicado: | 05/03/2013 04:58:44 PN

MADRID, 4 Feb. (EUROPA PRESS) –

    Científicos del NYU Langone Medical Center’s Cancer Institute, en Estados Unidos, han detectado una serie de mutaciones genéticas que 
podrían estar ligadas a la resistencia y a las recaídas de la leucemia linfoblástica aguda, el cáncer infantil más común.

    Según han explicado los autores en el último número de la revista ‘Nature Genetics’, es la primera vez que la reaparición de estos tumores se asocia a una anomalía genética, aún cuando reciben dosis  muy altas de quimioterapia o reciben un trasplante de médula ósea.
    Esta leucemia afecta cada año a cerca de 6.000 personas en Estados Unidos y es responsable de más de uno de cada cuatro casos de cáncer 
en niños, por lo que los autores de dicho hallazgo defienden que  podría ayudar a los médicos a detectar precozmente las células  resistentes a la quimioterapia para cambiar a una estrategia  terapéutica diferente antes de que la enfermedad empeore.
    Gracias a los últimos tratamientos se ha conseguido que la tasa de 
curación de estos pacientes se acerque a casi un 80 por ciento. En  cambio, aún sigue habiendo algo más de un 20 por ciento de los  afectados cuyo pronóstico es especialmente y acaban recayendo de la 
enfermedad.   Los investigadores sospechaban de que la reaparición de la  enfermedad podía deberse a la resistencia a los medicamentos, pero los 
estudios realizados no confirmaron tal relación. En esta ocasión, Carroll y su equipo analizaron durante tres años varias muestras de médula ósea de pacientes pediátricos para obtener más pistas sobre la progresión de la enfermedad.
    Con la ayuda del Children’s Oncology Group, un consorcio  multi-institucional de ensayos clínicos financiado por el Instituto  Nacional del Cáncer, los investigadores analizaron la secuenciación completa del ARN de 10 niños con leucemia linfoblástica de células B,  el subtipo más común de todas las leucemias.
    Para cada paciente, el equipo reconstruyó la secuencia completa 
del ARN extraído de la médula ósea en tres momentos: el momento del 
diagnóstico, durante la remisión y, en caso de recidiva, algunos meses 
o años más tarde.
    En total, el proyecto requirió que los investigadores secuencia, o explicar, a 100.000 millones de letras del ARN. Al comparar el antes y 
después de las secuencias, el equipo encontró que cada paciente había 
adquirido entre uno y seis mutaciones que cambiaban el código genético 
en el curso de la enfermedad.
    En algunos casos, los investigadores fueron capaces de detectar 
estas mutaciones en un subconjunto muy pequeño (0,01 por ciento) de 
las muestras de tejido en el diagnóstico, lo que hace probable que 
estas células se expandieran por sus propiedades resistentes a los 
medicamentos.

20 MUTACIONES RELACIONADAS
    En total, el equipo documentó 20 mutaciones relacionadas 
específicamente con una recaída, que previamente habían estado 
implicadas en todas las recurrencias. Curiosamente, dos pacientes 
albergaban una mutación en el mismo gen, NT5C2, que codifica una 
proteína que regula normalmente algunos bloques de construcción usados  para construir ADN, pero también puede afectar a una clase importante  de fármacos llamados análogos de purina utilizados en todos los  tratamientos.
    Cuando los investigadores secuenciaron el gen completamente NT5C2 
en 61 casos pediátricos en los que todos los pacientes habían recidivado, encontraron cinco mutaciones más que alteran la región codificante del gen.
    Otros experimentos realizados sugieren que estas mutaciones NT5C2  
aumentan la actividad enzimática de la proteína, lo que hace que las 
células cancerosas sean más resistentes a un tratamiento de quimioterapia diseñado para forzar la apoptosis o muerte celular.
    Tras estos datos, Carroll admite que ahora los médicos pueden estar mejor equipados para identificar a pacientes con probabilidad de  recaída. «Tenemos la intención de probar un posible cribado mediante técnicas de secuenciación para detectar mutaciones en los genes NT5C2  u otras que indiquen una alteración relevante». Asimismo, también  trabajan en nuevas terapias que puedan inhibir tales modificaciones  genéticas.

MADRID, 11 Feb. (EUROPA PRESS) –

    Un equipo internacional de investigadores ha probado una terapia molecular dirigida que logró erradicar la leucemia linfoide en modelos de ratón. Según describen los científicos en la revista ‘Cancer Cell’, su avance podría tener implicaciones directas para el tratamiento 
actual de la leucemia linfoide aguda (LLA) en las personas.
    Dirigido por investigadores del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati (Estados Unidos) y el Instituto de Investigación Clínica de Montreal (Canadá), el equipo detectó que las células leucémicas dependen de una proteína llamada Gfi1 para la supervivencia, por lo que la extracción de la proteína en modelos de ratón de la enfermedad debilitó y mató las células de leucemia. Los autores creen que esto podría ser una alternativa para las leucemias más susceptibles a los tratamientos de quimioterapia y radiación, actuales tratamientos de primera línea para todos.
    «Las terapias de quimioterapia y radiación son muy inespecíficas y pueden ser tóxicas para los pacientes. Nuestros hallazgos sugieren que 
la combinación de la inhibición de la Gfi1 con estos tratamientos puede permitir el uso de dosis más bajas de citotóxicos y beneficiar directamente a los pacientes», dijo H. Leighton Grimes, PhD , coinvestigador principal del estudio e investigador en las divisiones 
de Inmunología Celular y Molecular y Hematología Experimental de Niños  de Cincinnati.
    Según el Instituto Nacional del Cáncer, la tasa de supervivencia global para todas las edades de las personas con LLA, un cáncer que afecta al as células de la sangre y el sistema inmunológico, es 66,4 por ciento y 90,8 por ciento de los niños menores de 5 años. Se presente con más recuencia en la primera década de la vida, siendo un tipo de leucemia común en niños desde la infancia a los 19 años, según la Sociedad de Leucemia y Linfoma de América, pero aumenta de nuevo en  personas mayores.
    Durante el inicio de una enfermedad como la LLA, señales de cáncer entre las células activan una proteína llamada p53, que se refiere menudo como el «guardián del genoma». Un represor del crecimiento del tumor, p53 normalmente inicia un programa de reparación del ADN que se supone que induce la muerte celular programada para detener o ralentizar la progresión del tumor.
    En el caso de la LLA, los investigadores dijeron que la enfermedad se centra en la proteína Gfi1, que tiene un papel importante en el desarrollo normal de las células linfoides. Los análisis de todos los modelos de ratón y de tumores humanos primarios mostraron que Gfi1 se sobreexpresa en el estado de la enfermedad.
    Cuando los investigadores quitaron Gfi1 en tumores de ratón linfoides establecidos, la leucemia retrocedió a través de p53 inducida por la muerte celular. A continuación, para ver si la eliminación de Gfi1 sería eficaz en humanos modelados con la enfermedad, el equipo de investigación insertó células de leucemia de células T de pacientes humanos en ratones y la inhibición de Gfi1 detuvo la progresión de la leucemia humana de los animales, sin efectos nocivos.

Unos 20 pacientes participarán en el proyecto Eurofancolen, destinado a tratar la enfermedad con una terapia génica basada en un vector lentiviral.

Los excelentes resultados de los estudios preclínicos en modelos in vitro e in vivo de anemia de Fanconi han propiciado la creación de un consorcio que ensayará en unos 20 pacientes con esta enfermedad una nueva terapia génica. El proyecto, denominado Eurofancolen, arrancó ayer bajo los auspicios del VII Programa Marco de la Unión Europea y la coordinación de Juan Antonio Bueren, jefe de la División de Hematopoyesis y Terapia Génica del Centro de Investigaciones Energéticas, Medioambientales y Tecnológicas (CIEMAT) y miembro del Ciber de Enfermedades Raras.

El estudio en fase I-II, en el que participarán once grupos de investigación de España, Francia, Reino Unido y Alemania, se dividirá en dos etapas. «Un primer ensayo será de colecta de las células madre hematopoyéticas y se realizará en aproximadamente veinte pacientes, y en un segundo estudio se llevará a cabo la infusión de las células corregidas genéticamente, y se efectuará en unos diez pacientes», según ha explicado Bueren.

La disparidad de individuos entre una y otra etapa se debe, según el investigador, a que «probablemente no todos los pacientes a los que se les extraigan las células cumplirán los criterios para la infusión».

El primer paso para la puesta en marcha de este proyecto fue la calificación de medicamento huérfano que la UE concedió al vector lentiviral desarrollado por el equipo de Bueren para el protocolo de terapia génica. El vector porta el gen denominado Fanca para facilitar la corrección de la alteración genética propia de la anemia de Fanconi.

Vector lentiviral
«Entre las principales ventajas de los vectores lentivirales cabe destacar que son muy eficaces para transducir células madre; pueden hacerlo sin necesidad de preestimular las células, es decir, con una manipulación muy modesta y, además, tienen unas características de seguridad muy ventajosas respecto a los vectores gamma-retrovirales que se han utilizado previamente en la clínica», ha indicado.

Además del vector, la otra gran fortaleza con la que contará el ensayo son los factores de crecimiento empleados para movilizar las células hematopoyéticas desde la médula ósea hasta la sangre periférica. Bueren ha precisado que «estos fármacos todavía no se han aplicado para la movilización de células madre de pacientes con anemia de Fanconi. Se han empleado en individuos con mieloma múltiple o en pacientes previamente tratados con quimio-radioterapia, todos ellos definidos como malos movilizadores». La anemia de Fanconi también se caracteriza por la dificultad para movilizar las células madre de los afectados.

La presentación de Eurofancolen tuvo lugar ayer en la sede madrileña del Ciemat, a la que acudieron la mayoría de los expertos europeos implicados. Casi todos ellos poseen una amplia experiencia en el desarrollo de terapias génicas; otros, en el estudio de la anemia de Fanconi.
enero 28/2013 (Diario Médico)